红景天对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的:探讨藏药红景天对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制.方法:将13周龄雄性SHR适应饲养2周后随机分为5组,空白模型对照组(0.5％ CMC),藏药红景天高、中、低剂量组(生药i.08,0.27.0.068 g·kg-1·d-1),卡托普利组(0.015 g·kg-1·d-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(W KY)大鼠12只为WKY对照组(0.5％CMC),连续ig 4周,采用尾动脉测压法测量ig给药前和单次ig红景天12 h内及连续ig4周大鼠血压,检测大鼠血脂、血清一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及计算左心室质量指数(LVWI).结果:单次ig 12 h和连续ig 4周后各给药组收缩压较SHR模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而模型组收缩压明显高于WKY组(P＜0.01);与模型组比较,红景天各给药组能降低SHR血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P ＜0.05,P＜0.01),升高SHR血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平及降低游离脂肪酸(FFA)的趋势,低剂量组可降低SHR血清总胆固醇(TC)水平(P＜0.05);与模型组比较,红景天高、中剂量组NO含量有不同程度升高,红景天高、低剂量组SOD明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),各给药组均能降低左心室质量指数.结论:藏药红景天可能通过调节脂代谢、升高NO含量、提高SOD活性及改善左室肥厚发挥对SHR大鼠的降压效应.     

仙人掌果多糖对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的 :研究仙人掌果多糖(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制。 方法 :15周雄性SHR 50只,随机分为SHR模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。各组大鼠首次给药后观察24 h血压变化;连续给药9周,每周测血压1次。9周后,用放射免疫法测定各组大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ,Ⅱ (AngⅠ,AngⅡ)及内皮素(ET),并根据测定AngI的生成速率,计算血浆肾素(RA)活性。 结果: 给药9周后,CPFP各剂量组使SHR血压明显下降(P<0.05或P<0.01),降压效果呈现明显的量效和时效关系;CPFP高剂量组的AngII和ET含量较SHR模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: CPFP具有降低SHR血压作用,其机制可能与降低SHR血浆中AngII及ET含量有关。     

安神定志灵对ADHD模型大鼠纹状体多巴胺转运体表达的影响

目的:研究安神定志灵对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型-自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)纹状体多巴胺转运体(DAT)表达的影响,探讨该药治疗ADHD的作用机制。方法:30只SHR鼠随机分为5组(模型组、利他林组、安神定志灵高、中、低剂量组),每组6只,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠6只作为正常对照组。安神定志灵高、中、低剂量组分别按生药剂量34.1,17.1,8.5 g.kg-1 ig;利他林组以2.1 mg.kg-1利他林ig;模型组和正常对照组以10 mL.kg-1生理盐水ig。连续给药2周后处死大鼠,取脑分别用RT-PCR和激光共聚焦显微镜检测各组大鼠纹状体多巴胺转运体(DAT)mRNA和蛋白表达水平。结果:大鼠纹状体中DAT的蛋白表达水平,组间存在差异(P<0.05),SHR模型组大鼠纹状体中DAT的蛋白表达与正常对照组比较显著增高(P<0.01);安神定志灵中、高剂量组DAT的蛋白表达显著低于模型组(P<0.01),利他林组DAT的蛋白表达显著低于模型组(P<0.05),安神定志灵低剂量组和模型组DAT蛋白表达相比无统计学意义。蛋白表达量从高到低依次为安神定志灵低剂量组、利他林组、安神定志灵中、高剂量组。结论:安神定志灵可以降低SHR大鼠纹状体中DAT mRNA及蛋白的表达水平,减少突触前神经元对DA的重摄取,增加突触间隙的DA浓度,改善了中枢DA的神经信号传导功能,起到对ADHD的治疗作用。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

复方山菊对自发性高血压大鼠重要器官及尿酸的影响

目的:观察复方山菊口服给药对自发性高血压大鼠(SHR)重要器官及尿酸的影响。方法:16周雄性SHR 35只,随机分为SHR组(蒸馏水5 mL·kg-1)、复方山菊高、中、低(0.45,0.15,0.05 g·kg-1)剂量组、卡托普利(0.03 g·kg-1)阳性对照组,每组7只。另设WKY正常对照组(蒸馏水5 mL.kg-1)7只。每日ig给药1次,连续16周。于末次给药后称体重,腹主动脉取血测血浆肝肾功能及尿酸含量,取心肝肾,称湿质量并计算脏器系数。结果:复方山菊中、低剂量组左心室脏器系数、高剂量组全心、左心室脏器系数均低于模型组(P<0.05);复方山菊各剂量组对肝肾功能均无明显影响,但呈剂量依赖性降低血尿酸作用(P<0.01或P<0.05)。结论:复方山菊具有改善SHR心肌肥厚,降低血尿酸作用,对肝肾功能无明显影响。卡托普利无降低血尿酸作用。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血栓前状态的影响

