益气养阴活血利水中药复方对兔视网膜脱离后视网膜组织中ATP含量的影响

目的：研究益气养阴活血利水中药复方（复明片）对兔实验性视网膜脱离后视网膜组织中ATP含量的影响。方法将48只有色家兔随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、西药对照组（C组）、复明片组（D组），每组12只。 B、C、D组制作视网膜脱离模型。造模后第1天给药，A组、B组予温开水灌胃；C组予西药混合溶液灌胃，以上均1次/d；D组予复明片混悬液灌胃，1次/d。并于造模后7、21 d分别观察各组视网膜复位情况，取材后观察视网膜组织中ATP含量。结果模型对照组视网膜组织ATP含量与正常对照组比较明显减少（P<0.01），与模型对照组比较，西药对照组和复明片治疗组ATP含量明显升高（P<0.01）。至术后第3周，复明片治疗组ATP含量已与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论益气养阴活血利水中药复方（复明片）能改善视网膜脱离后视网膜组织的能量代谢，有助于视功能的恢复。     

益气养阴活血利水法对兔视网膜脱离后ERG及视网膜组织超微结构的影响

目的研究益气养阴活血利水之复明片对免实验性视网膜脱离后视网膜电图及视网膜组织超微结构的影响。方法将72只有色家免随机分为正常对照纽（A组）、模型组（B组）、VitB1混合液对照组（C组）、复明片组（D组）,每组18只。B、C、D组制作视网膜脱离模型。造模后第1天下午开始给药,A组与B组均予温开水,C组予VitB1混合溶液,D组予复明片混悬液灌胃,体积为5mL／kg,1次,d。并于造模前1d及造模后的1、6、13、20d,行暗适应ERG、最大混合反应ERG、明适应ERG检查;于造模后7、14、21d分别观察各组视网膜复位情况,取材后电镜下观察超微结构改变。结果益气养阴活血利水之复明片能提高RD后免眼暗适应ERG、暗适应最大反应、明适应ERG的a波和b波振幅,缩短其潜时,与模型组及对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;能促进脱离视网膜复住。减轻脱离及复住视网膜组织及细胞的形态学损伤,改善视功能。结论益气养阴活血利水之复明片通过抑制兔视网膜脱离后的细胞增殖、抑制炎症反应以及抑制基质的降解而起到保护视网膜组织结构、促进视网膜脱离后视功能恢复的作用。     

复明片对兔视网膜脱离后视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的研究复明片对兔实验性视网膜脱离后视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)增殖的影响。方法用有色家兔96只设正常对照组(A组),制作视网膜脱离模型后分模型组(B组)、西药对照组(C组)、复明片组(D组)。并于造模后7、14、21 d分别取视网膜组织制备细胞悬液,流式细胞仪检测各兔增殖细胞核抗原(PCNA)在视网膜神经上皮层的表达。结果脱离后视网膜神经上皮层PCNA阳性细胞表达均呈上升趋势,7d后开始下降,且复明片组相较其余各组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论复明片通过恢复视网膜色素上皮与神经上皮之间的接触,阻止RPE的增殖即PCNA的表达。     

复明片对实验性视网膜脱离复位视网膜的保护作用

目的观察视网膜脱离(retinal detachment,RD)所致视网膜组织结构的损害及复明片对视网膜的保护作用。方法将48只家兔随机分为4组,每组12只,除正常组外,其余3组采用视网膜下腔注射透明质酸钠的方法建立RD动物模型,正常组、模型组予生理盐水,西药组予西药混合溶液,复明片组予复明片混悬液灌胃,分别于术后1(RD未复位)、3周(RD复位早期)观察视网膜组织形态。结果RD导致视网膜组织结构受到明显损害,而复明片组在术后1、3周的病理损害均明显轻于模型组及西药组。结论复明片对RD造成的视网膜损害具有保护性作用。     

