麻杏石甘汤对3型腺病毒感染HELF部分细胞因子mRNA基因表达的影响

目的:探讨麻杏石甘汤含药血清对3型腺病毒感染的人胚肺成纤维细胞(HELF)之转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA基因表达的影响。方法:以3型腺病毒分别攻击体外培养的HELF,制备麻杏石甘汤含药血清,作用于该细胞,另设正常细胞组、病毒对照组、利巴韦林组,采用原位杂交法检测不同组细胞TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α的mRNA基因表达,进行各组间比较。结果:病毒对照组较正常细胞组之TGF-β1、PDGF-BB、TNF-αmRNA的表达均明显升高(P0.01),含药血清组对腺病毒攻击后的TGF-β1、PDGF-BB、TNF-αmRNA表达均有显著降低作用(P0.01)。结论:麻杏石甘汤可下调TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α的mRNA表达,这可能是其治疗病毒性肺炎的作用机制之一。     

加味麻杏石甘汤对放射性肺损伤TGF-β/Smad信号通路调控的研究

[目的]研究加味麻杏石甘汤对TGF-β/Smad信号通路的调控,阐述其抗放射性肺损伤的机制。[方法](1)清洁级SD大鼠分为中药组和正常对照组,中药组加味麻杏石甘汤灌胃3d后制备含药血清,正常对照组生理盐水灌胃制备大鼠血清;(2)小鼠肺泡Ⅱ型细胞培养,射线照射(频率为3.64Gy/min,总剂量为8Gy)造模,含药血清干预;(3)RNA干扰特异性沉默TGF-β1基因后,PCR检测TGF-β1、PAI-1、CTGFm RNA,Western-blot检测Smad蛋白水平,并行统计学比较。[结果](1)与大鼠血清组比较,10%含药血清组TGF-β1m RNA、P-Smad2表达下调(P0.05);(2)沉默TGF-β1基因后,TGF-β1m RNA表达及其下游靶基因PAI-1m RNA、CTGF m RNA均出现一致性低表达(P0.05),均明显低于未沉默TGF-β1基因的大鼠血清组(P0.05);(3)10%含药血清+si RNA组与大鼠血清+si RNA组比较,不论是P-Smad2、P-Smad3,还是下游靶基因PAI-1m RNA、CTGF m RNA表达差异未见统计学意义(P0.05);(4)10%含药血清+si RNA组Smad6、Smad7蛋白表达较大鼠血清+si RNA组均上升,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。[结论]加味麻杏石甘汤抵抗放射性肺损伤机制可能与干预TGF-β/Smad信号通路有关。     

丹参含药血清调节大鼠肝星状细胞TGF-β1及细胞周期素CyclinD1的机制研究

目的:研究丹参含药血清调节大鼠肝星状细胞内转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及细胞周期素CyclinD1的机制。方法:将20只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法随机分为丹参低剂量组(1.04 g/kg)、中剂量组(2.08 g/kg)、高剂量组(4.17 g/kg)、空白组,并分别制备含药血清。体外传代培养肝星状细胞经10 ng/ml血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导后,再给予相应的含药血清干预,37℃培养24 h后收集细胞。经高效液相色谱法(HPLC)检测血清中丹参成分,q RT-PCR测定视黄酸受体-α(retinoic acid receptorα,RXR-α)及TGF-β1 mRNA,用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)及细胞周期素CyclinD1蛋白的表达情况。结果:丹参不同剂量处理组中,RXR-α mRNA表达量逐渐增加,而TGF-β1 mRNA、α-SMA蛋白、CollgenⅠ蛋白和CyclinD1蛋白表达逐渐降低,且与对照组比有统计学差异。结论:丹参含药血清可能通过促进RXR-α表达,抑制TGF-β1及CyclinD1表达,抑制肝星状细胞的增殖,进而抑制肝纤维化。     

人胚肺成纤维细胞中HSP47与TGF-β1关系的探讨

目的分析在人胚肺成纤维细胞(HELF)中热休克蛋白47(HSP47)与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系。方法将HELF分为4组:对照组、热休克组、TGF组及联合组。采用WST-8法检测HELF细胞活力和Western blot检测各组细胞HSP47、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vi mentin)表达情况。结果 TGF-β1能促进HELF的增殖(P<0.05);在TGF-β1作用下HELF中上述蛋白表达上调,在TGF-β1联合热休克反应的作用下上调更明显,而单在热休克反应后细胞HSP47表达显著,ColⅠ却未见明显增强(P>0.05)。结论 HSP47参与TGF-β1促HELF胶原合成,在肺纤维化中起着重要的作用。     

麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘大鼠IL-6/STAT3信号通路及TRPV1感受器的影响

