乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织Toll样受体4表达的影响

目的 研究乌司他丁对急性坏死性胰腺炎肺组织Toll-样受体4(TLR4)表达的影响及其意义.方法 56只SD大鼠经逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠(TAC)制作大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤动物模型,大鼠分为对照组(n=8)、急性坏死性胰腺炎组(n=24)和治疗组(n=24).对照组和急性坏死性胰腺炎组给予尾静脉注射生理盐水,治疗组给予尾静脉注射乌司他丁.分别测定各组血清淀粉酶和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织学评分和肺损伤指数以评价肺损伤程度,荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组不同时间点肺组织TLR4 mRNA表达.结果 与对照组比较,急性坏死性胰腺炎组大鼠各时点肺组织TLR4 mRNA表达明显增高(均P＜0.01),并在12 h达到峰值,同时肺组织MPO活性增高,肺损伤加重(P＜0.05或P<0.01).与急性坏死性胰腺炎组相比,治疗组肺组织TLR4 mRNA表达明显降低,肺损伤减轻,MPO活性降低(均P＜0.05).结论 急性坏死性胰腺炎时,肺组织内TLR4 mRNA表达明显上调,肺部炎症反应及肺损伤加重;乌司他丁可以降低急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织TLR4 mRNA表达,减轻肺部炎症和肺损伤.     

表皮生长因子防治急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位

目的:探讨表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法:SD大鼠32只,采用3.5 mg*L-1牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型后,随机分为对照组(n=16)及治疗组(n=16),对照组给予全肠外营养支持,治疗组给予相同配方的全肠外营养支持,并予表皮生长因子皮下注射.于治疗后第1及第5天处死大鼠,检测肠道通透性、吸收功能、空肠黏膜蛋白、DNA含量以及肠管细菌易位率.结果:在术后第5天,治疗组动物肠道通透性显著低于对照组[(3.4±0.7) vs (7.5±0.9) mg*L-1, P<0.01];空肠黏膜蛋白及DNA含量显著高于对照组[(2.65±0.23) vs (1.12±0.18) mg*cm-1, (0.25±0.07) vs (0.12±0.04) mg*cm-1,P<0.01];肝脏及脾脏细菌培养阳性率显著低于对照组(37.5％ vs 100％, 25％ vs 100％, P<0.05).结论:表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用.     

大鼠急性坏死性胰腺炎时P物质在肠壁上的表达及其与肠黏膜通透性的关系

目的:了解急性坏死性胰腺炎(ANP)时大鼠回肠组织中P物质的表达及其与肠黏膜通透性的关系。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照组40只和ANP组40只,对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射5%牛黄胆酸钠制成ANP大鼠模型,分别于制模成功后8、12、16和20 h处死大鼠采取标本。用同位素法测定肠黏膜通透性,免疫组织化学方法检测P物质在回肠组织中的表达水平和组织学定位。结果:ANP组大鼠回肠组织中P物质的表达以及肠黏膜通透性(99mTc-DT-PA排泄率)较对照组明显增加(P<0.05)。P物质在回肠组织中的表达与肠黏膜通透性呈明显正相关(r=0.66,P<0.01)。结论:ANP时大鼠回肠组织中P物质表达升高,且随时间延长而增加,其表达与大鼠肠黏膜通透性呈正相关。     

酪酪肽对急性胰腺炎细菌易位的影响

目的:探讨酪酪肽(PYY)对急性胰腺炎大鼠肠粘膜的屏障功能。方法:SD大鼠40只,雌雄不拘,采用经腹腔注射精氨酸建立急性胰腺炎大鼠模型后,随机分为对照组(n=20)及治疗组(n=20),治疗组给与PYY皮下注射,治疗后第48h处死大鼠,测定肠粘膜组织匀浆丙二醛(MDA)含量、肠粘膜蛋白含量以及肠管细菌易位率。结果:治疗组动物肠粘膜蛋白含量显著高于对照组(P<0.01);肠粘膜组织匀浆MDA含量显著低于对照组(P<0.01);肝脏及脾脏细菌培养阳性率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PYY对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。     

细胞因子在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜中的表达和意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠细胞因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠胰腺组织病理学、小肠黏膜TNF-α、IL-6,小肠组织occludin蛋白.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达之间的相关性采用线性相关分析.结果 模型组造模后,随造模时间的延长,小肠黏膜TNF-α、IL-6升高,小肠组织oc--cludin蛋白表达评分下降,各时点与同时点假手术组相比,差异均有显著性(P＜0.05),TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达评分之间呈明显的负相关(P＜0.01).结论 急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤与肠黏膜TNF-α、IL-6水平升高有关.     

