阿伐他汀对急性冠状动脉综合征患者NF-κB和可溶性细胞间黏附因子-1的影响

目的：探讨阿伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者治疗后核因子-κB p65（NF-κB p65）阳性率和可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)浓度的影响及其临床意义。方法：68例ACS患者随机分成阿伐他汀治疗组（阿伐他汀组，37例）及常规治疗组（常规组，31例），治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血浆sICAM-1浓度和免疫组织化学染色法测定外周血单核细胞NF-κB p65阳性率，比较两者的变化。结果：治疗前两组比较NF-κBp65阳性率 和sICAM-1浓度水平差异无显著性（P＞０.05）；治疗12周后，常规治疗组NF-κB p65阳性率和sICAM-1浓度水平前后差异无显著性（P＞０.05）；而阿伐他汀组NF-κB p65阳性率和sICAM-1浓度水平治疗后明显低于治疗前（P＜０.05）。结论：阿伐他汀对ACS患者有抗炎和稳定粥样斑块作用，其作用可能与降低 NF-κB活性和sICAM-1浓度水平有关。     

阿托伐他汀抑制ApoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞LPS刺激下NF-κB p65核转位

目的 观察阿托伐他汀对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激载脂蛋白E基因缺陷(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB p65核转位的影响.方法 采用LPS 10 ng/ml刺激分离纯化的ApoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞,并给予1、5、10 μmol/L不同浓度的阿托伐他汀进行干预,免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜观察NF-κB p65核转位,Western blot法检测NF-κB p65核内表达,ELASA法检测细胞上清液IL-6水平.结果 激光共聚焦及Western blot均观察到阴性对照组核内NF-κB p65表达较低,其平均荧光强度为(3.71±0.26);阳性对照组核内NF-κBp65表达较阴性对照组显著增高[(16.12±1.28),P＜0.05];不同剂量阿托伐他汀干预组细胞核内NF-κB p65表达呈剂量依耐性逐渐降低,其平均荧光强度分别为(10.95±0.71)、(7.61±0.73)、(4.56±0.39),差异具有统计学意义(P＜0.05);同时可发现药物干预组细胞上清液IL-6分泌量也呈剂量依耐性逐渐降低(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能抑制ApoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞LPS刺激下NF-κB p65核转位及其随后炎性介质IL-6分泌.     

NF-κB和sICAM-1与冠状动脉粥样硬化的关系

目的探讨核因子-κB(NF-κB)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)与冠状动脉粥样硬化范围和程度的关系.方法将93例冠心病患者根据冠状动脉造影结果分为单支组33例和多支组60例.狭窄组72例和堵塞组21例,分别采用夹心酶联免疫吸附法测定外周血单核细胞NF-κB活性和免疫组化染色测定血浆sICAM-1浓度,并与30例年龄和性别相当的健康体检者进行比较.结果冠心病组的NF-κB活性和sICAM-1浓度显著高于对照组(P＜0.01);冠状动脉粥样硬化范围越大、狭窄程度越重,NF-κB活性和sICAM-1浓度越高(P＜0.01).结论NF-κB活性和sICAM-1浓度与冠状动脉粥样硬化的范围和狭窄程度相关,为判断冠状动脉狭窄程度指标提供了一条线索.     