眼科活血利水法的基础研究

本文在古今医籍中无有关眼科疾病采用活血利水法治疗的理论论述、70余种医籍5 800余首眼科方剂中未见一方能体现活血利水治法文献研究的基础上,从理论论据和基础实验两方面对眼科活血利水法进行了研究。认为两者生理上水血同源,病理上水血互累,治疗上水血同治;基础实验研究发现活血利水法能促进实验性玻璃体积血及视网膜静脉阻塞所致眼底出血的吸收;明显抑制兔PVR组织中bFGF、PDEF、TGF-β1、CTGF、EGF、IGF-1、ICAM-1、整合素-β1、FNmRNA的表达,进而抑制PVR的形成和发展;益气活血利水之青光安能改善高眼压状态下视网膜微循环,促进轴浆传输阻滞的恢复,减少细胞凋亡,提高视网膜组织中SOD、ATPase、SDH和GSH-Px的活性,降低MDA含量,对筛板组织结构、体外培养的大鼠视网膜神经节细胞和人小梁细胞等均有保护作用;益气养阴活血利水之复明片能恢复兔视网膜脱离后组织结构,抑制视细胞凋亡,降低视网膜组织中PCNA、GFAP、IL-1β、MMP-2、IL-6、ET-1的表达,增加Syp的表达,提高ERG的振幅,保护视功能。     

活血利水法对兔视网膜静脉阻塞后视网膜中血管内皮生长因子影响的研究

目的探讨活血利水法之散血明目片对抗视网膜静脉阻塞 (retinalveinocclusion,RVO)后视网膜中血管内皮生长因子 (VEGF)作用机制 ,为临床应用提供理论依据。方法将 40只家兔随机分为 4组 ,每组 1 0只兔 2 0只眼 ,采用光化学法建立RVO模型 ,4组分别给药 ,A组健康空白组 ,B、C、D组造模后分别以生理盐水、血塞通片混悬液、散血明目片混悬液灌胃。实验后第 7、2 1d处死家兔 ,取出视网膜 ,酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测视网膜中VEGF浓度 ,光镜下观察视网膜各层结构变化。结果 60只眼成功建立了RVO模型 ,散血明目片治疗组 (D组 )兔视网膜VEGF的浓度 7d、2 1d时明显低于B、C组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;D组视网膜各层结构病理变化均轻于B、C组。结论散血明目片能有效的对抗RVO后视网膜中VEGF的影响 ,保护视网膜     

益气养阴活血利水法治疗视网膜脱离术后的临床研究

目的观察益气养阴、活血利水之复明片对视网膜脱离复位术后患者的临床疗效。方法将386例视网膜脱离复位术的患者。术前常规检查后。随机分为复明片治疗组、益脉康片对照组和常规疗法对照组。各组患者均行视网膜脱离复住术。术后常规抗炎、止血治疗,术后第1天开始分别服用复明片、益脉康片,常规疗法对照组不另服药。术后对所有病人随访6周。记录并对比分析3组病人视力、眼压、眼底变化情况。结果益气养阴、活血利水之复明片治疗组视力的总有效率为90．0％。与益脉康片对照组（80．6％）及常规疗法对照组（50．4％）比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）。复明片治疗组眼底情况的总有效率为94．6％,益脉康对照组总有效率为79．9％,常规疗法对照组总有效率为55．1％,3组比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）。3组眼压值在用药后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复明片能促进视网膜复位术后网膜下液体的吸收,促进脱离视网膜复住,减轻脱离,改善视功能。     

散血明目片对兔视网膜静脉阻塞热休克蛋白70表达的影响

目的 观察活血通脉利水明目之散血明目片对免实验性视网膜静脉阻塞视网膜组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 将36只家兔(72只眼)随机分为健康空白组、模型组、散血明目片组3组,每组12只(24只眼).模型组和散血明目片组免采用激光光凝视网膜中央静脉造模法制造RVO动物模型.健康空白组与模型组每日以生理盐水5 mL/kg灌胃,散血明目片组每日以散血明目片混悬液5 mL/kg灌胃,均灌胃2周,1次/d.采用免疫组化法观察免视网膜组织中HSP70的表达.结果 造模后第3天,散血明目片组及模型组HSP70表达明显升高,与空白组比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),但散血明目片组与模型组之间差异无统计学意义(P＞0.05).造模后7 d,各组间差异具有统计学意义(P＜0.01).造模后14 d,散血明目片组与模型组及空白组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),但模型组与空白组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 散血明目片能明显增强实验性视网膜静脉阻塞兔视网膜组织中HSP70的表达.     

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体TGF-β1表达的影响

目的 探讨活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)兔眼转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型,利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜TGF-β1进行检测.结果 活血利水组增殖膜中TGF-β1的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组的阳性表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 活血利水法能够降低PVR增殖膜中TGF-β1的阳性表达,抑制PVR的发生发展.     