白介素-12与大鼠急性坏死性胰腺炎严重程度的关系

目的: 探讨血清白介素12(IL-12)浓度在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的变化以及它与胰腺病变严重程度的关系. 方法: Wister大鼠88只随机分为3组,胰腺炎组(A组,n=32)和干预组(B组,n=32)大鼠都分3次给予 60 g/L左旋精氨酸(L-Arginine)ip建立ANP大鼠模型;B组在诱导胰腺炎后 2, 5和8 h分3次腹腔注射IL-10各10 kU. 正常对照组(C组,n=24)接受同剂量的生理盐水. 各组分别于 6, 12, 24和36 h分批处死大鼠,光镜下观察,对胰腺组织进行病理评分,用酶底物法检测血清淀粉酶,用ELISA法检测IL-12和 IL-6浓度. 结果: 胰腺病理评分,A组在12, 24和36 h 时点均高于 B组(P＜0.05),C组在光镜下的改变轻, 未见细胞坏死. A组各时点血清淀粉酶、IL-12及IL-6的水平均显著高于对照组(P＜0.05),B组可使各观察指标较A组明显下降(P＜0.05);相关性分析提示IL-12水平与病理评分(r=0.618, P<0.001);与血清淀粉酶水平(r=0.321, P<0.005) 均存在正相关. 结论:ANP大鼠血清IL-12显著上升,应用IL-10可减轻胰腺病变程度,血清IL-12水平与胰腺炎病变正相关.     

冬虫夏草菌丝对糖尿病大鼠肾脏DKK1、β-catenin表达的影响

目的研究冬虫夏草菌丝对糖尿病大鼠肾脏纤维连接蛋白(FN)、Dickkopf-1(DKK1)及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,探讨其作用效果及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机取12只为对照组,28只用链脲佐菌素造模。24只建模成功,随机分为非治疗组(n=12)和虫草菌丝治疗组(n=12)。12周末处死各组大鼠,测定血糖、尿白蛋白肌酐比(UACR)和内生肌酐清除率(Ccr);应用免疫组化、实时荧光定量PCR观察大鼠肾脏DKK1、β-catenin和FN表达的变化;应用Western blot检测DKK1的表达。结果与对照组相比,非治疗组和虫草菌丝治疗组大鼠UACR和Ccr明显升高(P<0.05)。免疫组化和PCR结果显示,FN、DKK1 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。与非治疗组相比,治疗组大鼠UACR和Ccr显著降低(P<0.05),FN、DKK1 mRNA及蛋白表达减少(P<0.05)。非治疗组β-catenin蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05),治疗组β-catenin蛋白表达明显高于非治疗组(P<0.05)。结论冬虫夏草对糖尿病大鼠肾脏FN表达具有抑制作用,其机制可能与抑制DKK1、稳定β-catenin有关。     

严重腹腔感染时肠黏膜β-catenin的表达及意义

目的探讨严重腹腔感染时大鼠肠黏膜β-连环蛋白(β-cat)表达的变化规律及意义。方法健康成年Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染[采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制作严重腹腔感染模型]术后12、24、48h组,每组10只,应用免疫组织化学及RT-PCR检测大鼠小肠隐窝严重腹腔感染前后β-cat表达的变化,以及严重腹腔感染后不同时期β-catmRNA水平的改变。结果正常大鼠肠黏膜隐窝底部细胞中β-cat仅有微弱表达,而感染后肠黏膜隐窝底部细胞中强表达β-cat;RT-PCR结果表明与对照组比较,β-catmRNA在CLP术后12h明显上升(0.74±0.10vs0.52±0.06,P<0.01),在CLP术后24h后达到峰值(0.90±0.09vs0.52±0.06,P<0.01),随后逐渐下降,到48h仍显著高于对照组(0.80±0.09vs0.52±0.06,P<0.01)。结论严重腹腔感染早期可诱导β-cat表达,提示β-cat可能与肠上皮干细胞的增殖分化密切相关。     