CD95在阿托伐他汀抗大鼠三叉神经痛中的作用机制

目的探讨CD95在阿托伐他汀抗大鼠三叉神经痛中的作用机制。方法雄性Sprague Dawley大鼠30只随机分为假手术组、三叉神经痛组和阿托伐他汀组,每组10只。三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠结扎右侧眶下神经远端制备三叉神经痛模型,假手术组大鼠仅暴露右侧眶下神经,不结扎。造模后,阿托伐他汀组大鼠每天给予阿托伐他汀钙灌胃(10 mg·kg-1),共14 d;假手术组、三叉神经痛组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。分别于造模前1 d及造模后3、7、14 d检测各组大鼠机械痛阈。造模后第15天处死大鼠取前额叶皮质,采用Western blot检测各组大鼠前额叶皮质中CD95、核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达量。结果造模前3组大鼠机械痛阈比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。造模后3、7、14 d,三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠机械痛阈低于假手术组(P <0.05);造模后3 d,三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠机械痛阈比较差异无统计学意义(P>0. 05);造模后7、14 d,阿托伐他汀组大鼠机械痛阈高于三叉神经痛组(P <0. 05)。三叉神经痛组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量高于假手术组(P <0. 05);阿托伐他汀组和假手术组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05);阿托伐他汀组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量低于三叉神经痛组(P <0. 05)。结论阿托伐他汀可减轻三叉神经痛大鼠疼痛,其机制可能与抑制前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达,从而抑制前额叶皮质神经炎症有关。     

阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响

目的:研究阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响及作用机理。方法:30 只 SD 大鼠随机分为假手术组，模型组和阿托伐他汀组，每组各 10 只。对模型组和阿托伐他汀组大鼠建立非心源性缺 血性脑卒中模型，阿托伐他汀组大鼠连续灌胃阿托伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)2 w，假手术组不阻塞颈内动脉，假手 术组和模型组连续灌胃等体积 0.9% 氯化钠溶液。观察各组之间神经功能评估、脑组织病理变化、神经元凋亡、 血清炎症因子(IL-6、TNF-α和 IL-1β)水平等各项指标的差异，Western blotting 法观察各组大鼠神经元凋亡相 关蛋白 TLR4、核转录因子 NF-κB p65、p-IκB、Cleaved Caspase-3 表达差异。结果:阿托伐他汀组神经功能缺陷 评分、HE 染色病理切片观察、细胞凋亡率、血清 IL-6、TNF-α和 IL-1β较模型组均明显改善(P<0.05)。Western blotting 免疫印迹显示阿托伐他汀组大鼠 TLR4、NF-κB p65、p-I κB、Cleaved Caspase-3 较模型组明显下调     

感觉运动训练联合皮层刺激对创伤性脑损伤大鼠平衡失调的改善作用

[目的]观察感觉运动训练联合皮层刺激对创伤性脑损伤大鼠平衡失调的改善作用。[方法]取SD大鼠100只,随机留取20只设为假手术组,其余80只建立创伤性脑损伤大鼠模型,将建模成功的72只大鼠随机分为模型组、感觉运动训练组、皮层刺激组和联合组,每组各18只。建模成功后,感觉运动训练组进行运动训练,皮层刺激组给予电刺激,联合组在每次给予电刺激后进行运动训练,干预时间均为4周;模型组和假手术组不进行任何干预。干预4周时,以平衡木测验评估各组大鼠的平衡功能,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色进行伤侧海马区脑组织病理学检查,酶活性试剂盒测定伤侧大脑皮质中的脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative-polymerase chain reaction,RT-qPCR)及Western blot检测伤侧大脑皮质中核因子-κB抑制因子激酶2(inhibitor of nuclear factor-κB kinase 2,IKK2)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65、NF-κB p50 mRNA和蛋白及磷酸化NF-κB p65(NF-κB phosphatedp65,NF-κB p-p65)、磷酸化NF-κB p50(NF-κB phosphated-p50,NF-κB p-p50)蛋白相对表达量。[结果]与模型组比较,感觉运动训练组、皮层刺激组、联合组大鼠通过平衡木时间均缩短,但仍长于假手术组(P0.01);与感觉运动训练组及皮层刺激组比较,联合组大鼠通过平衡木时间缩短(P0.01)。HE染色显示,假手术组海马区脑组织细胞排列规则,核膜完整;模型组细胞排列松散,细胞出现明显坏死,核膜破裂;感觉运动训练组、皮层刺激组及联合组上述病理变化均减轻,且联合组减轻最为明显。与模型组比较,感觉运动训练组、皮层刺激组、联合组SOD活性增加,但仍低于假手术组(P0.05);与感觉运动训练组和皮层刺激组比较,联合组SOD活性增加(P0.05)。与模型组比较,感觉运动训练组、皮层刺激组、联合组MDA含量、IKK2mRNA和蛋白相对表达量及NF-κB p-p65/NF-κB p65、NF-κB p-p50/NF-κB p50降低,但仍高于假手术组(P0.05);与感觉运动训练组和皮层刺激组比较,联合组MDA含量、IKK2 mRNA和蛋白相对表达量及NF-κB p-p65/NF-κB p65、NF-κB p-p50/NF-κB p50降低(P0.05)。[结论]感觉运动训练联合皮层刺激对创伤性脑损伤大鼠的平衡失调具有改善作用,可能是通过抑制IKK2/NF-κB信号通路发挥作用。     

