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1.
秦艽抗甲型流感病毒的药效学实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究秦艽抗甲型流感病毒的药理作用。方法:复制甲型流感病毒感染小鼠肺部感染性疾病动物模型,以利巴韦林为阳性对照,观察秦艽对甲型流感病毒感染小鼠的保护作用。结果:秦艽提取物可明显延长甲型流感病毒感染小鼠存活天数和存活率;对甲型流感病毒感染小鼠肺指数、肺组织形态学都有保护作用,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:秦艽具有较好的抗甲型流感病毒感染的作用,值得开发利用。 相似文献
2.
3.
目的?探讨冠心平(GXP)含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法?RAW264.7巨噬细胞分为对照组、模型组、GXP低、中、高剂量组,100?ng/mL LPS刺激12?h诱导M1型极化模型,不同浓度GXP含药血清进行干预。ELISA法检测巨噬细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;流式细胞术检测M1、M2型巨噬细胞特征性表面标记分子CD86、CD206表达水平;qPCR法检测巨噬细胞CD86、CD206 mRNA表达情况。结果?冠心平高剂量显著减少巨噬细胞TNF-α分泌(P<0.01),各剂量减少TGF-β1分泌(P<0.01);冠心平低、高剂量显著降低M1型巨噬细胞特征性分子CD86表达(P<0.05),显著升高M2型巨噬细胞特征性分子CD206表达(P<0.01);同时冠心平CD206 mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论?冠心平含药血清能够抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化而促进M2型极化,这或许是冠心平治疗动脉粥样硬化的潜在机制之一。 相似文献
4.
环维黄杨星D对PC12谷氨酸损伤的保护作用的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨环维黄杨星D(CBV-D)对PC12细胞谷氨酸(Glu)损伤模型的影响.方法:用Glu复制PC12细胞兴奋性氨基酸损伤模型,通过MTT染色和乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定来研究CBV-D对PC12细胞的保护作用.结果:CBV-D抑制Glu造成的损伤,降低LDH的漏出.结论:CBV-D对兴奋性氨基酸引起PC12细胞损伤具有保护作用. 相似文献
5.
目的:研究"三热论"复方的降血糖作用。方法:以雄性KM小鼠尾静脉注射四氧嘧啶80mg/kg建立糖尿病动物模型。将不同剂量的复方水提物(30、20、10g生药/kg)灌胃给药,阳性对照组给予格列本脲(50mg/kg-1·d-1),连续给药5天,测定给药后的小鼠血糖值。结果:"三热论"复方高剂量组能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖(P0.01)。结论:"三热论"复方水提物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠有一定的降血糖作用。 相似文献
6.
目的 观察次黄嘌呤、尿酸酶抑制剂尿囊毒酸对大鼠血清尿酸水平的影响,拟建立一种新型实验性大鼠痛风病理模型.方法 采取合用次黄嘌呤和尿囊毒酸为造模药物,制备大鼠高尿酸血症动物模型,比较单用次黄嘌呤及合用尿囊毒酸对受试动物血清尿酸水平的影响,并对造模药物的量效、时效关系等因素进行了考察.结果 次黄嘌呤与尿囊毒酸合用并以适当的剂量和给药方式,可使受试动物血清尿酸稳定持续增高(≥1 000 μmol/L),造成实验性高尿酸血症动物模型.结论 实验证明单用次黄嘌呤不能升高大鼠的血尿酸水平,必须配合尿酸酶抑制剂尿囊毒酸,方可升高大鼠尿酸水平(P<0.01).采用连续给药方式,动物血清尿酸水平可大幅持续升高. 相似文献
7.
