供者NK细胞诱导小鼠MHC半相合骨髓移植的免疫耐受

目的：探讨纯化的供鼠NK细胞加入预处理方案与MHC半相合骨髓移植后免疫耐受的关系。 方法：制备（BALB/c^H-2d×C57BL／6^H-2b）CB6F₁^H-2d/b小鼠为受者,C57BL／6^H-2b的小鼠为供者。70只受者小鼠经致死剂量（9.0 Gy）照射后随机分为7组,每组10只。对照组：分别为单纯照射组、MHC半相合GVHD对照组、MHC半相合骨髓细胞移植组、同基因骨髓细胞移植组。实验组：CB6F₁^H-2d/b小鼠在完成照射后1 h内首先经静脉输注纯化后的MHC半相合供者NK细胞,分为1×106、5×105和2×105／只3个组,在照射后4 h移植MHC半相合骨髓细胞。以血像、体重、生存期和病理组织学等变化为观察指标并做组间比较。结果：①生存期：单纯照射对照组为(5.15±0.66)d,GVHD对照组为(15.80±1.93)d,其他组小鼠生存期均大于30 d。②病理学结果,MHC半相合GVHD对照组出现典型的GVHD病理表现,其他各组均无GVHD病理表现。 结论：在MHC半相合骨髓移植模型上证实,移植前将供鼠的纯化NK细胞加入移植预处理方案,能诱导免疫耐受。     

外周血微小残留白血病细胞的定量检测及临床应用

目的: 探讨定量检测急性白血病患者外周血微小残留白血病细胞的临床价值。方法: 采用极限稀释定量PCR法对25例初诊急性白血病患者及1个疗程化疗后外周血标本进行Fms样酪氨酸激酶3（FLT3）基因表达进行检测，并定量计算体内残留的白血病细胞数，10例门诊健康体检者为对照组。结果: ①25例初诊急性白血病患者外周血标本FLT3基因表达阳性率为80.0%（20/25），其中急性髓细胞白血病（AML）88.2%（15/17），急性淋巴细胞白血病（ALL）62.5%（5/8）。②20例FLT3基因表达阳性的白血病初诊患者外周血DNA含量为（2.36±1.25）×10⁸ μg•L^-1，外周血含有的白血病细胞数为（18.66±8.79）×10⁶•μL^-1。经过1个疗程化疗后，1例未缓解者，外周血DNA含量为1.69×10⁷μg•L^-1，残留的白血病细胞数为1.01×10⁶•μL^-1；3例部分缓解者，外周血DNA含量为（0.57±0.24）×10⁶ μg•L^-1，残留的白血病细胞数为（1.82±0.19）×10³•μL^-1；16例完全缓解者，其中FLT3基因表达阴性9例，FLT3检测阳性7例，其外周血DNA含量为（0.16±0.06）×10⁶ μg•L^-1，残留的白血病细胞数为（1.86±1.31）×10²•μL^-1。健康对照组FLT3基因表达均为阴性。结论: 定期、定量检测急性白血病患者治疗后体内残留的白血病细胞数，有助于临床观察白血病治疗效果及时调整治疗方案。     

骨髓间充质干细胞治疗皮肤深Ⅱ度烧伤的实验研究

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对皮肤深Ⅱ度烧伤的疗效。 方法：体外培养扩增雄性豚鼠骨髓MSCs,以2×10⁶•mL^-1、2×10⁷•mL^-1细胞密度,移植给皮肤深Ⅱ度烧伤的雌性受体鼠创面,对创面的愈合面积进行计算,用HE、Masson染色进行组织形态学观察。 结果：治疗组的皮肤创面修复较好,HE染色结果显示治疗组的真皮与表皮结构清晰,表皮各层清楚,而对照组的皮肤创面细胞各层次不清楚。Masson染色结果显示治疗组皮肤创面新生被覆上皮内,胶原纤维排列较整齐;对照组胶原增粗、排列不规则。2×10⁶•mL^-1、2×10⁷•mL^-1不同细胞密度的治疗侧之间比较差异无显著性。 结论：骨髓MSCs可促进皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合,对皮肤深Ⅱ度烧伤具有明显的疗效。     

