小鼠非清髓性半相合骨髓移植造血的重建

目的：探讨在非清髓性预处理条件下,纯化的供鼠NK细胞对MHC半相合小鼠骨髓移植（BMT）造血重建的影响。 方法：以CB6F₁^H-2d/b（BALB/c^H-2d×C57BL／6^H-2b）小鼠为受者,C57BL／6^H-2b小鼠为供者。60只受者小鼠根据不同照射剂量及不同NK细胞输注量随机分为10组,每组6只,经9.0、7.0、6.0 Gy 3个剂量⁶⁰Co照射。经9.0 Gy照射后分为单纯照射组（Ⅰ）、半相合BMT组（Ⅱ）。经7.0 Gy照射后分为单纯照射组（Ⅲ）、半相合BMT组（Ⅳ）、NK细胞移植1组（Ⅴ）和NK细胞移植2组（Ⅵ）。经6.0 Gy照射后分为单纯照射组（Ⅶ）、半相合BMT组（Ⅷ）、NK细胞移植1组（Ⅸ）和NK细胞移植2组（X）。在照射后4 h移植供鼠骨髓细胞,其中NK细胞移植1组（Ⅴ、Ⅸ）每只受鼠移植前输注纯化供鼠NK细胞1×106,NK细胞移植2组（Ⅵ、X）每只受鼠移植前输注供鼠NK细胞5×10⁵。以血常规、体重、生存期等变化为指标,观察60 d。 结果：①生存期：Ⅰ组为（5.83±0.98）d,其他组小鼠生存期均大于60 d。②移植后第10天时白细胞及血小板计数：Ⅴ、Ⅵ组WBC和PLT分别为（1.05±0.30）×10⁹•L^-1、（53.50±12.11）×10⁹•L^-1及（0.95±0.26）×10⁹•L^-1、（47.17±11.82）×10⁹•L^-1,明显高于Ⅲ、Ⅳ组（P<0.01）;Ⅸ、X组WBC和PLT分别为（0.98±0.34）×10⁹•L^-1、（50.67±12.58）×10⁹•L^-1及（0.88±0.29）×10⁹•L^-1、（45.33±14.36）×10⁹•L^-1,明显高于Ⅶ、Ⅷ组（P<0.05）。 结论：MHC半相合BMT小鼠移植前输注纯化的供鼠NK细胞促进其造血重建。     

培养法检测嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌的拮抗作用

目的：检测嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）的抑制作用。方法：采用固体培养法将Hp分为Hp临床分离菌株组、Hp标准菌株组、培养基对照组及10 g•L^-1乳酸组,分别测定嗜酸乳杆菌上清液对各组Hp作用的抑菌环大小;液体培养法中,分别计数不同时间嗜酸乳杆菌与Hp单纯培养及混合培养菌落数。结果：嗜酸乳杆菌上清液对Hp临床分离株及标准菌株生长的抑菌环直径分别为（2.35±0.05）cm和（2.45±0.05）cm,与10 g•L^-1乳酸组抑菌环［(1.40±0.15)cm］比较差异有显著性（P< 0.05）;液体培养基混合培养12、24、48和72 h 时Hp细菌数分别为(3.67±0.07)×10⁴ 、(3.48±0.18)×10³、(1.70±0.56)×10² 和0 CFU•mL^-1,与Hp单纯培养比较差异有显著性（P< 0.01）。结论：嗜酸乳杆菌在固体及液体培养中均可拮抗Hp的生长。     

西洋参叶三醇组皂苷对乳腺癌放疗患者外周血免疫球蛋白、补体水平及淋巴细胞CD4、CD8和CD25表达的影响

目的：探讨西洋参叶三醇组皂苷（PQL）对乳腺癌放疗患者细胞免疫功能的影响。方法：30 例乳腺癌放疗患者随机分为PQL观察组（17例）和对照组（13例）;两组在进行放射治疗的同时,PQL观察组口服PQL,对照组不给该药;放疗40 Gy后取外周血测定白细胞计数,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4、T淋巴细胞转化率和淋巴细胞CD4、CD8、CD25阳性细胞百分率。 结果：在对照组中,患者的外周血白细胞计数为(4.02±0.67)×10⁹•L^-1,淋巴细胞转化率为7 966±1 562,而PQL实验组中分别为(6.17±1.20)×10⁹•L^-1,18 035±1 577,明显高于对照组（P<0.001)。在PQL观察组中,CD8及CD25阳性细胞的百分率(%)分别为20.9±5.08和41.3±6.15,与对照组比较差异具有显著性（P<0.05,P<0.001)。两试验组中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4水平差异无显著性。结论：PQL增强乳腺癌放疗患者的细胞免疫功能。     

