首诊艾滋病合并梅毒性葡萄膜炎1例

人体免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染能严重损害人体的免疫系统,使机体的免疫能力下降或丧失,引起各种机会性感染等并发症,在HIV感染者中,梅毒所致的眼内感染是最常见的[1].梅毒是一种可以引起全身各系统病变的性传播疾病,各期梅毒患者都可有眼部损害[2].许多梅毒患者是以眼部症状作为首发症状被明确诊断的[3].尽管葡萄膜炎是最常见的并发症,但因在其早期缺乏特征性的眼部体征常导致误诊或漏诊,我们报告以眼部表现首诊的获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)又称艾滋病合并梅毒性葡萄膜炎的患者,旨在为广大临床眼科医生提供更多的临床资料.     

活化增视冲剂对PVR视网膜上PDGF及IL-6表达的影响

目的 研究活化增视冲剂对兔实验性增殖性玻璃体视网膜病变( proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型视网膜中PDGF及IL-6表达的影响,探讨活化增视冲剂防治PVR的作用机制.方法 将45只新西兰大白兔采用随机数字表分为空白组5只10只眼,模型对照组、活化增视冲剂组各20只40只眼,通过兔眼玻璃体内注射同种异体巨噬细胞的方法建立PVR的动物模型,造模后第2天开始给药,空白组与模型对照组均予温生理盐水灌胃,5 ml/kg,2次/d.活化增视冲剂组,予活化增视冲剂灌胃0.75 g/(5 ml·kg)(含生药0.25 g/ml)灌胃,2次/d.每周用间接眼底镜检查玻璃体眼底,观察PVR的形成与发展情况,空白组于3、7、14、21、28 d时处死1只兔,余各组各处死4只兔,通过免疫组化检测兔视网膜PDGF及IL-6表达.结果 活化增视冲剂组在14、21、28 d时2级以上PVR的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组视网膜上PDGF与IL-6的表达在14 d时达到高峰,活化增视冲剂组在7d时能够明显降低视网膜上PDGF与IL-6的表达,14 d以后下降平缓,视网膜上PDGF与IL-6在7、14、21、28 d时与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 活化增视冲剂能够在PVR的早期通过降低视网膜中PDGF及IL-6的表达,抑制增殖细胞过度增生,从而抑制PVR的发生发展.     

超声乳化白内障吸除联合小梁切除术治疗闭角型青光眼的初步临床观察

目的:研究超声乳化白内障吸除联合小梁切除术治疗闭角型青光眼的效果.方法:选取我院2016年5月至2017年5月期间入院接受治疗的闭角型青光眼患者80例,将其进行了分组治疗,对照组患者40例,采取小梁切除术进行治疗,观察组患者40例,采取超声乳化白内障吸除联合小梁切除术进行治疗.比较两组患者手术前后眼压、矫正视力和前房深度,记录眼压控制及术后并发症发生情况.结果:治疗后,观察组患者矫正视力和前房深度要显著优于对照组患者,且眼压要明显低于对照组患者;观察组患者术后并发症发生率为7.5％,对照组患者术后并发症发生率为27.5,组间数据比较差异显著,P<0.05,差异有统计学意义.结论:超声乳化白内障吸除联合小梁切除术治疗闭角型青光眼的效果更佳,而在进行临床手术的选择过程中,需要结合患者的身体情况来进行治疗方法上的选择,并以此来强化对整体方法的有效选择.     

活化增视冲剂对PVR防治作用的机制探讨

目的探讨活化增视冲剂对增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)防治作用的机制。方法将60只新西兰大白兔随机分为A组20只(40眼)、B组20只(40眼)、C组20只(40眼),A、B组采用兔眼玻璃体内注射同种异体巨噬细胞的方法建立PVR模型,C组不作任何处理。造模后第2天开始,A组予活化增视冲剂5 mL/kg灌胃(含活化增视剂生药0.25 g/mL)、2次/d,B、C组予温生理盐水5 mL/kg灌胃、2次/d。每周用间接眼底镜检查玻璃体、眼底,观察PVR的形成与发展情况。造模后第3、7、14、21、28天,A、B、C组各处死4只兔子,取双眼玻璃体液,ELISA检测玻璃体液中的IL-1β和TNF-α。结果在造模后第14、21、28天时A组2级以上PVR的发生率低于B组(P均<0.05)。造模后第7天,A组玻璃体中IL-1β、TNF-α的含量低于B组(P<0.05);在第14、21、28天,A组玻璃体中IL-1β、TNF-α的含量明显低于B组(P均<0.01)。结论活化增视冲剂可在PVR早期降低玻璃体内的IL-1β、TNF-α的含量,从而抑制玻璃体内细胞增生的启动、细胞的移行和增殖,预防PVR的发生发展。     

活化增视颗粒对实验性PVR中MCP-1和TGF-β2的影响

目的通过研究活化增视颗粒对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中MCP-1以及TGF-β2的影响,探讨活化增视颗粒对PVR的作用机制。方法将45只新西兰大白兔随机平均分为模型对照组、沃丽汀组、活化增视颗粒组,采用兔眼玻璃体内注射巨噬细胞的方法建立PVR的动物模型,各组于3、7、14、21、28 d分别随机处死3只,ELISA检测玻璃体液中MCP-1和TGF-β2的质量浓度。结果活化增视颗粒组在7 d时可显著降低兔玻璃体内MCP-1表达,与沃丽汀组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),活化增视颗粒组在3 d时玻璃体内TGF-β2质量浓度开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),与沃丽汀组相比差异无统计学意义(P>0.05),至14 d时达到高峰,与对照组及沃丽汀组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论活化增视颗粒主要在PVR炎症期及增生早期通过降低玻璃体中MCP-1和升高玻璃体中TGF-β2的质量浓度来抑制PVR的发生。