目的:观察黄连解毒汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血栓前状态(prothromboticstate,PTS)的影响。方法:24只12周龄雄性SHR随机分为黄连解毒汤组(15 g·kg-1)、卡托普利组(0.0175 g·kg-1)和模型组3组,8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组,通过BP-6动物无创血压测试仪测定各组治疗前血压,连续ig给药6周,每日1次,第1,2,4,6周的第7天下午定时测量各组血压,6周后由腹主动脉取血,检测血清血栓素A2(TXA2),6-酮前列环素(6-K-PG),一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1),纤溶系统激活剂(t-PA),纤溶系统抑制因子(PAI-1),同型半胱氨酸(Hcy)和血管性血友病因子(vWF)。结果:黄连解毒汤可控制SHR血压,降低TXA2,ET-1,Hcy和vWF(P<0.05或P<0.01),增加6-K-PG和NO(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连解毒汤可降低SHR的血压,改善其PTS。     

桑叶提取物对MSG肥胖大鼠脂代谢的影响及其机制

目的:研究桑叶对L-谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖大鼠脂代谢作用的机制。方法:乳鼠连续7 d皮下注射4 g·kg-1·d-1L-谷氨酸钠,断乳后高脂喂养,复制MSG肥胖型大鼠模型。随机分为模型组,罗格列酮组(5 mg·kg-1·d-1),非诺贝特组(100 mg·kg-1·d-1),桑叶总多糖高、低剂量组(625,312.5 mg·kg-1·d-1),总黄酮高、低剂量组(80,40 mg·kg-1·d-1),总生物碱高、低剂量组(5 000,2 500 mg·kg-1·d-1)共9组;另取正常组大鼠8只,雌雄各半,每日上午ig给药。连续给药8周后,分别检测MSG大鼠血清、肝脏和骨骼肌中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),和血清中游离脂肪酸(NEFA)含量;实时定量PCR检测肝脏和骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),肉毒碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPTⅠ)和脂酰辅酶A氧化酶(ACOX1)的基因表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清、肝脏以及肌肉中脂质水平均显著升高(P0.01),肝脏和骨骼肌中PPARα,CPTⅠ和ACOX1的基因相对表达量均明显下调(P0.01,P0.05);与模型组相比,各给药组对MSG大鼠血清、肝脏和骨骼肌中TC和TG含量有一定调节作用(P0.01,P0.05);另外对血清中游离脂肪酸也具有一定的降低作用。桑叶提取物对MSG大鼠肝脏和骨骼肌中PPARα,CPTⅠ和ACOX1的基因相对表达量均有上调作用(P0.01,P0.05)。结论:桑叶可以通过激活PPARα受体,调节脂肪酸氧化过程来达到改善MSG肥胖大鼠脂代谢紊乱的作用。     

安心颗粒对心衰大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察安心颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。采用阿霉素ip造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8,1.6 g.kg-1.d-1剂量ig给药。造模结束后,分别测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,左室重量指数(LVMI)及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:模型组血清MDA水平、LVMI及AI均显著性升高(P<0.01),血清SOD活性显著下降(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清MDA水平、LVMI及AI(P<0.05或P<0.01),提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:安心颗粒可通过调控氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

天钩降压胶囊对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13～14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P ＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P＜0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P＜0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.     

蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症微血管密度的影响

目的:探讨蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)微血管密度(microvessel density,MVD)的影响和抗血管形成作用。方法:采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、蠲痛饮低、中、高剂量组、丹那唑组6组,分别给予蠲痛饮高、中、低剂量(42.9,14.3,4.8 g.kg-1)和丹那唑(0.021 5 g.kg-1)ig,模型组及空白组按照10 mL.kg-1给予生理盐水ig,持续用药28 d,SP免疫组化法检测各组EMS大鼠在位内膜和异位组织灶中MVD的表达。结果:丹那唑组和高、中、低剂量蠲痛饮减小大鼠异位组织体积分别为(32.96±15.38),(15.75±8.36),(38.16±17.32),(42.91±19.54)mm3,与模型组(89.23±26.27)mm3比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹那唑组和高、中、低剂量蠲痛饮降低EMS大鼠异位内膜MVD的计数(18.61±5.89,12.24±4.82,14.36±4.13,16.53±4.56),与模型组(26.43±6.75)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。     