小儿厌食症与心理行为异常及其相关因素的关系

目的：探讨小儿厌食症的病因，为合理治疗及有效预防提供依据。方法：采用单向免疫扩散法、原子吸收法、放射免疫法、酶免疫法以及儿童适应行为评定量表和皮博迪图画词汇试验等方法，对65例厌食症患儿（厌食症组）和35例正常健康儿（对照组）免疫指标、头发血微量元素、激素水平、神经递质，心理行为测试、智力测试，以及脑电图、脑地形图进行检测。结果：厌食组适应行为评分（≤10岁 12.00±2.15，>10岁 15.00±3.25 ）均高于对照组（ ≤10岁 6.00±2.00，>10 岁 8.00±2.00 ）（P<0.05）；厌食组IQ评分与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；厌食组免疫指标IgG、IgA、IgM明显低于对照组（P<0.05）；厌食组血、头发微量元素均低于对照组（P<0.05）；激素水平及神经递质的测定结果显示厌食组［血雌二醇男孩（35±15） pmol•L^-1，女孩（84±10）pmol•L^-1 〖JP3〗、血皮质醇（120±20）nmol•L^-1、血生长激素(10±10)μg•L^-1，〖JP〗血去甲肾上腺素（60±11）μmol•L^-1）］均低于对照组［血雌二醇男孩(120±70)pmol•L^-1，女孩（201±98 ）pmol•L^-1、血皮质醇（380±210 ）nmol•L^-1、血生长激素（30±11 ）μg•L^-1，血去甲肾上腺素（129±42）μmol•L^-1］（P<0.05）；35例正常对照组脑电图及脑地形图均正常；65例厌食患儿脑电图、脑地形图中，12例有轻度改变，53例正常。结论：心理行为异常、激素水平异常、神经递质异常、微量元素缺乏及免疫功能改变诸因素与厌食症有相关性。     

脱乙酰壳聚糖对大鼠胃溃疡的抑制和修复作用

目的：采用胃溃疡动物模型探讨脱乙酰壳聚糖对胃溃疡的抑制及修复作用。 方法：Wistar大鼠分别建立束水应激型（40只）、乙酸烧伤型（32只）和胃黏膜损伤型（32只）胃溃疡模型,胃溃疡模型动物随机分为对照组（0.5% CMC 10 mL^-1•kg^-1）与实验组（脱乙酰壳聚糖Ⅰ组：100 g•L^-1•kg^-1;脱乙酰壳聚糖Ⅱ组：50 g•L^-1•kg^-1;雷尼替丁组：3 g•L^-1•kg^-1）,按上述药物剂量灌胃给药,观察溃疡指数和溃疡面积。 结果：束水应激型溃疡大鼠溃疡指数脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组低于对照组（P<0.01）,各实验组间差异无显著性; 乙酸所致烧灼型胃溃疡和胃黏膜损伤型溃疡大鼠溃疡面积脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组小于对照组（P<0.01）, 各实验组间差异无显著性。结论：脱乙酰壳聚糖对束水应激型溃疡和乙酸烧伤型溃疡有抑制作用,对黏膜损伤型溃疡有修复作用。     

急性淋巴细胞白血病改良VDCP与VDCP化疗方案比较

目的：评价VDCP与改良VDCP治疗急性淋巴细胞白血病的疗效。方法：38例急性淋巴细胞白血病患者按入院时间及患者意愿分为VDCP方案治疗组18例（24例次,A组）和改良VDCP方案治疗组20例(21例次,B组),对两组患者的完全缓解率（CR）、并发症、死亡率及各项费用进行比较。结果：改良VDCP组和VDCP组CR分别为61.9％和58.3％,中枢神经系统白血病发生率和病死率分别为15％、5.56％和20％、16.67%,两组CR、中枢神经系统白血病发生率及病死率比较差异均无显著性（P＞0.05）;改良VDCP组和VDCP组达CR中位时间分别为（26.8±9.2）d和（34.0±9.8）d,两组比较差异有显著性(P＜0.05);改良VDCP组和VDCP组的白细胞最低值及持续时间分别为1.4×10⁹•Ｌ^-1、11.0 d和0.75×10⁹•Ｌ^-1、15.4 d,两组比较差异均有显著性(P<0.05);改良VDCP组和VDCP组药物费用及平均住院总费用分别为(5 219.84±1 985.46)元、(10 603.70±3 015.76)元和(7 629.42±1 525.36)元、(15 040.92±4 035.96)元,两组比较差异均有显著性（P＜0.05)。结论：改良VDCP与VDCP方案治疗急性淋巴细胞白血病的完全缓解率和死亡率无明显差别,但改良VDCP较VDCP方案治疗达到CR的时间明显缩短,骨髓抑制轻,住院费用少。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