活血利水之复明片对视网膜脱离复位术后视功能恢复的影响分析

目的:对活血利水之复明片对视网膜脱离复位术后视力功能恢复的影响进行分析探讨。方法:选取68例进行视网膜脱离复位术的患者,将其平均分成两组,每组34例(34只眼),对照组患者采用常规方法进行治疗,实验组在常规治疗方法的基础上采用活血利水之复明片进行治疗,观察并比较两组患者治疗后视力功能恢复的情况。结果:实验组患者手术后视力恢复的总有效率(94.11%)、眼底恢复的总有效率(91.18%)明显高于对照组患者术后视力恢复的总有效率(61.76%)、眼底恢复的总有效率(67.48%),差异均有统计学意义(P<0.05)。讨论:视网膜脱离复位术后采用活血利水之复明片治疗的临床效果好,加速了视网膜下积液的吸收,加快视力的恢复,安全可靠。     

益气养阴利水活血经验方治疗原发性视网膜脱离术后患者的疗效观察

目的 探讨益气养阴利水活血经验方对视网膜脱离术后视网膜功能改变的干预效果.方法 采用前瞻随机对照研究的方法将95例(95眼)视网膜脱离患者分为经验方治疗组和对照组.应用视网膜电流图观察术后第1月视网膜功能和形态的改变.结果 经验方治疗组与对照组比较术后ERG振幅增加,潜伏期缩短.结论 益气利水活血经验方在一定程度上促进视网膜脱离术后视功能的恢复.     

益气养阴与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构心肌NF-κB和PPAR-γ mRNA表达的影响

目的 研究益气养阴活血与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构的影响及作用机制.方法 结扎Wistar雄性大鼠冠状动脉左前降支,造成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为假手术组(只穿刺,不结扎)、模型组、培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组(每组10只),分别灌胃,另设正常组10只给予等量水.4周后麻醉处死大鼠,检测左室重量指数(LVMI),测定动物血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子含量,利用反转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)方法检测大鼠缺血心肌核因子κB(NF-κB) mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ) mRNA的表达水平.结果 与模型组比较,培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组大鼠的左心室重量和LVMI均不同程度降低(P<0.01,P<0.05).解毒活血组能明显降低血清IL-6(P<0.05);益气养阴活血组和解毒活血组均能使心肌组织的PPAR-γ和NF-κBp65 mRNA的表达明显降低(P<0.05),解毒活血中药对PPAR-γ mRNA降低作用大于益气养阴活血中药(P<0.05).结论 益气养阴活血与解毒活血中药组分通过不同途径减轻大鼠AMI后组织炎症基因的表达,从而抑制大鼠AMI后的心室重构.     

益气养阴活血利水中药复方治疗糖尿病视网膜病变16例

目的观察益气养阴活血利水中药复方对糖尿病视网膜病变(DR)的临床疗效。方法将46例DR患者随机分为实验组16例、对照组16例和空白组14例。实验组用益气养阴活血利水中药复方加常规降糖治疗,对照组用西药安多明加常规降糖治疗,空白组予单纯常规降糖治疗,1个月为1个疗程,3组均治疗3个疗程。治疗前后分别比较3组疗效,视力,视网膜出血、水肿、渗出时间,FFA视网膜循环时间及中医证候积分。结果与治疗前比较,治疗后3组疗效,视力,视网膜出血、水肿、渗出时间,FFA视网膜循环时间,中医证候积分均明显改善(P<0.05),且实验组疗效均优于另外2组(P<0.05)。结论益气养阴活血利水中药复方能提高DR视力,促进视网膜出血、水肿、渗出的吸收,促进眼部视网膜微循环,改善中医证候,有较好临床疗效。     