肾衰营养胶囊对5/6肾切除慢性肾衰大鼠微炎症状态血管损伤的抗炎作用

目的 研究肾衰营养胶囊对慢性贤衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠微炎症状态血管损伤的抗炎作用.方法 10只大鼠设为正常对照组,50只大鼠行5/6肾切除制作CRF模型,观察生长状态及检测肾功能,满足要求的随机分为模型组(9只)、中药治疗组(28只,低、中、高剂量)和氯沙坦钾治疗组(10只).6周后,测定肾功能指标;采用ELISA法检测血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、血管间黏附分子1(VCAM-1)水平;Western blot检测NF-κB p65、eNOS的水平;qRT-PCR法检测TNF-α、IL-6表达量.结果 模型组及治疗组大鼠肾功能损伤指标(血Scr、BUN、血β 2-微球蛋白、尿微量白蛋白)及血管炎症相关因子(sICAM-1、VCAM-1、NF-κB p65、TNF-α、IL-6)水平显著高于正常对照组(P＜0.01),而各治疗组明显低于模型组(P＜0.05),中药中剂量组与氯沙坦钾组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 肾衰营养胶囊可减轻CRF大鼠肾功能损伤,抑制血管炎症相关因子的水平,改善CRF微炎症状态下血管损伤.     

罗格列酮对MODS大鼠外周血单个核细胞内NF-κB表达的影响

目的 探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROSI)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)内核因子-κKB(NF-κB)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组(每组10只):①止常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮(ROSI)预处理组;④选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺(GW9662)预处理组.在每组操作结束后4h取血用于PBMC的分离.免疫细胞化学法检测PBMC内NF-κB p65的表达活性,并进行图像分析.结果 在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65表达较少.LPS刺激组NF-κB p65表达显著增加,与正常组比较差异显著(P＜0.01).ROSI组NF-κB p65表达减少,与LPS刺激组比较显著降低(P＜0.01).GW9662组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较无显著差异性(P＞0.05).结论 罗格列酮可能通过抑制NF-κB的表达活性而对MODS大鼠起保护作用.     

瑞舒伐他汀抑制NF-κB活化下调LPS诱导小胶质细胞TNF-α表达的实验研究

目的 探讨瑞舒伐他汀能否通过抑制NF-κB活化下调LPS诱导的小胶质细胞TNF-α的表达.方法 将BV2细胞分为3组即对照组（Control组）、LPS组和瑞舒伐他汀＋LPS（Ros＋ LPS组）.在干预24小时后使用RT-PCR法和western blot法对BV2细胞TNF-α mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对细胞NF-κB p65磷酸化水平（Phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值）进行分析.结果 与Control组相比较,在LPS干预24小时后BV2细胞TNF-α mRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高,差异均有统计学意义（P均＜0.05）;但LPS组较Ros＋ LPS组TNF-α mRNA和蛋白的表达的升高以及Phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著,差异均有统计学意义（P均＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀可能通过抑制NF-κB的活化下调了小胶质BV2细胞TNF-α的合成和释放.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期与稳定期体内NF-κB及可溶性细胞间黏附分子的变化及意义