氢化可的松抑制白细胞介素1α诱导的角膜基质细胞胶原降解

目的：探讨氢化可的松在白细胞介素1α(IL-1α)诱导的角膜基质细胞降解中的作用。 方法：利用角膜基质细胞三维胶原凝胶表面添加纤维蛋白溶酶原（0.06 μg•L^-1)、不同浓度的IL-1α（0、0.1、1.0、10.0 μg•L^-1）及IL-1α（10 μg•L^-1）与不同浓度的氢化可的松（0、1、10、100 mmol•L^-1）,在MEM培养液中培养24 h后,通过测定培养上清液中的羟脯氨酸（HYP）的量作为胶原降解的活性单位。 结果：在存在纤维蛋白溶酶原的情况下,随着IL-1α浓度的升高,HYP含量增加, IL-1α 0.1、1.0和10.0 μg•L^-1组与对照组比较及各剂量组间比较,差异均有显著性（P<0.025或P<0.05）;在存在纤维蛋白溶酶原、IL-1α（10 μg•L^-1）的情况下,随着氢化可的松质量浓度的增加,HYP含量减少,氢化可的松1、10、100 mmol•L^-1组与对照组（0 mmol•L^-1）比较及各剂量组间比较,差异均有显著性（P<0.025或P<0.05）。 结论：氢化可的松具有抑制IL-1α诱导的角膜基质细胞胶原降解的作用。     

骨髓间充质干细胞治疗皮肤深Ⅱ度烧伤的实验研究

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对皮肤深Ⅱ度烧伤的疗效。 方法：体外培养扩增雄性豚鼠骨髓MSCs,以2×10⁶•mL^-1、2×10⁷•mL^-1细胞密度,移植给皮肤深Ⅱ度烧伤的雌性受体鼠创面,对创面的愈合面积进行计算,用HE、Masson染色进行组织形态学观察。 结果：治疗组的皮肤创面修复较好,HE染色结果显示治疗组的真皮与表皮结构清晰,表皮各层清楚,而对照组的皮肤创面细胞各层次不清楚。Masson染色结果显示治疗组皮肤创面新生被覆上皮内,胶原纤维排列较整齐;对照组胶原增粗、排列不规则。2×10⁶•mL^-1、2×10⁷•mL^-1不同细胞密度的治疗侧之间比较差异无显著性。 结论：骨髓MSCs可促进皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合,对皮肤深Ⅱ度烧伤具有明显的疗效。     

大鼠角朊细胞增殖活性的影响因素

目的：探讨大鼠角朊细胞增殖活性的影响因素。方法：将传代培养的第2代大鼠角朊细胞（KCs）,以含有新生牛血清的DMEM-F12培养基进行无滋养层法培养,当细胞培养至对数生长期时,分别改用含有不同浓度表皮生长因子（EGF）、肝细胞生长因子（HGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、霍乱毒素（CT）、氢化可的松（HVB）、胰岛素（Insulin）、三碘甲腺原氨酸（T₃）的培养液继续培养,以MTT法测定细胞增殖活性。 结果：在一定浓度范围内,EGF(5～25 μg•L^-1)、HGF(0.1～10 μg•L^-1)、FGF(0.05～2.0 μg•L^-1)、CT(2～10 μg•L^-1)、HVB(0.1～0.8 mg•L^-1)、Insulin(0.5～6.0 mg•L^-1)及T₃(0.1～2.0 μg•L^-1)对KCs的增殖均具有不同程度的促进作用。 结论：采用无滋养层法培养大鼠表皮角朊细胞时,在培养液中加入一定浓度的EGF、HGF、FGF、CT、HVB、Insulin及T₃是必要的。     