散血明目片防控增殖性玻璃体视网膜病变的机制研究

目的观察散血明目片对兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)模型中增殖信号通路相关蛋白PI3K、Akt、P38MAPK、MEK表达的影响,探讨散血明目片对兔外伤性PVR的防治作用。方法实验以42只新西兰大白兔为对象,采用巩膜穿通法联合向玻璃体腔注射富含血小板血浆形成PVR模型,随机分为7组,每组6只,分别为:A组空白组、B组模型组、C组散血明目片组、D组PD98059组、E组LY294002组、F组MK-2206组、G组抑制剂混合组。造模后30 min,D组、E组、F组、G组分别向玻璃体腔注射0.1 mL的PD98059、LY294002、MK-2206及3种混合抑制剂。B、C组则予以玻璃体腔内注射0.1 mL生理盐水。术后第1天C组予以散血明目片10 mg/kg溶液灌胃,除A组外其余组以生理盐水10 mL/kg灌胃,连续灌胃28 d。28 d后采用B超观察术眼玻璃体、眼底情况;取材后采用免疫组化法、RT-qPCR法对送检组织进行相关蛋白表达的测定。结果 B超结果显示散血明目片能抑制兔PVR中视网膜的增殖,维持视网膜正常形态。免疫组化与RT-qPCR检测结果显示,散血明目片能有效降低兔视网膜及增殖膜中PI3K、Akt、MEK、P38MAPK的表达,其中以下调PI3K、Akt、P38MAPK的表达更显著。结论散血明目片可抑制PVR的发生与发展,降低视网膜及增殖膜中相关增殖蛋白的表达,其防治PVR方面可能与MAPK、PI3K/Akt信号通路有关。     

复明片治疗糖尿病视网膜病变视网膜光凝术后临床观察

目的 比较糖尿病视网膜病变患者行视网膜激光光凝术后予以复明片与单纯西药治疗的疗效.方法 将63例(121眼)糖尿病视网膜病变患者随机分为治疗组36例(69眼)和对照组27例(52眼),两组均采用降血糖联合视网膜激光光凝术治疗,治疗组在此基础上口服复明片.30 d为1个疗程,共治疗1~3个疗程.观察两组治疗后视力、眼底的变化.结果 治疗组患者视力提高优于单纯西药对照组(P<0.05),眼底出血、视网膜水肿及渗出的吸收程度均优于单纯西药对照组(P<0.05).结论 复明片治疗糖尿病视网膜病变视网膜光凝术后效果优于单纯西药治疗.     

糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中NF-κB信号通路的影响

目的从视网膜微血管形态学和细胞分子两个水平,观察糖康对糖尿病大鼠视网膜病变的影响并探讨其具体作用机制,为糖康防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病模型并随机分为正常组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖。第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变。Western blot检测NF-κB亚基P65在细胞核内的含量。RT-PCR检测其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠视网膜呈现较多的无细胞毛细血管条索数（约为正常组的12.16倍）。与模型组比较,各治疗组无细胞毛细血管条索数明显减少（P〈0.01）。与正常对照组比较,模型组NF-κB蛋白表达明显上调（P〈0.01）,各治疗组NF-κBP65蛋白在视网膜组织的表达不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著。与正常组比较,模型组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达明显上调（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达均不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著。结论糖康能够明显抑制糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB活性及其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平,通过多途径、多靶点拮抗视网膜细胞凋亡和炎症反应,保护视网膜组织,延缓了糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

活化增视冲剂对PVR视网膜上PDGF及IL-6表达的影响

目的 研究活化增视冲剂对兔实验性增殖性玻璃体视网膜病变( proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型视网膜中PDGF及IL-6表达的影响,探讨活化增视冲剂防治PVR的作用机制.方法 将45只新西兰大白兔采用随机数字表分为空白组5只10只眼,模型对照组、活化增视冲剂组各20只40只眼,通过兔眼玻璃体内注射同种异体巨噬细胞的方法建立PVR的动物模型,造模后第2天开始给药,空白组与模型对照组均予温生理盐水灌胃,5 ml/kg,2次/d.活化增视冲剂组,予活化增视冲剂灌胃0.75 g/(5 ml·kg)(含生药0.25 g/ml)灌胃,2次/d.每周用间接眼底镜检查玻璃体眼底,观察PVR的形成与发展情况,空白组于3、7、14、21、28 d时处死1只兔,余各组各处死4只兔,通过免疫组化检测兔视网膜PDGF及IL-6表达.结果 活化增视冲剂组在14、21、28 d时2级以上PVR的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组视网膜上PDGF与IL-6的表达在14 d时达到高峰,活化增视冲剂组在7d时能够明显降低视网膜上PDGF与IL-6的表达,14 d以后下降平缓,视网膜上PDGF与IL-6在7、14、21、28 d时与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 活化增视冲剂能够在PVR的早期通过降低视网膜中PDGF及IL-6的表达,抑制增殖细胞过度增生,从而抑制PVR的发生发展.     