【目的】探讨麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘（CVA）大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,麻杏石甘汤低、高剂量组,麻杏石甘汤高剂量+信号转导和转录激活因子3(STAT3)激活剂Colivelin(Col)组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠采用腹腔注射卵清蛋白结合艾条熏蒸法构建CVA模型。对应治疗后,观察大鼠体征和咳嗽次数,肺功能仪检测气道阻力（RE）,Diff-Quik染色计数嗜酸性粒细胞（EOS）,苏木素-伊红（HE）染色法观察肺、支气管组织病理学特征,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测肺组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western Blot法检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、STAT3、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠出现明显哮喘症状,肺组织可见炎性细胞浸润严重,支气管上皮细胞坏死、纤毛粘连、黏液多,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量,以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平均升高（P<0.05）;与模型组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组...     

透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng.mL-1IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达。     

TNF-α基因siRNA真核表达载体的构建及其对A549细胞TNF-α和TGF-β1表达的影响

目的:构建靶向肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体,观察其对人肺腺癌A549细胞中TNF-α和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法:依据GenBank中人TNF-α（NM₀00594）序列和siRNA靶序列设计原则,设计并合成一对针对TNF-α的特异性序列（siTNF-α）和一对无关序列（siCon）。退火合成DNA双链,再分别重组入pRNAT-U6.1载体,经过PCR和DNA测序鉴定。将构建好的重组载体pRNAT-U6.1-siTNF-α、pRNAT-U6.1-siCon及空载体pRNAT-U6.1用脂质体介导转染A549细胞株,分别采用RealtimePCR和Westernblot方法检测细胞中TNF-α和TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平。结果:PCR和DNA测序鉴定证实载体构建成功;转染pRNAT-U6.1-siTNF-α的A549细胞中TNF-α和TGF-β1mRNA和蛋白表达水平均低于其他3组（FmRNA=478.663,4.081;F蛋白=123.420,6.312,P均<0.05）。结论:成功构建了靶向TNF-α基因的siRNA真核表达载体,该载体能够有效沉默A549细胞中TNF-α的表达,TGF-β1基因表达亦受到抑制。     

冠心平含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的影响

目的?探讨冠心平（GXP）含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法?RAW264.7巨噬细胞分为对照组、模型组、GXP低、中、高剂量组,100?ng/mL LPS刺激12?h诱导M1型极化模型,不同浓度GXP含药血清进行干预。ELISA法检测巨噬细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量;流式细胞术检测M1、M2型巨噬细胞特征性表面标记分子CD86、CD206表达水平;qPCR法检测巨噬细胞CD86、CD206 mRNA表达情况。结果?冠心平高剂量显著减少巨噬细胞TNF-α分泌（P<0.01）,各剂量减少TGF-β1分泌（P<0.01）;冠心平低、高剂量显著降低M1型巨噬细胞特征性分子CD86表达（P<0.05）,显著升高M2型巨噬细胞特征性分子CD206表达（P<0.01）;同时冠心平CD206 mRNA表达显著增加（P<0.05）。结论?冠心平含药血清能够抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化而促进M2型极化,这或许是冠心平治疗动脉粥样硬化的潜在机制之一。      

六味地黄丸含药血清及梓醇对肾小管上皮细胞HK-2转化生长因子β1/Smad通路的影响

目的：观察六味地黄丸含药血清及其主要单体梓醇对肾小管上皮细胞株HK-2转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/Smad信号通路的影响。方法：制备大鼠六味地黄丸含药血清,采用四甲基偶氮唑盐法和乳酸脱氢酶释放实验确定药物最适作用浓度。六味地黄丸含药血清和梓醇作用于TGF-β1刺激（或不刺激）的HK-2细胞,并设肝细胞生长因子（hepatocyte growthfactor,HGF）为阳性对照,采用蛋白质印迹法观察Smad通路分子Smad2、Smad7和Ski相关活性蛋白N（Ski-related novel protein N,SnoN）蛋白表达的情况。结果：与HGF作用相似,10%浓度六味地黄丸含药血清可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞Smad2蛋白磷酸化并促进核转录抑制因子SnoN的表达。梓醇亦可显著抑制HK-2细胞Smad2蛋白磷酸化。六味地黄丸含药血清及梓醇对HK-2细胞Smad7蛋白表达未见明显调控作用。结论：在TGF-β1刺激HK-2细胞模型中,六味地黄丸含药血清拮抗Smad通路活化的作用与HGF相似,梓醇是六味地黄丸中主要发挥作用的单体之一。     