儿童急性白血病Th1和Th2细胞因子的临床研究

目的研究急性白血病患儿外周血中Th1和Th2细胞因子的表达及其在白血病发病及化疗过程中的意义。方法收集78例急性白血病患儿,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)53例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)25例;21例为初诊患者(初诊组)。所有患儿经化疗后分为两组:缓解组1(n=42),完全缓解期(CR)<12个月;缓解组2(n=36),CR≥12个月。另设30名健康儿童为正常对照组。采用流式细胞术测定外周血Th1(IL-2、IFNγ)和Th2(IL-4)细胞因子的百分比。结果初诊组治疗前的IL-2、IFNγ和IL-4表达水平与正常对照组和缓解组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后表达水平显著改善,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。缓解组1的IL-2和IFNγ表达水平均显著高于缓解组2(P<0.05),但IL-4表达水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患儿的3种细胞因子表达水平与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。ALL与ANLL患儿的3种细胞因子表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Th1和Th2细胞因子可能参与了急性白血病的发病,在ALL与ANLL发病过程中的作用可能相同;随着缓解时间延长,患者的免疫功能逐渐恢复,后期再次紊乱,可能与化疗继发的免疫抑制有关。     

小剂量G-CSF治疗急性髓细胞白血病化疗后白细胞减少的临床研究

目的 :观察小剂量基因重组人粒细胞集落刺激因子 (G CSF)对初治急性髓细胞白血病 (AML)化疗后白细胞减少的治疗效果及毒副作用。方法 :对AML化疗后外周血白细胞数低于 1.0× 10 91.5× 10 9·L-1时 ,每日皮下注射G CSF 75 μg ,至连续两次外周血白细胞数大于 3.5× 10 9·L-1时停药。结果 :治疗组外周血白细胞数减少的持续时间 (12 .9± 4 .6 )d ,明显低于对照组 (2 3.3± 5 .1)d(P <0 .0 1) ,感染发生率、严重感染明显减少 ,感染发热的持续时间缩短。G CSF的主要副作用为流感样症状伴低热及肌肉酸痛 ,未发现与应用G CSF相关的恶性细胞增殖现象。结论 :小剂量G CSF对治疗初治的AML化疗后白细胞减少安全有效。     

急性白血病患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平检测及临床意义

目的:研究急性白血病患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞水平变化及临床意义。方法:采用流式细胞仪对32例急性白血病患者(急性髓细胞性白血病23例、急性淋巴细胞性白血病9例)及18例正常人外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞水平进行检测。结果:初治急性白血病组与正常对照组比较,CD3 细胞、CD4 细胞、CD4 /CD8 比值及NK细胞下降(P<0.05),CD8 细胞略升高(P>0.05)。化疗后12例取得完全缓解,再次检测上述指标接近正常对照组(P>0.05)。初诊急性淋巴细胞性白血病组CD4 细胞及CD4 /CD8 比值低于初诊急性髓细胞性白血病组(P<0.05)。结论:急性白血病患者细胞免疫功能明显异常。与急性髓细胞性白血病相比,急性淋巴细胞性白血病细胞免疫功能更为低下。T细胞亚群及NK细胞水平检测在评价急性白血病疗效及判断预后方面具有一定的临床价值。     

FLT3-ITD 突变的急性髓系白血病免疫表型 及临床特征分析

目的 讨论FLT3-ITD 突变的急性髓系白血病（AML）的免疫表型及临床特征。方法 回顾性 分析2015 年6 月—2017 年6 月中国医科大学附属第四医院收治的FLT3-ITD+ 及FLT3-ITD- AML 组患者的 免疫表型、临床资料,并对两组患者化疗后临床结局及生存状况进行比较。结果 FLT3-ITD+ AML 组患者 CD56、CD33、CD11b 及CD7 表达高于FLT3-ITD- AML 组（P <0.05）,而CD34、CD117 表达低于FLT3- ITD- AML 组（P <0.05）。与FLT3-ITD- AML 组患者比较,FLT3-ITD+ AML 组患者外周血白细胞计数及骨 髓原始细胞比例升高（P <0.05）,而血红蛋白及血小板计数比较,差异无统计学意义（P >0.05）;FLT-ITD- AML 组患者总反应率高于FLT3-ITD+ AML 组（P <0.05）;FLT3-ITD- AML 组患者无病生存率和总生存率 高于FLT3-ITD+ AML 组（P <0.05）。FLT3-ITD+ AML 组患者完全缓解患者CD56、CD34、CD11b、CD7、 CD33 及CD117 的表达水平低于未缓解患者（P <0.05）。结论 FLT3-ITD+ AML 患者白血病细胞抗原表达 紊乱,外周血白细胞及骨髓原始细胞高,完全缓解率低,预后差,是AML 预后不良因素。AML 患者早期检测 FLT3-ITD 突变及免疫分型对于指导治疗、判断预后具有重要临床意义。     