目的探讨痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达及血浆中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、稳定期中的变化与相关性,为临床治疗提供依据。方法选取32例COPD患者（均为急性加重后经治疗转为稳定期）及30例体检健康对照者,诱导痰后采用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞中NF-κB p65的表达,同时采用ELISA法检测血浆sICAM-1水平,然后作比较分析。结果与对照者比较,COPD患者急性加重期及稳定期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均明显较高（P〈0.05或0.01）;与稳定期比较,COPD患者急性加重期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均显著较高（均P〈001）。直线相关分析结果显示,痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达与血浆sICAM-1水平呈显著正相关（r=0.538,P〈0.01）。结论NF-κB、sICAM-1在COPD急性加重期呈较高水平表达,两者在COPD气道炎症及阻塞的发生、发展过程中可能起着重要作用,NF-κB可能是通过上调sICAM-1的表达而介导更频繁的白细胞黏附活动发挥作用的。     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝组织核因子κB表达的影响

目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响. 方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组.分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化. 结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P＜0.05或P＜0.01). 结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤.     

不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者炎症因子和胰岛素敏感性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病(DN)患者外周血核因子-κB(NF-κB)p65(Ser536)的磷酸化水平、血清炎症因子水平及胰岛素敏感性的影响。方法将72例老年早期DN患者,随机分为两组,DN1组37例给予阿托伐他汀钙片10 mg/d,DN2组35例给予阿托伐他汀钙片20 mg/d,疗程均为16周。分别于治疗前后测定两组患者外周血NF-κB p65磷酸化水平、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果两组患者治疗16周后hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及HOMA-IR均较治疗前降低(P<0.05),DN2组降低更明显(P<0.05)。DN2组治疗后外周血NF-κB p65磷酸化水平较治疗前降低(P<0.05),而DN1组与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可降低早期DN患者外周血NF-κB p65的活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,降低HOMA-IR,改善患者炎症状态及胰岛素敏感性,且呈一定的剂量依赖性。     

氟伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清细胞因子水平影响的研究

[目的]探讨氟伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清细胞因子水平的影响及相关机制.[方法]用酶联免疫吸附法测定80例常规治疗组和80例氟伐他汀治疗组冠心病患者治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-1(Soluble intercellular adhesion molecules-1,sICAM-1)、可溶性P-选择素(Soluble P-selectin)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)及低密度脂蛋白-C(Low-density lipoprotein,LDL-C)水平的变化.[结果]氟伐他汀组病人治疗8周后sICAM-1、可溶性P-选择素、IL-6及LDL-C水平均较治疗前明显降低(分别为P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05和P＜0.05),并且低于常规治疗组(分别为P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05和P＜0.05).而常规治疗组病人治疗前后sICAM-1、可溶性P-选择素、IL-6及LDL-C水平无明显差别(分别为P＞0.05,P＞.05,P＞0.05和P＞0.05).氟伐他汀组sICAM-1、可溶性P-选择素和IL-6水平降低与LDL-C降低无相关性(分别为P＞0.05,P＞0.05和P＞0.05).[结论]氟伐他汀可以降低不稳定性心绞痛患者血清sICAM-1、可溶性P-选择素和IL-6水平,抑制动脉粥样病变的炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,并且其机制独立于降脂作用以外.     

4-氨基水杨酸半乳糖苷对脂多糖诱导RAW264.7细胞产生肿瘤坏死因子-α、核因子κB p65的作用

目的 观察4-氨基水杨酸半乳糖苷（4-ASA半乳糖苷）对脂多糖诱导RAW264.7细胞产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞核转录因子核因子κB（NF-κB p65）的作用.方法 实验设正常对照组、模型组（脂多糖组）、4-ASA半乳糖苷低、中、高剂量组,给药24 h后,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测细胞上清中TNF-α的表达,细胞免疫法检测NF-κB p65的表达.结果 模型组TNF-α的表达显著高于正常对照组（P＜0.05）,而4-ASA半乳糖苷10、40、160 mg/L组与模型组相比,细胞上清中TNF-α的表达显著降低（P＜0.01）;模型组NF-κB p65的表达显著高于正常对照组（P＜0.01）,细胞核与细胞质中NF-κB p65的表达在10 mg/L组显著低于模型组（P＜0.05）,40、160 mg/L组的表达降低更显著（P＜0.01）.结论 4-ASA半乳糖苷在10、40、160 mg/L时可抑制细胞上清中TNF-α的表达,亦能抑制细胞质和细胞核中NF-κB p65的表达.     