不同剂量X射线诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-18表达的量效关系

目的：观察X射线照射对小鼠腹腔巨噬细胞IL-18表达的影响。方法：昆明种小白鼠80只,随机分为10组（每组8只）,即假照组、 4个单次低剂量X射线照射组（0.05、0.075、0.1 和0.2 Gy）和5个单次高剂量X射线照射组（0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy）,X 线全身照射（WBI）后16 h处死小鼠,取腹腔巨噬细胞,用RPMI 1640培养基,在37℃、5％ CO₂培养箱中培养72 h,留取上清液,采用ELISA法检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-18的分泌量。结果：0.05 Gy X射线WBI后,IL-18的表达有所增高,检测值为(59.53±3.68)ng•L^-1,与假照组(51.29 ±3.26)ng•L^-1比较差异无显著性（P＞0.05）;0.075 Gy X射线WBI后,IL-18的表达量增高至(122.78±8.07)ng•L^-1,与假照组比较差异有显著性(P<0.01);随着X射线辐射剂量增加至0.1、0.2 、0.5和1.0 Gy,IL-18的表达量增高至(135.32±5.27)、(149.40±16.54)、(200.42±15.42)及(347.59 ±17.88)ng•L^-1,1.0 Gy照射达到峰值,随后IL-18表达呈下降趋势;2.0、4.0及6.0 Gy WBI后,IL-18的表达量分别为(229.49±14.68)、(253.79±6.69)及(223.32 ±20.85)ng•L^-1,均高于假照组(P<0.01)。结论：高、低剂量X射线照射均能诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-18的表达。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

西洋参叶三醇组皂苷对乳腺癌放疗患者外周血免疫球蛋白、补体水平及淋巴细胞CD4、CD8和CD25表达的影响

目的：探讨西洋参叶三醇组皂苷（PQL）对乳腺癌放疗患者细胞免疫功能的影响。方法：30 例乳腺癌放疗患者随机分为PQL观察组（17例）和对照组（13例）;两组在进行放射治疗的同时,PQL观察组口服PQL,对照组不给该药;放疗40 Gy后取外周血测定白细胞计数,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4、T淋巴细胞转化率和淋巴细胞CD4、CD8、CD25阳性细胞百分率。 结果：在对照组中,患者的外周血白细胞计数为(4.02±0.67)×10⁹•L^-1,淋巴细胞转化率为7 966±1 562,而PQL实验组中分别为(6.17±1.20)×10⁹•L^-1,18 035±1 577,明显高于对照组（P<0.001)。在PQL观察组中,CD8及CD25阳性细胞的百分率(%)分别为20.9±5.08和41.3±6.15,与对照组比较差异具有显著性（P<0.05,P<0.001)。两试验组中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4水平差异无显著性。结论：PQL增强乳腺癌放疗患者的细胞免疫功能。     

taurolidine对小鼠黑色素瘤细胞辐射敏感性的作用及机制

目的：研究taurolidine通过增强Bax和Bad蛋白表达，降低Bcl-2蛋白表达，提高小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的辐射敏感性的作用及机制。方法：流式细胞仪检测0、10、25、50、100和150 μmol•L^-1 taurolidine诱导B16-F10细胞凋亡的百分比；细胞 克隆实验检测放射增敏性；Western blotting分析检测蛋白的表达。结果：50 μmol•L^-1 taurolidine作用于B16-F10细胞48 h，可诱导5%的细胞凋亡,随作用时间的延长及taurolidine浓度的增加，细胞凋亡的百分率增加（P<0.05）,呈显著的时效和量效关系；细胞克隆存活实验显示,当25 μmol•L^-1 taurolidine与2 Gy X射线照射联合作用B16-F10细胞时，与单纯给药组和单纯照射组比较，给药联合放疗组的细胞存活率显著降低（P<0.05），并随着药物浓度及照射剂量的增加细胞存活率进一步下降。随着taurolidine的浓度逐渐提高，小鼠黑色素瘤细胞放射增敏比（SER D₀和SER D_q）增高,50 μmol•L^-1 taurolidine组与10 μmol•L^-1组比较差异有显著性(P<0.05)；同时促凋亡蛋白Bax和Bad的表达增强，抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论：taurolidine联合X射线照射通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡，从而提高了放射敏感性。     