中药脊髓康抗脊髓损伤作用实验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中药脊髓康对实验性脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响,了解其作用是否有剂量依赖性,并与地塞米松进行阳性对照。方法:取SD大鼠60只随机分为6组(n=10)。①给药:地塞米松组大鼠灌胃给予地塞米松0.6g/kg;脊髓康12.5,25,50g/kg组灌胃脊髓康(由黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花等组成,生药10.3g/g浸膏)12.5,25,50g/kg;假手术组和模型组给予等量的生理盐水。给药体积均为20mL/kg,连续给药5d。②造模:于末次给药后30min,用AllenWD法打击大鼠T9~l0造成大鼠脊髓中度损伤(10g×25mm),假手术组不打击。③各组大鼠分别于术后1,3,7,14d进行爬板试验并采用改良的Tarlov标准进行肌力测定,以术前肌张力为5分;测定后进行大鼠脊髓病理组织学检查。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①爬板实验:脊髓康3个剂量组大鼠从第7天爬坡能力开始恢复,7,14d与模型组比较有明显差异(P<0.05)。地塞米松组大鼠从第3天开始恢复。②双后肢肌力:脊髓康3个剂量组和地塞米松组大鼠从第3天开始恢复,3,7,14d与模型组比较有明显差异(P<0.05)。③病理检查结果:地塞米松组与脊髓康50g/kg组大鼠脊髓组织出血、坏死程度较轻,各种病理变化较轻,边缘粘连不明显。结论:①12.5~50g/kg脊髓康均能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。②50g/kg脊髓康能防止脊髓损伤的继发性改变,促进脊髓组织的恢复,促进神经组织的再生。其效果与地塞米松相似。 相似文献
8.
大豆异黄酮对大鼠海马神经干细胞分化的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)分化的影响以及大豆异黄酮(ISO)对抗ONOO-致脑神经细胞氧化损伤的作用及其可能的作用机制。方法:制备新生大鼠海马神经干细胞并经免疫荧光鉴定。以吗啉-斯得酮亚胺(SIN-1,1 mmol.L-1)作为ONOO-供体引起海马神经干细胞出现分化障碍,再分别用氧合血红蛋白(HbO2,0.05 mmol.L-1),超氧化物歧化酶/过氧化氢酶(SOD/catalase,50 U.mL-1),褪黑激素(0.5 mmol.L-1)以及ISO(0.1mg.L-1)进行干预,免疫荧光检测神经干细胞及其分化情况。结果:SIN-1引起海马神经干细胞巢蛋白阳性(NSE+)细胞数量明显减少,已分化神经细胞形态变化很明显。单独使用一氧化氮阴离子(NO.)清除剂HbO2或超氧阴离子(O 2-.)清除剂SOD/catalase可以增加NSE+细胞数量,改善形态变化。但ONOO-清除剂(褪黑激素)和ISO能够更明显地增加NSE+细胞数量并改善形态变化,尤以前者效果更加明显。结论:ONOO-可对新生大鼠海马神经干细胞的分化产生不利影响。ISO可以对抗ONOO-引起的海马神经干细胞的分化障碍,在脑神经细胞氧化损伤的修复方面具有良好的应用潜力。 相似文献
9.
目的:观察阿米卡星对肾小管上皮细胞的损伤及热休克蛋白70表达的影响。方法:常规培养人肾小管上皮细胞系HK-2细胞,给予阿米卡星(100μg·mL-1)损伤或MnCl2(2μg·mL-1)保护,于24,48,72,96 h时分光光度法测定细胞增殖,乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量,逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测HSP70 mRNA表达,Western-blot检测HSP70蛋白表达。结果:阿米卡星损伤HK-2细胞后,细胞增殖显著减少,LDH释放量、NAG含量、MDA含量增加显著,SOD活力明显下降,HSP70 mRNA及其蛋白的表达显著增加(与对照组比,P<0.01);给予MnCl2干预后,HK-2细胞的细胞增殖明显有所恢复,LDH释放量、NAG含量、MDA含量有所下降,SOD活力有所增加,HSP70 mRNA及其蛋白的表达有所下降(与损伤组比,P<0.01)。结论:阿米卡星的肾脏毒性与HSP70的表达存在密切的联系。 相似文献
10.
目的观察柴胡疏肝散对免疫性肝损伤大鼠的肝功能、免疫功能的影响。方法采用猪血清腹腔给药方法,造成免疫性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA),光镜观察大鼠肝脏的病理组织学改变。结果该方可明显降低猪血清所致免疫性肝损伤大鼠的血清AST、ALT含量,升高SOD水平,降低MDA的含量,减轻肝脏损伤。结论柴胡疏肝散对免疫性大鼠肝损伤模型具有一定保护作用,其作用机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤,调节免疫系统功能有关。 相似文献