NF-κB/SREBPs信号通路在右归丸抗大鼠动脉粥样硬化中的调节作用

目的利用右归丸治疗动脉粥样硬化大鼠模型,观察右归丸对于模型大鼠炎性因子与血脂代谢的变化,探讨NF-κB/SREBPs信号通路在右归丸抗大鼠动脉粥样硬化中的调节作用。方法 SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、右归丸组和阿托伐他丁组,利用高脂饮食喂养加维生素D3腹腔注射造模,分别给予右归丸和阿托伐他丁混悬液灌胃,检测血清中脂类物质含量,炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,观察主动脉血管壁形态学变化及RT-PCR检测大鼠主动脉组织TLR4、NF-κB p65、SREBP1-c和ABCA1基因的表达变化。结果与正常组比较,模型组、右归丸组和阿托伐他汀组中血清TG、TC、LDL-C含量显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01),而经右归丸和阿托伐他汀治疗后,两组TC及LDL-C的增高程度明显低于模型组(P0.05);模型组大鼠主动脉血管内膜出现增厚,并伴有粥样斑块形成;右归丸组和阿托伐他汀组主动脉血管内膜增厚程度较模型组低,斑块面积减小,平滑肌细胞较模型组整齐;与正常组比较,模型组、右归丸组和阿托伐他汀组中血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P0.01),而经治疗后两组IL-1β、IL-6、TNF-α的增高程度明显低于模型组(P0.01);大鼠主动脉TLR4、NF-κB p65、SREBP1-c和ABCA1的mRNA表达在模型组显著升高(P0.01),而经右归丸和阿托伐他汀治疗后的表达明显低于模型组(P0.05)。结论右归丸可能通过抑制NF-κB活性减少SREBP1c mRNA表达,减少ABCA1mRNA表达,降低胆固醇从组织细胞中流出,防止泡沫细胞的形成;另一方面右归丸通过抑制NF-κB活性减少炎症因子的释放来防治动脉粥样硬化。     

吡咯二硫代氨基甲酸乙酯对戊四氮致痫大鼠海马组织TLR-4与NF-κB表达的影响

目的 观察和探讨NF-κB信号传导通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马Toll样受体4(TLR-4)表达和核转录因子κB(NF-κB转录)的变化,进一步研究TLR-4/NF-KB信号通路在癫痫发生发展过程中的作用机制.方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组(NS组)、癫痫模型组(PTZ组)和PDTC干预组(PDTC组),每组15只.PTZ组和PDTC组采用腹腔注射戊四氮制作大鼠慢性点燃模型,PDTC组在注射PTZ前60 min行腹腔注射PDTC,NS组注射等量的生理盐水,现察3组大鼠的行为学改变.28 d后断头迅速取脑,采用免疫组化方法检测海马组织CA1区NF-κB/p65表达的变化;同时用Western blotting检测海马组织TLR-4和NF-κ B/p65蛋白的变化.结果 与PTZ组相比,PDTC组癫痫发作级别明显减低,发作潜伏期延长.PTZ组大鼠NF-κB/p65阳性细胞数、NF-κB/p65蛋白表达水平均高于NS组和PDTC组,差异有显著性(P＜0.05),PTZ组大鼠NF-κB/p65阳性细胞数、NF-κB/p65蛋白表达水平均高于NS组,差异有显著性(P＜0.05).PTZ组大鼠TLR-4蛋白表达水平均高于NS组和PDTC组,差异有显著性(P＜0.05),PDTC组大鼠TLR-4蛋白表达水平均高于NS组,差异有显著性(P＜0.05).结论 NF-κB抑制剂PDTC对大鼠癫痫惊厥的干预作用可能与其抑制NF-κB/p65核转录,下调TLR-4表达有关.     