褪黑素对小鼠胸腺细胞电离辐射损伤的防护作用

目的：探讨外源性褪黑素（MLT）对电离辐射所致小鼠胸腺细胞损伤的影响及其机制。 方法：通过腹腔注射方式给予昆明系小鼠外源性MLT,分别建立单次给药和连续给药两种动物模型。对于单次给药动物模型,腹腔注射不同浓度MLT后60 min给予1 Gy X射线全身照射,12 h后采用流式细胞术和荧光分光光度法分别检测胸腺细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率的变化;对于连续给药动物模型,连续1周腹腔注射不同浓度MLT后给予1 Gy X射线全身照射,24 h后检测胸腺细胞数量及³H-TdR掺入率的变化。 结果：单次给药动物模型,小鼠受1 Gy X射线全身照射后12 h,胸腺细胞数显著低于假照组（P<0.001）,凋亡小体百分率和DNA裂解率显著高于假照组（P<0.001）。照射前预先给予外源性MLT,与0 mg•kg^-1 MLT组（单纯照射组）比较,胸腺细胞数增多,以0.5 mg•kg^-1 MLT组增多最明显（P<0.01）;凋亡小体百分率和DNA裂解率降低,在0.1~2.5 mg•kg^-1 MLT浓度范围内差异均具有显著性（P<0.001）。连续给药动物模型,小鼠受1 Gy X射线全身照射后24 h,胸腺细胞数及³H-TdR掺入率均显著低于假照组（P<0.001）。照射前预先给予外源性MLT,与单纯照射组相比,胸腺细胞数和³H-TdR掺入率均显著增多,前者在0.01~0.10 mg•kg^-1 MLT浓度范围内差异具有显著性（P<0.01）,后者在0.1~1.0 mg•kg^-1 MLT浓度范围内差异均有显著性（P<0.05）。 结论：照射前预先给予外源性MLT可减轻电离辐射所致小鼠胸腺细胞损伤,对小鼠免疫功能具有保护作用。     

BXSB狼疮鼠骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位异常与发病的关系

目的：研究BXSB自发性狼疮鼠骨髓粒-巨噬细胞系的增殖情况与狼疮发病的关系。 方法：雄性BXSB小鼠按4、8、12、16及20周龄分组,每组6只,采用甲基纤维素半固体培养方法体外培养骨髓单个核细胞（BMMC）,计数粒-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）及小鼠外周血单核细胞(PBMC),并检测尿蛋白。相同周龄的C57BL小鼠作为正常对照组。 结果：12周龄雄性BXSB小鼠尿蛋白（+）,20周龄时尿蛋白（）,4、8周龄BXSB小鼠及各周龄C57BL小鼠尿蛋白（-）。8周龄雄性BXSB小鼠骨髓CFU-GM为（96.00±18.11）/2×10⁵ BMMC,PBMC计数为（111.33±10.97）×10⁶•L^-1,均明显高于4周龄BXSB小鼠及正常C57BL小鼠（P<0.05）,随着周龄增加,CFU-GM和PBMC进一步增多。 结论：BXSB小鼠粒-巨噬细胞系造血异常及外周血单核细胞增多参与了自身免疫疾病的发病过程。     

人参皂苷单体Rh2对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用

目的： 探讨Ginseng Rh₂（G-Rh₂）对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制。方法： MFC细胞（密度为1.0×10⁹•L^-1）分为空白组、G-Rh₂组（3、10、30 mg•L^-1）组,MTT法检测MFC细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;流式细胞仪和免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclin D₁、细胞周期依赖激酶（CDK）抑制蛋白p27^kip1在MFC细胞中的定性和定量表达。结果：与相应空白组比较,G-Rh₂（3、10、30 mg•L^-1）组在1、2和4 h细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P<0.05或P<0.01);与空白组比较,各药物处理组G₀/G₁期细胞比率随着剂量增加而上升(P<0.05或P<0.01),同时细胞周期蛋白cyclin D₁含量逐渐降低(P<0.05或P<0.01),细胞周期抑制蛋白p27^kip1含量逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论：人参皂苷单体G-Rh₂可抑制MFC细胞增殖,可使MFC细胞周期阻滞在G₀/G₁期而抑制细胞活性,这一过程可能与p27^kip1升高、细胞周期蛋白cyclin D₁含量降低有关。     