Toll样受体9信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的 探讨Toll样受体9(TLR9)信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能障碍发病过程中的作用.方法 24只SD大鼠随机分成观察组(n=18)和对照组(n=6).观察组采用牛磺胆酸钠逆行注射胰胆管诱导SAP模型,对照组采用生理盐水代替牛磺胆酸钠胰胆管注射.观察组分别在造模后6、12、24h活杀,每个时间点活杀6只,对照组造模后24 h活杀,分别取回肠黏膜组织检测TLR9的表达情况和核因子-κB(NF-κB)的活性,取外周静脉血测定血清淀粉酶(AMS)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,取胰腺和小肠组织进行病理评分,比较两组各项指标的差异.结果 观察组各时间点小肠组织TLR9表达和NF-κB活性均显示高于对照组(P＜0.05),血清AMS、DAO、D-Lac、TNF-α和IL-6水平也明显高于对照组(P＜0.05),胰腺组织和小肠组织病理评分也明显高于对照组(P＜0.05).TLR9与NF-κB有较高的相关性(r=0.619,P＜0.05),NF-κB与TNF-α也有较高的相关性(r=0.683,P＜0.05).结论 TLR9信号通路通过调节炎症介质水平,在SAP大鼠的肠黏膜屏障功能障碍发病过程中起着重要作用.     

L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响

目的 了解L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响.方法 18只Wistar大鼠随机分为CLP组(n=6)、ARG组(n=6)和对照组(n=6),CLP组和ARG组均采用大鼠盲肠结扎加穿孔(CLP)制作严重腹腔感染模型;ARG组术后于腹腔注射L-精氨酸(300 mg/kg·d),CLP组术后注射等量生理盐水,对照组仅行剖腹术.各组均于术后24 h取小肠组织,采用原位末端标记法计数各组凋亡细胞.结果 与对照组大鼠比较,CLP组和ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著升高(P＜0.001);与CLP组比较,ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著降低(P=0.038).结论 严重腹腔感染可导致大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡增多,应用L-精氨酸可减少肠黏膜上皮细胞凋亡.     

赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用

目的观察赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用。方法采用胰胆管内逆行注射5%牛黄胆酸钠复制重症胰腺炎大鼠模型。32只重症胰腺炎大鼠随机分为模型对照组(A组)、清胰汤加赤芍治疗组(B组)、早期空肠营养组(C组)、清胰汤加赤芍联合早期空肠营养组(D组),每组8只。B组在手术清醒后及术后8h中药汤剂灌胃;C组术后12h予肠内营养;D组在B组治疗基础上,于术后12h加用肠内营养,A组在D组给药相同时间点分别给予等量的生理盐水灌胃及经营养管注入空肠。术后24h处死动物。处死前1h将一段长约20 cm小肠两端夹闭,向其内注入FITC-dextran溶液1ml以观察肠黏膜通透性;无菌采取肠系膜淋巴结及门静脉血检测其中的细菌量;取门静脉血测定血浆D-乳酸及内毒素水平。结果 (1)肠黏膜通透性:4组血浆D-乳酸及FITC-dextran水平比较,A组>B组、C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细菌移位情况:细菌培养及内毒素水平检测结果显示,A组>B组>C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论赤芍、清胰汤、空肠营养三者联合治疗,能明显降低重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,起到保护肠屏障功能的作用。     

重组人肠三叶因子对结肠癌HT-29细胞移行能力的影响及其机制研究

目的 观察重组人肠三叶因子对HT-29细胞移行能力的影响并探讨其作用机制。方法 采用重组表达的人肠三叶因子(rhITF)作为细胞刺激药物, 以传代培养的人结肠癌HT-29细胞株为研究模型。用不同浓度(10、25和50μg/ml) rhITF刺激HT-29细胞, 采用Transwell法观察HT-29细胞移行能力的变化;用50μg/ml rhITF在不同时相点分别刺激HT-29细胞, 分为4、8、12和24h组。通过Western blot法观察黏附蛋白β-catenin、E-cadherin和磷酸化β-catenin的蛋白表达变化。结果 rhITF促细胞移行能力随其浓度的增加而增强, 50μg/ml rhITF组细胞数明显高于阴性对照组、10μg/ml rhITF组和25μg/ml rhITF组, 差异有统计学意义(P<0.01);β-catenin和E-cadherin的蛋白表达均受到rhITF抑制, 与其他组比较, 12h组蛋白表达明显减弱(P<0.05);12h组磷酸化β-catenin 的蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论 ITF具有促进HT-29细胞移行的能力, ITF能促使β-catenin磷酸化并抑制β-catenin与E-cadherin的表达。     

生长激素对急性出血坏死性胰腺炎大鼠免疫功能的影响

目的研究生长激素(GH)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠免疫功能的影响。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射造成大鼠AHNP动物模型。40只大鼠分为对照组(n=10)和GH治疗组(n=30)。于术后12、24、48h分批剖杀。观察治疗前后免疫功能指标IgG、IgA、IgM、CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 的变化。结果相对于对照组,GH治疗组大鼠血清IgG、IgM、IgA、CD3 、CD4 、CD4 /CD8 增高,两组差异显著(P<0.05)。结论GH可加强急性出血坏死性胰腺炎大鼠的免疫功能。     