DcR3 mRNA在白血病细胞中的表达及意义

目的:探讨DcR3 mRNA在急性白血病(AL)细胞中的表达及其临床意义。方法：选择AL患者46例,其中急性髓系白血病（AML）28例,急性淋巴细胞白血病（ALL）18例,27例非恶性血液病患者作为对照组,采用RT-PCR方法检测骨髓单个核细胞（BMNC）中DcR3 mRNA的表达水平,并分析其与临床参数的关联性。结果：AL组DcR3 mRNA表达阳性率（67.4％）及表达水平（0.56±0.09）高于对照组（40.7％,0.39±0.19）（P<0.05）;AML组DcR3 mRNA表达阳性率(71.4%)及表达水平（0.56±0.09）与ALL组(61.1%,0.53±0.08)比较差异无显著性（P>0.05）;AL患者DcR3 mRNA的阳性表达率在白细胞计数≥30×10⁹•L-1时升高。结论：DcR3基因可能通过抑制白血病细胞凋亡途径参与白血病发病过程。     

凋亡抑制蛋白Survivin在儿童急性白血病中的表达及临床意义

目的探讨凋亡抑制蛋白Survivin在儿童急性白血病(AL)中的表达及其临床意义。方法49例AL患儿,其中初诊未治26例,治疗后完全缓解23例;对照组为10例非恶性血液病患儿。应用免疫组织化学方法检测骨髓细胞Survivin蛋白的表达。结果AL初诊未治患儿Survivin蛋白表达阳性率(65.38%)显著高于治疗后完全缓解患儿(17.39%)和对照组(10.00%,P<0.017);初诊未治患儿Survivin蛋白表达阳性率在急性淋巴细胞白血病(63.16%)和急性髓细胞白血病(71.43%)比较无显著性差异(P>0.05)。结论Survivin可能通过抑制肿瘤细胞的凋亡参与了儿童AL的发生发展,为儿童AL的治疗提供了新的思路。     

卵巢恶性肿瘤患者血浆游离DNA含量测定及临床意义

目的：检测卵巢恶性肿瘤患者血浆游离DNA的含量并探讨其临床应用价值。方法：采集30例卵巢恶性肿瘤、20例卵巢良性肿瘤患者及20例健康妇女的外周血,以及卵巢恶性肿瘤患者术后1周和1个月的外周血,采用微量基因组提取试剂盒提取血浆DNA,双链DNA高敏试剂盒和荧光仪测定血浆DNA含量。结果：卵巢恶性肿瘤患者血浆DNA含量［(25.33±17.69)μg•L^-1］明显高于正常者［(7.60±3.87) μg•L^-1］和良性肿瘤患者［(10.28±4.80)μg•L^-1］(P<0.001),良性肿瘤患者的血浆DNA水平与正常者之间比较差异无显著性(P>0.05)。恶性卵巢瘤Ⅰ～Ⅱ期患者的血浆DNA含量［(15.83±5.30) μg•L^-1］明显高于正常对照组(P<0.01),Ⅲ～Ⅳ期患者的血浆DNA含量［(30.83±20.04) μg•L^-1］高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.005);有腹膜后淋巴结转移或远处转移者的血浆DNA含量［(35.43±21.08)μg•L^-1］较无转移者［(16.49±6.44)μg•L^-1］明显升高(P=0.006);手术后1周,卵巢恶性肿瘤患者的血浆DNA含量［(20.88±12.14) μg•L^-1］与手术前比较无明显差别(P>0.05),手术后1个月,卵巢恶性肿瘤患者的血浆DNA含量［(10.30±2.45) μg•L^-1］ 较手术前明显下降(P<0.001),基本恢复到正常水平;高血浆DNA含量组的累积生存率明显低于低血浆DNA含量组(P=0.027)。以正常对照者血浆DNA水平的95％可信区间上限15.70 μg•L^-1为临界值,其诊断的敏感性为63.30%,特异性为90.00%。结论：血浆DNA水平有可能成为辅助早期诊断卵巢恶性肿瘤、判断肿瘤侵袭转移情况和预测预后的指标之一。     