NK细胞受体与MHC I类分子匹配程度对骨髓造血重建影响的初步研究

目的：探讨供鼠NK细胞受体与受鼠MHCⅠ类分子匹配程度对骨髓移植小鼠造血重建的影响。方法分离30只C57BL/c小鼠的骨髓细胞和NK细胞,输给经过预处理的BALB/c和CB6F1小鼠,受鼠分为单纯辐照组、输入骨髓细胞组、输入骨髓细胞和NK细胞组,6只/组,观察不同时间点血常规、生存时间、病理组织学等指标变化,进行组间比较。结果输入骨髓细胞、输入骨髓细胞和NK细胞组小鼠均长期存活,未观察到GVHD病理学改变。移植后第14天时,输入骨髓细胞组和输入骨髓细胞和NK细胞组的BALB/c小鼠（MHCⅠ类分子全不相合）外周血WBC分别为（1.35＆#177;0.33）＆#215;109/L和（1.80＆#177;0.18）＆#215;109/L,差异有统计学意义,血小板计数分别为（79＆#177;19）＆#215;109/L和（117＆#177;13）＆#215;109/L,差异有统计学意义;输入骨髓细胞组和输入骨髓细胞和NK细胞组的CB6F1小鼠（MHCⅠ类分子半相合）外周血 WBC 分别为（1.52＆#177;0.26）＆#215;109/L 和（1.85＆#177;0.34）＆#215;109/L,差异无统计学意义,血小板计数分别为（90＆#177;12）＆#215;109/L 和（113＆#177;15）＆#215;109/L,差异具有统计学意义;BALB/c小鼠白细胞的改善略优于CB6F1小鼠。结论异源反应性NK细胞可以促进骨髓移植小鼠造血功能的恢复,并且这种作用似与NK细胞受体与受鼠MHC I类分子的匹配程度相关。     

异基因性NK细胞在小鼠体内抗白血病作用

目的：观察异基因性NK细胞在小鼠体内抗白血病作用。方法：建立荷EL9611（H-2d）红白血病细胞的CB6F₁H-2b/d小鼠动物模型,30只红白血病小鼠随机分为5组,每组6只。实验1组：每只小鼠输注NK细胞2×10⁵;实验2组：每只小鼠输注NK细胞5×10⁵;对照1组：未治疗组;对照2组：阿糖胞苷治疗组;对照3组：同基因NK细胞治疗组。以血象、体重、生存时间和病理组织学变化为观察指标并作组间比较。结果:①生存时间两实验组之间比较差异无显著性（P>0.05）。对照2组、实验组生存时间高于对照1组（P<0.01）;对照2组高于实验组（P<0.01）;实验组高于对照3组（P<0.01）。②注入EL9611后第10天,原始细胞占有核细胞的百分比两个实验组比较差异无显著性（P>0.05）;对照2组、实验1、2组低于对照1组（P<0.01）;对照2组低于实验组（P<0.01）;实验组低于对照3组（P<0.01）。③小鼠发病时脾脏明显肿大,肿大脾脏可达正常5～7倍,HE染色后,镜下可见脾脏正常组织结构破坏,有弥漫白血病细胞侵润。 结论：在荷EL9611（H-2d）红白血病CB6F₁H-2b/d动物模型上证实来源于H-2b的NK细胞能延长荷EL9611（H-2d）红白血病细胞CB6F₁ H-2b/d小鼠的生存时间。     

小剂量G-CSF治疗急性髓细胞白血病化疗后白细胞减少的临床研究

目的 :观察小剂量基因重组人粒细胞集落刺激因子 (G CSF)对初治急性髓细胞白血病 (AML)化疗后白细胞减少的治疗效果及毒副作用。方法 :对AML化疗后外周血白细胞数低于 1.0× 10 91.5× 10 9·L-1时 ,每日皮下注射G CSF 75 μg ,至连续两次外周血白细胞数大于 3.5× 10 9·L-1时停药。结果 :治疗组外周血白细胞数减少的持续时间 (12 .9± 4 .6 )d ,明显低于对照组 (2 3.3± 5 .1)d(P <0 .0 1) ,感染发生率、严重感染明显减少 ,感染发热的持续时间缩短。G CSF的主要副作用为流感样症状伴低热及肌肉酸痛 ,未发现与应用G CSF相关的恶性细胞增殖现象。结论 :小剂量G CSF对治疗初治的AML化疗后白细胞减少安全有效。     