麻芍平喘汤对哮喘大鼠气道重塑及TGF-β1、PDGF-BB的影响

[目的]探讨麻芍平喘汤对哮喘大鼠气道重塑及转化生长因子(TGF-β1)、血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)的影响。[方法]将70只SD大鼠随即分为正常组(A)、模型组(B)、麻芍平喘低剂量组(C)、麻芍平喘中剂量组(D)、麻芍平喘高剂量组(E)、地塞米松组(F)、阳和平喘组(G)。卵白蛋白(OVA)多点致敏激发大鼠制作哮喘气道重塑模型,在实验第28~42天,正常组与模型组分别予生理盐水灌胃,其余各组予相应药物干预。实验结束后HE染色观察哮喘大鼠肺组织病理形态改变及气道形态学变化;免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF-β1、PDGF-BB的蛋白表达。[结果]麻芍平喘汤能够减轻哮喘大鼠气道炎性细胞浸润及气道重塑;与A组比较B组大鼠TGF-β1、PDGF-BB的蛋白含量均明显升高(P0.01);与B组相比,中药组和西药组TGF-β1、PDGF-BB水平明显降低(P0.01);与F组相比,E组TGF-β1、PDGF-BB水平降低明显(P0.05);与G组相比,E组效果更好(P0.01)。[结论]麻芍平喘汤能延缓哮喘气道重塑,控制炎症,其中TGF-β1、PDGF-BB与气道重塑呈正相关。     

补肾通督方对强直性脊柱炎患者血清TNF-α、TGF—β1及骨代谢的影响

目的：探讨补肾通督方治疗强直性脊柱炎（AS）骨代谢的作用机制。方法：65例AS患者随机分为治疗Ⅰ组（30例，用柳氮磺胺吡啶治疗）和治疗Ⅱ组（35例，用补肾通督方治疗），并设正常组30例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组治疗前及治疗24周后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨钙素（BGP）、Ⅰ-型胶原C末端肽（CTX）水平；同时采用双能X线（DEXA）骨密度仪测量治疗前后腰椎和股骨颈的骨密度（BMD）。结果：治疗前两组患者BMD降低，血清TNF—α、CTX水平升高，TGF-β1、BGP下降，与正常组比较有显著差异（P〈0．05，P〈0．01）；治疗后，治疗Ⅱ组各项指标均有不同程度改善（P〈0．05，P〈0．01），且TNF—α、CTX和骨密度的改善明显优于治疗Ⅰ组（P〈0．05）。结论：补肾通督方可通过调节AS相关细胞因子网络平衡，抑制骨吸收、促进骨形成，有效治疗AS患者骨量丢失。     

重症急性胰腺炎小鼠IL-37的动态变化及其意义研究

[目的]探讨IL-37在重症急性胰腺炎小鼠模型中的动态变化及意义。[方法]采用牛磺胆酸钠注射诱导小鼠重症急性胰腺炎,再用乌司他丁（UTI）给予治疗,分别于6h、12h、24h时处死小鼠,留取血清和胰腺组织。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1和IL-37表达水平,利用Western blot和Real-Time PCR方法检测小鼠胰腺组织IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达水平。[结果]重症急性胰腺炎组（SAP组）小鼠血清细胞因子TNF-α和IL-6水平均随着时间延长而显著增加（P〈0.01）;TGF-β1和IL-37的表达水平在12h后明显降低（P〈0.01）。胰腺组织中IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达也在12h后显著降低（P〈0.01）。而经UTI治疗后,小鼠血清TNF-α和IL-6水平均随时间延长而降低,而TGF-β1和IL-37的表达水平则随时间延长而增高,并且胰腺组织中IL-37蛋白和IL-37 mRNA的表达水平也相应增高（P〈0.01）。[结论]SAP小鼠中IL-37可能作为抑炎性细胞因子参与机体的病理变化。     

大鼠腹膜间皮细胞中转化生长因子β1对TNF-α表达的影响

目的 探讨在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中转化生长因子β1 (TGF-β1)对肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其机制.方法 在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞模型中,加入TGF-β1(10ng/ml)预刺激,研究RPMC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;体外转染Smad7至RPMC后,研究其对TGF-β1(10 ng/ml)刺激后RPMCs中TNF-α和p38表达的影响.p38抑制剂SB203580(10umol/L)预处理RPMCs后,加入TGF-β1(10 ng/ml)刺激,研究抑制p38信号通路后对TNF-α表达的影响.结果 RT-PCR结果显示,与0h对照组相比,3h、6h、12hTGF-β1刺激组TNF-α表达明显增加(P＜0.05).上调表达Smad7抑制TGF-β1刺激RPMC产生TNF-α的作用,p38抑制剂SB203580亦能抑制TGF-β1刺激RPMC表达TNF-α的作用.TGF-β1参与p38磷酸化的活化,Smad7可抑制TGF-β1对它的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(p)-p38的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 在大鼠腹膜间皮细胞中,TGF-β1能促进TNF-α的表达,其作用机制可能是依赖活化p38MAPK信号通路来实现的.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