短期持续皮下胰岛素输注治疗初诊2型糖尿病的随访分析

目的：观察短期持续皮下胰岛素输注（CSII）对初诊2型糖尿病（T2DM）血糖控制的效果。方法：对179例初诊T2DM患者进行CSII治疗3周。以静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）对患者进行治疗前后自身对照,分析比较血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA_1c）、岛素（INS）C肽(C-P）的变化。停止治疗后0、3及8周分别重复监测上述指标。结果：纳入分析的159例患者应用CSII治疗前血糖控制均很差,平均空腹血糖（FPG）为（15.27±2.32）mmol•L^-1,餐后血糖（PPG）为（22.18±3.43）mmol•L^-1HbA_1c为14.95%±2.42%。CSII治疗3周结束时,FPG、PPG和HbA_1c均较治疗前明显下降,分别为（5.52±1.30）mmol•L^-1、（7.18±1.21）mmol•L^-1和10.86%±1.33%(P<0.001或P<0.05)。患者不同程度地恢复了胰岛素（INS）分泌第一时相。在CSII治疗停止后3及8周,FPG、PPG和HbA_1c较治疗前明显降低(P<0.001或P<0.05)。结论：初诊T2DM患者经CSII强化治疗3周有效者血糖得到良好控制。     

血清转化生长因子-β_1在B细胞性急性淋巴细胞白血病的表达及其临床意义

目的：探讨血清转化生长因子（TGF）-β1在B细胞性急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中的表达及其临床意义。方法：用ELISA法定量检测57名B细胞性ALL患者（20名初诊者（初诊组）,15名骨髓复发者（骨髓复发组）,7名骨髓外转移者（骨髓外转移组）及15名完全缓解者（完全缓解组））和10名健康志愿者（对照组）血清TGF-β1浓度。结果：与对照组比,血清TGF-β1浓度在初诊组中降低（P〈0.05）;在完全缓解组中升高;在骨髓复发或骨髓外转移组中均低（P〈0.05）;初诊、骨髓复发及骨髓外转移组间比均无统计学意义。与其他指标进行相关性分析表明,血清TGF-β1浓度与病人外周血白细胞数呈负相关（R=-0.344,P〈0.01）,与外周血红细胞计数（R=0.460,P〈0.01）、血红蛋白浓度（R=0.439,P〈0.01）和血小板计数（R=0.907,P〈0.01）呈正相关,与年龄、性别等指标无相关性。结论：血清TGF-β1浓度可作为监测ALL患者病情转归的一项有价值的指标。     

2-methoxyestradiol通过反应性氧基对U937白血病细胞的凋亡诱导作用

目的：探讨2-ME诱导U937白血病细胞凋亡的作用和机制。方法：实验分为白血病细胞株U937细胞含有等量DMSO RPMI 1640培养液的对照组、2-ME处理组、NAC处理组和2-ME＋NAC处理组。MTT测定评价对U937细胞毒作用;采用Annexin V 和 NO 染料标记细胞,流式细胞术检测细胞内NO生成和细胞凋亡;DHE测定细胞内超氧阴离子。结果：不同浓度2-ME (0.25、0.50、1.00、和2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞48 h后,U937细胞活性均较对照组 明显减少(P<0.05),随着2-ME浓度的增高,U937细胞的生存率逐渐减低,呈剂量依赖性。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞8、12、18和24 h后的细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高;而2-ME处理U937细胞1、3及6 h后的细胞凋亡率与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞产生NO荧光值显著增加,超氧阴离子为1.21±0.02,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。2-ME处理U937细胞1 h时,细胞NO阳性率是46.74％±0.15％,与对照组(0.52％±0.21％)比较差异具有显著性(P<0.05);而细胞凋亡率(1.28%±0.07%）与对照组(1.59%±0.12％)比较差异无显著性(P>0.05);2-ME处理U937细胞3 h后,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),提示U937细胞NO的产生早于细胞凋亡。用NAC抑制反应性氧基(ROS)可保护U937细胞逃避2-ME的细胞毒作用和避免2-ME诱导的细胞凋亡。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理组U937细胞活性和细胞凋亡率分别是0.47％±0.02％和13.87％±0.69％,与对照组和2-ME＋NAC处理组(0.82％±0.08％及2.98％±0.19％)比较差异均具有显著性(P<0.05)。结论：2-ME通过ROS诱导U937细胞凋亡,提示产生ROS的物质可能增强抗白血病作用。