仙灵骨葆微波辅助提取物抗大鼠骨质疏松症

目的:探讨采用微波辅助提取技术(MAE)与传统提取工艺(TE)所得仙灵骨葆提取物的抗骨质疏松作用差异,为MAE的进一步推广及仙灵骨葆的临床应用提供资料。方法:健康SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、福善美组、仙灵骨葆传统提取物中剂量组(1.0 g·kg-1),微波辅助提取物低、中、高剂量组(0.33,1.0,3.0 g·kg-1)。上午除正常对照组外,各组采用维甲酸灌胃造模(80 mg·kg-1),1次/d,共2周,同时下午除正常对照组与模型组外,各给药组灌胃给药,1次/d,共4周。给药结束后测定大鼠胫骨与股骨干骺端及腰椎的骨密度(BMD)。结果:模型组与正常对照组比较,大鼠胫骨与股骨干骺端及腰椎骨BMD(0.267 5±0.011 9),(0.228 9±0.015 2),(0.247 1±0.012 6)g.cm-2,水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠胫骨与股骨干骺端及腰椎骨BMD显著升高(P<0.05或P<0.01);与仙灵骨葆TE中剂量组(0.272 7±0.013 3)g.cm-2比较,仙灵骨葆MAE中剂量组大鼠胫骨干骺端BMD(0.283 3±0.020 0)g.cm-2水平明显升高(P<0.05);与福善美组比较,仅MAE高剂量组胫骨与股骨干骺端及腰椎骨BMD(0.290 1±0.014 3),(0.251 5±0.006 7),(0.261 7±0.007 9)g.cm-2水平与之未有明显差异。结论:采用MAE所得的仙灵骨葆提取物抗骨质疏松作用明确,且具剂量依赖性;较之同等剂量的传统提取物,MAE提取物的抗骨质疏松作用呈增强趋势,今后应注重MAE在提升药物疗效与安全性等领域的研究。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血压及其内皮祖细胞NO分泌功能的影响

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及其内皮祖细胞(EPCs)一氧化氮(NO)分泌功能的影响,并探讨其作用机制。方法:60只雄性12周龄SHR随机分为5组,分别为模型组,卡托普利阳性药组,HLJDT低、中、高剂量组,每组12只,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组。正常组和模型组予生理盐水ig(20 m L·kg~(-1)),其余各组分别给予卡托普利ig(1.35 mg·kg~(-1)),HLJDT低剂量ig(13.5 mg·kg~(-1)),HLJDT中剂量ig(27 mg·kg~(-1)),HLJDT高剂量ig(54mg·kg~(-1)),均1次/d,连续2周。用药前及预处理结束后当天采用BP-6大鼠无创血压测试仪测定各组大鼠尾动脉收缩压,采用密度梯度离心法分离培养骨髓来源的EPCs,经Dil-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色鉴定后,分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测法、迁移小室(Transwell)小室、黏附实验及NO检测分析各组EPCs增殖、迁移、黏附能力及NO分泌功能。结果:与正常组比较,模型组SHR血压明显升高,SHR内皮祖细胞数量,增殖能力,迁移能力,黏附能力及NO分泌功能明显降低(P0.01);与模型组比较,HLJDT可以降低SHR血压,HLJDT低、中、高剂量组SHR内皮祖细胞数量,增殖能力,迁移能力,黏附能力及NO分泌功能均有增加(P0.05,P0.01)。结论:HLJDT能降低SHR血压,并且能增加EPCs的数量,提高EPCs的增殖、迁移、黏附能力及NO分泌功能。     

妇炎康药液灌肠法药效学研究

目的:观察妇炎康灌肠剂对小鼠抗炎、镇痛和免疫系统的影响.方法:①选用240只SPF级昆明种小鼠随机分为模型组,西药组(吲哚美辛0.025 g·kg-1 ·d-1),妇炎康ig高剂量组(2 g·kg-1·d-1),妇炎康灌肠高、中、低剂量组(2,1,0.5g·kg-1·d-1).以小鼠腹腔伊文斯蓝溶液吸光度、二甲苯致耳肿胀度和抑制率、热刺激痛阈和醋酸所致小鼠扭体次数和初次扭体时间为指标,观察妇炎康灌肠各组给药4d对正常小鼠炎症抑制和痛阈的影响;②选用120只SPF级昆明种级小鼠,模型组代替西药组,余同①,以免疫抑制(0.025 g·kg-1 ·d-1醋酸泼尼松,ig 10 d)小鼠脾脏指数、胸腺指数以及廓清指数为指标,观察妇炎康灌肠各组给药10 d对免疫低下小鼠免疫系统的影响.结果:妇炎康灌肠剂各组能不同程度降低二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度(P ＜0.05或P＜0.01),提高小鼠痛阈(P＜0.05),减少醋酸所致扭体次数(P＜0.05或P＜0.01),延迟初次扭体时间(P＜0.05);抑制醋酸泼尼松造成的小鼠脏器系数减小(P ＜0.05或P＜0.01)和巨噬细胞廓清指数减小(P＜0.05).结论:妇炎康灌肠给药有抗炎镇痛及免疫调节作用.     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P＜0.05或P ＜0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P＜0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P＜o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P＜0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P ＜0.05或P＜0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.     