生长激素对急性重症胰腺炎大鼠小肠组织中ICAM-1表达的影响

[目的]观察急性重症胰腺炎大鼠小肠组织细胞中黏附分子(ICAM-1)的表达与肠黏膜损害之间的关系,探讨生长激素对胰腺炎肠黏膜损伤的影响.[方法]将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、急性重症胰腺炎组及生长激素治疗组.采用胰被膜下注射牛黄胆酸钠法,建立急性重症胰腺炎模型,于制作模型后1,12h分别给生长激素治疗组注射生长激素,24h后测定各组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平,观察胰腺、肠黏膜组织学变化及ICAM-1的表达情况.[结果]急性重症胰腺炎组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平明显升高及小肠组织ICAM-1表达明显增多,肠黏膜损伤明显;生长激素治疗组与急性重症胰腺炎组比较,血清淀粉酶及内毒素水平显著降低,肠组织ICAM-1表达明显减少,肠黏膜损伤明显减轻.[结论]急性重症胰腺炎大鼠小肠组织ICAM-1表达增加,肠黏膜损害明显.补充外源性生长激素可降低小肠组织ICAM-1的表达,减轻肠黏膜组织的炎症反应.     

早期腹腔置管引流与重症急性胰腺炎肠黏膜HMGB1表达的实验研究

目的探讨早期腹腔置管引流对重症急性胰腺炎肠黏膜HMGB1表达的影响及意义。方法将SD大鼠(n=60)随机分为A组(SAP模型组,n=20)、B组(腹腔置管治疗组,n=20)和SO组(对照组,n=20)。A、B组大鼠均泵入5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,B组大鼠在建立SAP模型的同时予以留置腹腔引流管一根,SO组大鼠开腹仅翻动十二指肠。三组大鼠均在建模后24 h开腹,观察大鼠腹腔内改变,检测AMY、DAO浓度,检测小肠黏膜HMGB1的表达水平,观察小肠和胰腺的病理改变。结果 A、B组大鼠血AMY、DAO浓度、小肠黏膜HMGB1的表达水平、小肠和胰腺病理学改变均显著优于SO组(P0.05),但与A组比较,B组上述指标均显著降低(P0.05)。结论大鼠SAP肠黏膜的损伤可能与肠黏膜HMGB1的表达增加有关。早期腹腔置管引流能减轻大鼠SAP肠黏膜的损伤。     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的 研究谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)大鼠肠黏膜内核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为对照组(n=10)、原位肝移植组(OLT组,n=30)和原位肝移植+Gln组(EEN组,n=30);对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和EEN组按改良的两袖套法进行原位肝移植.EEN组受体在术前3d、术后3h开始给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及对照组受体仅给予肠内营养混悬液.对照组分离肝十二指肠韧带12 h后,OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织免疫组化测定肠组织NF-κB与ICAM-1的表达,荧光定量PCR(fluorescence quantitive-polymerase chain reaction,FQ-PCR)测定肠黏膜TNF-α mRNA表达、HE染色观察回肠组织的病理改变,测定微绒毛长度.结果 与对照组比较OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h,NF-κB、ICAM-1、TNF-αmRNA表达明显升高,肠黏膜损害明显加重,差异有统计学意义(P＜0.01);而肝移植后12、24、72 h EEN组与OLT组比较,NF-κB、ICAM-1、TNF-α mRNA表达明显下降,肠黏膜损害明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠原位肝移植可引起肠组织中NF-κB活化,ICAM-1、TNF-α表达上调导致肠黏膜屏障损伤,Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜NF-κB活性,减少ICAM-1、TNF-α的表达而起到肠黏膜保护作用.     