二氢石蒜碱对家兔心室乳头肌及血管平滑肌收缩的影响

目的 :观察二氢石蒜碱 (dihydrolycorine ,DL)对家兔心室乳头肌的作用。方法 :采用家兔离体右心室乳头肌(PM)、胸主动脉 (TA)及基底动脉 (BA)标本 ,记录药物对其张力的影响。结果 :DL或Nim对电刺激诱发PM的收缩均有剂量依赖性抑制作用 ,其IC50 值分别为 (1.4 5± 0 .89)× 10 -3 mol·L-1、(1.30± 0 .4 5 )× 10 -6mol·L-1;KCl(6 0mmol·L-1)、NA(0 .1mmol·L-1)所致TA及BA收缩 ,DL使之呈剂量依赖性松弛 ,其IC50 值对TA分别为 (2 .91± 0 .99)× 10 -3mol·L-1、(1.4 9± 0 .5 9)× 10 -3 mol·L-1;对BA分别为 (3.4 1± 1.5 2 )× 10 -3 mol·L-1、(6 .6 9± 3.12 )× 10 -4mol·L-1,DL拮抗NA所致基底动脉收缩作用明显强于KCl(P <0 .0 1)。Nim对KCl所致收缩的抑制显著强于对NA(P <0 .0 1) ;DL对电刺激诱发PM收缩的IC50 值低于KCl所致TA、BA收缩IC50 值 ,且显著高于NA所致BA收缩IC50 值 ,低于NA所致TA收缩IC50 值。结论 :DL对电刺激所致PM的收缩具有抑制作用 ,其作用机制可能为抑制PDC、ROC ,且抑制作用ROC >PDC。     

甘草对醋酸铅诱发小鼠精子畸形的抑制作用

目的：观察中草药甘草对醋酸铅［Pb(CH3COO)₂］诱发小鼠精子畸形的抑制作用。 方法：65只小鼠随机分成阴性对照组（N•S）、阳性对照组（MMC 1.0 mg•kg^-1）、Pb(CH₃COO)₂诱变实验组（40、20和10 mg•kg^-1,相当于1/3、1/6和1/12 LD₅₀）、甘草诱变实验组（1.25、2.50、5.00和10.00 g•kg^-1,相当于人5×、10×、20×和40×临床常用剂量）、甘草抗诱变组［（Pb(CH₃COO)₂ 20 mg•kg^-1+甘草各剂量组）］,每组5只动物。 MMC和Pb(CH₃COO)₂腹腔注射给药,其他药物均为灌胃给药,抗诱变实验组甘草和Pb(CH₃COO)₂同时给药,每天1次,连续5 d。首次给药后5周末,以颈椎脱臼法处死小鼠,取附睾,按Wyrobek方法制片。 结果：甘草各剂量组（1.25、2.50、5.00和10.00 g•kg^-1）所诱发的小鼠精子畸形频率(%)（1.20±0.22、1.38±0.27、1.52±0.25及1.32±0.30）与阴性对照组小鼠精子畸形频率（1.28±0.18）%比较,差异无显著性(P>0.05)。但甘草各剂量(1.25、2.50、5.00及10.00 g•kg^-1)与Pb(CH₃COO)₂（20 mg•kg^-1）一同给药时,可使Pb(CH₃COO)₂所诱发的小鼠精子畸形频率明显降低,即(3.28±0.24)、(3.06±0.29)、(2.32±0.31)和(1.84±0.27)%与Pb(CH₃COO)₂（20 mg•kg^-1）组畸形频率（5.12±0.38）%比较,差异具有显著性（P<0.01）。 结论：甘草本身不能诱发小鼠精子畸形,但对小鼠遗传物质具有保护作用,即抗诱变作用。     