夏枯草对STZ诱导的小鼠糖尿病视网膜病的改善作用

目的:考察夏枯草水提物(PV)对链脲霉素(STZ)诱导的C57小鼠非增殖性糖尿病视网膜病(NPDR)的改善作用及其作用机制。方法:通过连续5 d腹腔注射STZ制备C57小鼠糖尿病模型,进而诱导建立糖尿病并发症NPDR实验动物模型。将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、PV低剂量组(100 mg/kg)、PV高剂量组(200 mg/kg),另设有一组小鼠腹腔注射溶媒对照作为正常对照组,每组16只。小鼠末次腹腔注射STZ后1个月灌胃给药PV或生理盐水,连续1个月。采用视网膜组织伊文氏蓝渗漏实验检测NPDR小鼠中血-视网膜屏障(BRB)的破坏情况;采用ELISA方法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用Western-blot方法检测视网膜组织中小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白(Iba1)的表达,并检测核因子κB(NF-κB)的转录激活。结果:模型组小鼠视网膜中伊文氏蓝渗漏值明显升高(P0.001),而PV高低剂量组均对此有显著的改善作用(P0.001);模型组小鼠血清中IL-1β、TNF-α含量明显高于正常组(P0.05),而PV高低剂量组血清中IL-1β、TNF-α含量均较模型组明显降低(P0.05,P0.01,P0.001)。模型组小鼠视网膜组织中Iba-1蛋白表达明显上调(P0.001),而PV高低剂量组Iba-1表达明显低于模型组(P0.001)。模型组小鼠视网膜组织中Phospho-p65蛋白含量显著增加(P0.001),胞核中p65蛋白的表达显著上调(P0.001);而PV高低剂量组中磷酸化p65蛋白表达明显低于模型组(P0.05,P0.001),胞核中p65蛋白表达明显低于模型组(P0.001)。结论:PV能改善STZ诱导C57小鼠NPDR,其机制可能是抑制了NF-κB介导的炎性信号通路,减少了炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,缓解了STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织的炎性损伤和BRB的渗漏。     

解毒活血方对动脉粥样硬化易损斑块兔模型CD40及白细胞介素-1β表达的影响

[目的]探讨解毒活血方对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔模型CD40、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.[方法]采用球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲料法复制实验性动脉粥样硬化易损斑块兔模型,造模兔随机分为中药低、高剂量(剂量分别为40、80 g·kg-1· d-1)组,辛伐他汀(剂量为2.6 mg· kg-1.d-1)组,模型对照组,另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周.观察主动脉病理改变,检测血清sCD40L (soluble CD40L)、IL-1β及斑块CD40 mRNA、IL-1β mRNA表达.[结果]模型对照组呈易损斑块特点,中药高剂量组呈稳定斑块特征,各干预组均能不同程度降低血清sCD40L、IL-1β表达水平,高剂量解毒活血方能显著降低斑块内CD40 mRNA、IL-1β mRNA表达.[结论]解毒活血方能下调CD40L、IL-1β表达,具有一定稳定易损斑块的作用.     

玻璃体腔注射曲安奈德治疗兔视网膜水肿的实验研究

目的:探讨常规剂量国产曲安奈德(Triamcinolone acetonide,TA)玻璃体腔注射治疗兔视网膜水肿的作用机制.方法:将健康新西兰大白兔48只随机分为A、B两组,均对右眼采用氩激光直接光凝法封闭视网膜静脉建立视网膜水肿的模型.A组24只兔右眼不做任何处理作为对照组,B组24只兔右眼在建模后ld玻璃体腔注射TA 4mg/0.1ml作为实验组,A组和B组分别于注药后3d、1周、2周及1月各时间点随机处死6只动物,光镜下观察视网膜各层结构变化,利用原位杂交法检测各组兔视网膜组织中VEGF mRNA的表达,免疫组化法检测IL-6的表达情况.结果:48只兔均成功建立兔视网膜水肿模型,光镜下TA实验组视网膜组织形态改变优于对照组.实验组兔视网膜组织中VEGF mRNA以及IL-6的表达明显低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:TA能够有效降低视网膜水肿后VEGF及IL-6在视网膜组织中的表达,减轻视网膜的水肿,保护视网膜.