冠心病相关炎性因子测定及其意义

目的：探讨NF-κB p65阳性率、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）,C-反应蛋白（CRP）浓度与冠心病不同类型斑块稳定性的关系。方法：采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆sICAM-1和C-反应蛋白浓度;免疫组化染色测定外周血单核细胞NF-κB p65阳性率。结果 ：NF-κB p65阳性率和sICAM-1浓度水平在基线急性心肌梗死（AMI）组和不稳定性心绞痛（UAP）组明显高于稳定性心绞痛（SA）组和对照组(P＜0.01）,3个月后复查与基线比较差异无统计学意义( P＞0.05);血浆CRP浓度在基线AMI组和UAP组明显高于SA组和对照组( P＜0.01),3个月后复查CRP浓度明显降低(P＜0.01)。结论：NF-κB p65阳性率和sICAM-1,C-反应蛋白浓度与冠心病不同类型斑块稳定性有关。     

瑞舒伐他汀对肥胖大鼠心肌NF-κB表达的影响

目的研究瑞舒伐他汀对肥胖大鼠心肌核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,为深入探讨瑞舒伐他汀对心肌的保护机制提供依据。方法将30只雄性大鼠随机分成3组:正常组、肥胖组和瑞舒伐他汀干预组,分别用普通饲料、高脂饲料以及高脂饲料+瑞舒伐他汀饲养12周,分别测定各组的心脏重量、TC、TG、HDL、LDL-C、NF-κB蛋白表达和HE染色观察心肌病理组织学改变。结果肥胖大鼠的血清TG、TC、LDL-C、心脏重量的水平均显著高于正常组(P<0.01);瑞舒伐他汀干预可减少心肌NF-κB蛋白表达(P<0.05),显著降低肥胖大鼠的血脂及改善心肌的病理组织学改变。结论瑞舒伐他汀在调节血脂代谢的同时可能通过NF-κB蛋白信号通路减轻了肥胖大鼠心肌组织的病理改变。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏核因子κB 表达的影响

目的:通过糖尿病大鼠模型,观察氟伐他汀对大鼠肾脏的保护作用。方法:SD大鼠随机分3组,即正常对照组、糖尿病组(DM组)、氟伐他汀治疗组。以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,大鼠饲养4周分别取出肾脏检测NF-κB的表达。检测各组大鼠血糖、血脂2、4 h尿蛋白定量等指标。采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中NF-κB的表达。结果:糖尿病大鼠肾小球NF-κB表达较正常肾组织增高,治疗4周后,小剂量氟伐他汀对血糖、血脂水平无影响,但可明显降低糖尿病肾病大鼠肾小球中NF-κB的表达,并减少蛋白尿。结论:氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能通过非依赖降脂的保护作用,其机制至少部分与下调肾小球中NF-κB表达有关。     

青藤碱对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞NF-κB的抑制作用

目的 观察青藤碱(sinomenine,SN)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)大鼠滑膜细胞核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性及核转位的影响,以阐明该药抗炎的可能机制.方法 以CIA大鼠为模型,收集膝关节滑膜细胞体外培养,设正常对照组、CIA组、CIA 甲氨喋呤10 μmol/L(阳性对照组)、CIA SN 50 μmol/L组、CIA SN 500 μmol/L组.应用荧光标记与激光共聚焦扫描显微镜检测滑膜细胞NF-κB p65亚基核转位,电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB与DNA序列的结合活性.结果 与正常对照组相比,CIA大鼠滑膜细胞可见明显的p65亚基核移位,NF-κB的DNA结合活性显著升高(P＜0.01),SN在50 μmol/L及500 μmol/L时可呈浓度依赖性地抑制CIA大鼠滑膜细胞p65亚基核转位及NF-κB的DNA结合活性,甲氨喋呤在10 μmol/L时可下调NF-κB的DNA结合活性但未抑制p65亚基的核转位.结论 SN抑制滑膜细胞内NF-κB p65 核转位和NF-κB的DNA结合活性为其抗炎机制之一.