硒与甲基汞对体外培养细胞SCE的作用

目的探讨甲基汞对染色体的毒性,解释其遗传毒性,探讨硒对甲基汞引起的细胞毒性的保护机制。方法采用正常人外周血淋巴细胞体外培养。分为三个大组,每组给于不同剂量水平和施加不同的因素：第一组为甲基汞作用组,分为６个亚组５个剂量水平,加入甲基汞的终浓度为１×１０－９～１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１;第二组在加入甲基汞的基础上加入亚硒酸钠,同第一组一样分为６个亚组５个剂量水平,其亚硒酸钠浓度为１×１０－７～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１;第三组只加入亚硒酸钠,其浓度为１×１０－７～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１。３７℃±０．５℃培养７２ｈ,制片染色,采用双盲法,观察２０～３０个中期细胞的姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）。结果亚硒酸钠能使由甲基汞引起的细胞遗传损伤明显减轻,经统计处理Ｐ＜０．０１。结论甲基汞可引起体外培养的正常人的外周血淋巴细胞ＳＣＥ的增加。亚硒酸钠能在一定程度上减轻由甲基汞引起的细胞遗传物资的损伤。     

C-反应蛋白增强不稳定性心绞痛病人单核细胞肿瘤坏死因子α的分泌

目的 :比较不稳定性心绞痛 (UAP)与稳定性心绞痛 (SAP)病人和健康志愿者 (对照组 )血单核细胞对C 反应蛋白 (CRP)刺激的反应 ,并观察氟伐他汀的干预效应。方法 :采集并培养UAP病人 (n =13,UAP组 )、SAP病人 (n =15 ,SAP组 )和健康志愿者 (n =15 ,对照组 ) 3组的外周血单核细胞 ,分别用CRP(终浓度 2 0 μg·ml-1,刺激状态 )或不用CRP刺激 (基础状态 ) 2 4h。氟伐他汀干预实验采用不同浓度 (1× 10 -6,5× 10 -6,1× 10 -5mol·L-1)的氟伐他汀预先孵育细胞 2h ,再用CRP刺激 2 4h。酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测培养液上清中的TNF α水平。结果 :比较 3组刺激状态与基础状态下TNF αD的分泌 ,CRP刺激条件下 3组的TNF α分泌均明显增加。而刺激状态组组间比较 ,UAP组TNF α为 (15 5 4± 784 ) pg·ml-1,高于SAP组和对照组 [(5 6 0± 135 ) ,(5 5 8± 15 2 ) pg·ml-1],P <0 .0 5。不同浓度 (1× 10 -6,5× 10 -6,1× 10 -5mol·L-1)氟伐他汀干预后 ,UAP组TNF α分泌下降程度高于SAP组和对照组。结论 :CRP直接增强UAP患者血单核细胞TNF α的分泌。氟伐他汀剂量依赖性降低CRP诱导的单核细胞TNF α的分泌。     

中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用

目的 :探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎 (ANP)兔微循环障碍的治疗作用。方法 :逆行胰管注射 5 %的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。 30只日本大耳兔随机分为假手术组 (A组 ,15只 )、ANP组 (B组 ,15只 )、ANP加中药治疗组 (C组 ,15只 )。观察各组血清酶学、血液流变学的改变 ,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)和丙二醛 (MDA)的含量 ,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变。结果 :术后第 3d和第 7d ,C组血清淀粉酶水平明显低于B组 ;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为 8.17±0 .5 6 ,2 .6 1± 1.5 4 ,5 3.38± 13.2 0 ,2 .6 8± 1.32 ,而C组分别为 6 .5 7± 1.33,1.30± 0 .35 ,4 0 .0 1± 7.12 ,2 .2 0± 0 .5 0 ,与B组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为 (2 80 .38± 2 8.5 0 )ng·L- 1 和 (2 94 .4 1± 9.6 5 )ng·L- 1 ,明显高于B组 (174 .5 7± 14 .4 0 )ng·L- 1 和 (112 .76± 11.2 4 )ng·L- 1 (P <0 .0 1) ,而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为 (8.5 2± 0 .80 ) μmol·L- 1 和 (6 .90± 0 .2 5 ) μmol·L- 1 ,明显低于B组 (11.38± 1.73) μmol·L- 1 和 (9.2 6± 0 .2 5 )μmol·L- 1 (P <0 .0 1) ,C组?