哮喘大鼠HIF-1α、转化生长因子-β的表达及调控

目的 探讨HIF-1α、TGF-β1在哮喘急性发作期中的作用及两者间的相关性.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机均分为4组：正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组（地塞米松组）、布地奈德治疗组（布地奈德组）.制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理变化、分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数和分类计数,并采用免疫组织化学法和原位杂交法测定各组大鼠肺组织中HIF-1α、TGF-β1的表达情况,并作相关性分析.结果 正常对照组大鼠气道及肺实质无异常改变,细胞结构完整;哮喘组大鼠气道腔内有大量炎症细胞及分泌物充塞,形成黏液栓,气道上皮细胞损伤、脱落、基底膜增厚且形态不规则、平滑肌肥大增生;布地奈德组和地塞米松组大鼠气道腔内无明显分泌物,其它症状亦较哮喘组明显减轻.哮喘组细胞总数及EOS、PMN、Lym计数比例均显著高于正常对照组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著低于正常对照组（P〈0.01）;布地奈德组和地塞米松组细胞总数及EOS、Lym计数比例均显著低于哮喘组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著高于哮喘组（P〈0.01）.哮喘组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著高于正常对照组（P〈0.01）,地塞米松组和布地奈德组HIF-1α的表达均明显高于正常对照组（P〈0.05）,布地奈德组和地塞米松组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著低于哮喘组（P〈0.01）.哮喘大鼠肺组织中HIF-1α与TGF-β1的表达呈显著正相关（P〈0.01）.结论 哮喘急性发作期HIF-1α及TGF-β1的表达显著增加,两者间呈现显著正相关;糖皮质激素干预可以降低HIF-1α及TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎症.     

溃疡性结肠炎组织IL-8TNF-α和TGF-β1的表达及其意义

目的:通过对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)组织中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法:①实验分组:UC组(90例);正常对照组(30例)。②IL-8、TNF-α和TGF-β1表达水平的检测:应用放射免疫法(RIA)检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果:UC组血清中IL-8、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高(P<0.01),并与临床上病情的严重程度相一致;血清中TGF-β1的含量UC组高于正常对照组(P<0.05)。结论:UC组IL-8、TNF-α和TGF-β1的含量明显升高,提示IL-8、TNF-α和TGF-β1在UC的发病机制中起重要作用。     

TGF-β1对人胚肺成纤维细胞HSP47、collagenⅠ表达的影响

目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞（HELF）的热休克蛋白47（HSP47）及Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组：a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析：a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强（P〈0.05）;b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强（P〈0.05）。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。     

p38MAPK信号通路对矽肺患者人胚肺成纤维细胞中TGF-β1表达的影响

目的探讨p38MAPK信号通路是否通过对SiO2活化的矽肺患者AM介导的人胚肺成纤维细胞（HELF）中TGF-β1表达的调控作用,进而参与肺纤维化的发生发展。方法以支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者AM,在体外用含有SiO2（50μg/ml）的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养18h,然后收集培养的AM上清液。用组织贴块法获取培养HELF,与AM上清液共同孵育,用免疫细胞化学法检测HELF中TGF-β1的表达,Western blot法检测HELF中p-p38MAPK蛋白表达。结果经SiO2刺激的矽肺患者AM介导的HELF中TGF-β1和p-p38MAPK的表达与其他组相比增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论在本实验条件下,经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清可促进HELF表达TGF-β1和p-p38MAPK,10μmol/LSB203580可以抑制HELF表达TGF-β1和p-p38MAPK。     

不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB活性和尿白蛋白排泄率的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病（DN）患者外周血单个核细胞中核因子-κB（NF-κB）P65（ser536）的磷酸化水平、血清炎症因子水平（hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β）及尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法将72例2型糖尿病早期DN老年患者,半随机分为两组,分别给予阿托伐他汀钙片10mg/d（DN1组,37例）和20mg/d（DN2组,35例）,疗程16周。测定两组患者治疗前和治疗16周后外周血NF-κBP65的磷酸化水平、血清炎症因子水平、UAEA、血脂（TC、TG、DHL-C、LDL-C）。结果两组患者治疗后外周血NF-κBP65水平、血清炎症因子水平、TC及LDL-C均较治疗前降低（P＜0.01或P＜0.05）,以DN2组降低更显著。DN2组治疗后UAER较治疗前显著降低（P＜0.01）,DN1组无显著下降（P＞0.05）。结论阿托伐他汀在降低血脂的同时可降低外周血NF-κBP65的活性、血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善患者炎症状态,减少尿蛋白,且呈剂量依赖性。