光叶娃儿藤解热抗炎作用实验研究

目的:观察光叶娃儿藤的解热和抗炎作用.方法:SD大鼠随机分为生理盐水对照组,阿司匹林组(0.1 g·kg-1),光叶娃儿藤低、中、高剂量组(6,12,24 g·kg-1).分别采用酵母混悬液复制大鼠发热模型和角叉菜胶致大鼠足趾肿胀法,观察光叶娃儿藤的解热和抗炎作用,同时紫外分光光度法测定大鼠角叉菜胶致炎足渗出物中的前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:与生理盐水组比较,光叶娃儿藤中、高剂量组(12,24 g·kg-1)能显著降低酵母菌致大鼠发热模型的体温(P＜0.05),并能显著抑制角叉菜胶致大鼠的足肿胀度(P＜0.05)和足组织中的前列腺素E2(PGE2)的合成(P＜0.05).结论:光叶娃儿藤具有明显的解热和抗炎作用,其机制可能与抑制PGE2等炎症介质合成有关.     

天舒滴丸对麻醉犬颅内循环的影响

目的：观察天舒滴丸对麻醉犬颅内血液循环的影响,探讨天舒滴丸治疗血管神经性头痛的机理。方法：杂种家犬25条,随机分为生理盐水组、天舒胶囊组（阳性对照：生药0.4 g·kg^-1）、天舒滴丸低剂量组（生药0.2 g·kg^-1）、天舒滴丸中剂量组（生药0.4 g·kg^-1）、天舒滴丸高剂量组（生药0.8 g·kg^-1）,麻醉后一次性十二指肠给药,测量并记录平均动脉血压、椎动脉血流量和颈内动脉血流量,并计算脑血流量和脑血管阻力,观察天舒滴丸对犬脑血流量的影响。结果：天舒滴丸低、中、高剂量组均能在给药后180 min内明显降低脑血管阻力,增加脑血流量。结论：天舒滴丸具有改善犬颅内血液循环的作用,其机理可能是通过降低脑血管阻力,增加脑血流量来实现。     

玉郎伞提取物对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及脂肪肝的影响

目的:研究玉郎伞(YLS)块根提取物(包括总黄酮、多糖及其水提物)对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及肝脏脂肪变性的影响.方法:用高脂膳食饲喂SD大鼠6周,造成饵食性高脂血症,将高脂血症大鼠按照血清总胆固醇(TC)水平随机分成高脂模型组、YLS总黄酮高剂量组(YFH)、YLS总黄酮低剂量组(YFL)、YLS多糖高剂量组(YPH)、YLS多糖低剂量组(YPL)、YLS水提物高剂量组(YAH)、YLS水提物低剂量组(YAL)和洛伐他汀组8组,每组10只.空白组和高脂模型组均灌服空白溶剂15 g·kg-1 ·d-1;洛伐他汀组灌服洛伐他汀溶液3.0 mg·kg-1·d-1;YFH,YFL组分别灌服YLS总黄酮0.1,0.025 g·kg-1·d-1;YPH,YPL组分别灌服YLS多糖0.15,0.0375 g·kg-1 ·d-1;YAH,YAL组分别灌服YLS水提物15.00,3.75 g生药·kg-1 ·d-1.连续给药14 d后检铡各组大鼠脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血脂TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平等各项指标,用HE染色法观察大鼠肝组织病理形态学改变情况.结果:与高脂模型组比较,各用药组TC,TG,LDL-C,MDA水平降低,HDL-C,LPL,HL和SOD水平升高(P ＜0.01或P＜0.05),肝组织脂肪变性情况有不同程度改善,其中YFH、YFL组改善效果最明显.结论:YLS提取物对饵食性高脂血症大鼠脂质代谢紊乱有显著的调节作用,能有效缓解高脂性脂肪变性,其机制可能与其能提高肝脏脂蛋白代谢相关酶和SOD的活性有关.     

日本毛连菜降血糖作用的实验研究

目的:研究日本毛连菜对正常小鼠及糖尿病模型小鼠血糖的影响.方法:尾静脉注射四氧嘧啶50 mg·kg-1,72 h后血糖高于11.1 mmo1·L-1为糖尿病模型.小鼠随机分为6组:正常组、模型组、消渴丸组(0.75 g·kg-1·d-1)、日本毛连菜低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-·d-1),ig给予药物14 d,测定空腹血糖,并进行了日本毛连菜急性毒性实验.结果:给药14 d后,日本毛连菜水提物低、中、高剂量组的血糖值分别达到(7.52±1.47),(7.33±2.99),(7.79±1.84) mmo1·L-1,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).急性毒性实验表明最大给药量为120 g·kg-1.结论:日本毛连菜对实验性高血糖小鼠有明显降糖作用,且毒性较小.