大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用

目的 研究大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道损伤的保护机制.方法 将30只SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、ANP组和大黄素治疗组,每组10只.ANP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠造模,5.5 h后从十二指肠注入酚红,0.5 h后处死大鼠,测定小肠转运.取小肠组织做病理切片,HE染色观察小肠组织病理改变,免疫组织化学染色检测小肠核因子-κB(NF-κB)的活化;用酶标记免疫吸附测定法(ELISA)检测小肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β).结果 ANP组小肠转运较SO组降低(P<0.05),大黄素治疗组小肠转运较ANP组增加(P<0.05).SO组肠黏膜无异常,ANP组大鼠肠黏膜水肿、出血及炎症细胞浸润,大黄素治疗组大鼠肠黏膜轻度水肿,黏膜及黏膜下层血管扩张充血及炎症细胞浸润相对ANP组减轻.ANP组小肠黏膜细胞胞核NF-κB p65阳性表达量高于SO组(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低(P<0.05).ANP组小肠TNF-α、IL-1β含量较SO组增加(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低但高于SO组(P<0.05).小肠TNF-α、IL-1β与小肠转运呈负相关,r分别为-0.83、-0.76(P<0.05).结论 大黄素可增加小肠转运,抑制ANP大鼠小肠NF-κB活性,降低小肠TNF-α、IL-1β含量,减轻小肠病理损害.     

腺苷酸活化蛋白激酶在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤机制中的作用

目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在重症急性胰腺炎SD大鼠肠道紧密连接损伤中的作用.方法 给予SD大鼠腹腔注射不同剂量的20％ L-精氨酸溶液,分别制备大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)及轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)模型,通过检测血清淀粉酶水平、胰腺病理改变以证实胰腺炎模型构建成功.对SAP 大鼠分别给予AMPK抑制剂Compound C和谷氨酰胺灌胃处理,小肠组织切片染色观察大鼠小肠组织损伤情况;FITC-Dextran通透实验检测肠道通透性;免疫组化和Western blot方法分别检测肠黏膜细胞αSNAP、AMPK和紧密连接蛋白occludin的表达情况.结果 病理切片证实胰腺炎模型构建成功,并且抑制AMPK后明显降低重症急性胰腺炎的病理损伤;SAP大鼠肠黏膜损伤明显,而加入AMPK抑制剂Compound C或肠黏膜保护剂谷氨酰胺可明显抑制SAP大鼠肠黏膜损伤;SAP组建模48 h(410.25± 7.80)的肠道通透性相对于对照组(0.51±0.61)显著增强(P＜0.05),而加入AMPK抑制剂Compound C48 h的Com组(372.95 ±9.33)或肠黏膜保护剂谷氨酰胺的Gin组(367.93±18.90) (P ＜0.05),可明显降低SAP大鼠肠道通透性;重症急性胰腺炎时,αSNAP表达下调(P＜0.05),而AMPK表达明显增强(P＜0.05),加入AMPK抑制剂可以明显上调occludin的表达(P＜0.01),提示AMPK对occludin蛋白存在负性调控.结论 AMPK信号在大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中过度活化,可通过负性调控occludin蛋白的表达导致肠黏膜损伤,从而促进肠黏膜通透性增强.     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞的保护作用及其机制

目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜细胞的保护作用及其可能的作用机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、白黎芦醇治疗(RES)组.SO组于开腹翻动十二指肠后关腹,SAP组大鼠以40g/L牛磺胆酸钠1 ml/kg经胰胆管逆行注射复制胰腺炎模型.RES组于胰腺炎模型复制成功后立即经阴茎背经脉注射白藜芦醇(10mg/kg).各组大鼠均于制模后6h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、bcl-2mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P＜0.01).RES组BaxmRNA表达低于SAP组(P＜0.01),bcl-2mRNA表达高于SAP组(P＜0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P＜0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移位.     

不同临床病理特征的食管鳞癌组织中上皮间质转化相关蛋白的表达

目的 探讨不同临床病理特征的食管鳞癌组织中上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达情况.方法 100例食管鳞癌患者,根据肿瘤芽数不同分为低肿瘤芽组(芽数<5个,n=40)及高肿瘤芽组(芽数≥5个,n=60),比较两组肿瘤组织中EMT相关蛋白上皮间质转化因子(Twist)、上皮性钙黏附因子(E-cadherin)以及β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况,以及在不同临床病理特征中各相关蛋白的表达情况.结果 高肿瘤芽组Twist阳性表达率高于低肿瘤芽组,而E-cadherin及β-catenin阳性表达率低于低肿瘤芽组(均P<0.05).相较于无淋巴结转移者,有淋巴结转移者癌组织的Twist及β-catenin阳性表达率高,E-cadherin阳性表达率低(均P<0.05);随着疾病进展,Twist的阳性表达率降低(P<0.05);随着分化程度升高,E-cadherin的阳性表达率降低,β-catenin的阳性表达率升高(均P<0.05);随着肿瘤浸润深度增加,Twist、E-cadherin及β-catenin阳性表达率均升高(P<0.05).结论 Twist、E-cadherin以及β-catenin表达与食管鳞癌肿瘤芽形成、淋巴结转移以及浸润深度具有一定联系.