微型营养评定法在维持性血液透析患者中的应用

目的：尝试用新型微型营养评定（MNA）方法筛查维持性血液透析患者营养不良风险的发生率。方法：取该院诊断明确的维持性血液透析患者53例,按MNA得分分为营养不良及营养不良危险组（A组）和营养状况正常组（B组）,并分别记录人体测量、人体组成、生化指标的情况。结果：A组与B组的人体测量指标和人体组成比较均有显著差异（P〈0.05）,分别为体重指数（BMI）[（20.7±2.2）kg/m2 vs（23.5±3.0）kg/m2]、肱三头肌皮褶厚度（TSF）[（4.7±1.6）cmvs（5.9±1.6）cm]、上臂围（AC）[（25.3±2.0）cm vs（27.2±2.3）cm]、小腿围（CC）[（33.1±2.2）cm vs（34.5±2.1）cm]、非脂肪组织（FFM）[（45.1±7.3）kg vs（49.8±8.0）kg]、脂肪组织（FM）[（10.8±4.6）kg vs（14.2±4.7）kg],但生化指标（血清白蛋白、肌酐、尿素氮、血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：MNA法与各项人体测量及人体组成指标相关性良好,可结合实验室生化指标综合评价维持性血液透析患者营养状况。     

维持性血液透析患者住院的相关因素分析

目的探讨维持性血液透析患者住院的相关因素。方法对我院82例维持性血液透析患者进行回顾性分析,对住院和非住院的维持性血透患者的血清白蛋白、血红蛋白、血肌酐、血尿素氮等生化指标和平均动脉压、透析时间、每日残余尿量、促红素用量及降压药物的使用等临床指标进行比较;利用单因素分析探讨维持性血液透析患者住院的危险因素。结果两组患者间年龄、性别、透析时间、每日残余尿量、血肌酐、血尿素氮水平、促红素用量及降压药物的使用方面均无统计学差异;血清白蛋白、血红蛋白、平均动脉压在两组之间存在有显著统计学差异(P<0.01)。单因素分析结果显示,低血清白蛋白、低血红蛋白、血压控制不良与维持性血液透析患者住院有关(P<0.001)。结论低血清白蛋白、贫血、血压控制不良为维持性血液透析患者住院的危险因素。     

急性肾盂肾炎血清C-反应蛋白检测的临床价值

在感染、创伤、组织坏死、自身免疫性疾病等因素刺激下,C反应蛋白(C-reactive prote in,CRP)均可作为可靠的全身或局部炎症反应指标。又因其测定方法简单、快速、可靠,使CRP成为临床中最为常用的急性期蛋白检测项目。本实验旨在观察分析,急性肾盂肾炎患者血清CRP动态变化规律及     

糖尿病肾组织TGF-β／Smads信号通路的活化和α-SMA上调表达

目的：探讨TGF-β／Smads信号通路在糖尿病小鼠肾组织中的活化及作用,从信号转导角度探讨糖尿病肾病。肾纤维化的发病机制。方法：取雄性C57BL／6小鼠36只,随机分为模型组（30只）和对照组（6只）。模型组采用链脲佐菌素[STZ,50mg／（kg&;#183;d）]连续5d腹腔注射诱导糖尿病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射。血糖超过16．7mmol／L为糖尿病诊断标准,观察16周,分别在造模后0、4、8、12、16周处死小鼠。用免疫组化方法检测肾组织TGF-β、磷酸化Smad2／3和α-SMA的表达。结果：对照组小鼠肾组织有基础的TGF-β和磷酸化Smad2／3的表达。糖尿病形成后4周．TGF-β和磷酸化Smad2／3表达明显增加,第12周达高峰,第16周表达减少,但仍高于对照组。对照组小鼠肾组织仅血管平滑肌有α-SMA表达,糖尿病形成后4周肾小球系膜区、肾小管-间质α-SMA的表达显著增加,并持续增加到12周,第16周表达下调．但仍高于对照组。糖尿病肾组织TGF-β、磷酸化Smad2／3及α-SMA的表达时相一致且呈明显正相关。结论：糖尿病小鼠肾组织TGF-β／Smads信号通路被高度活化,可能通过诱导α-SMA的上调表达参与糖尿病肾病肾纤维化的过程。     

维持性血液透析患者氧化应激水平与颈动脉内-中膜增厚的关系

目的：探讨氧化应激指标与维持性血液透析（MHD）患者早期动脉硬化的标志颈动脉内-中膜增厚的关系。方法：高频B超检测颈动脉内-中膜厚度。比较颈动脉内-中膜增厚组与正常组患者临床、生化指标及氧化应激指标丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）、抗氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的含量;直线回归分析氧化应激指标与颈动脉内-中膜厚度的相关性;对颈动脉内-中膜增厚的危险因素进行多元回归分析。结果：颈动脉内-中膜增厚组患者年龄、舒张压、总胆固醇、血磷及MDA、AOPP水平明显高于正常组,颈动脉内-中膜增厚组GSHPx显著低于正常组。颈动脉内-中膜厚度与MDA、AOPP水平呈显著正相关,与GSHPx呈显著负相关。多元回归分析显示,年龄、AOPP、血磷是颈动脉内-中膜增厚的独立危险因素。结论：氧化应激是MHD患者早期动脉硬化表现颈动脉内-中膜增厚的重要原因之一。     

白细胞介素1β通过p38信号通路上调大鼠肾小球系膜细胞骨调素mRNA的表达

目的 探讨p38信号通路(1938MAPK)在白细胞介素1(IL-1)β介导的大鼠肾小球系膜细胞表达骨调素(OPN)中的作用。方法 应用Western印迹检测p38MAPK在IL-1β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察p38MAPK特异性阻断剂SB203580对IL-1β诱导的系膜细胞促炎症介质OPNmRNA的影响。结果 IL-1β以时间和剂量依赖方式刺激系膜细胞引起p38MAPK的活化，并明显上调系膜细胞OPNmRNA的表达。p38MAPK特异性抑制剂SB203580以剂量依赖性方式显著抑制IL-1β诱导的OPNmRNA的表达。结论 p38MAPK在IL-16介导的肾小球系膜细胞上调表达黏附分子OPN中起重要作用。     

依那普利对梗阻性肾病大鼠肾组织p38丝裂素激活蛋白激酶活性的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对梗阻性肾病模型肾组织p38丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)活性的影响。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)模型,治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10mg·kg-1·d-1灌胃,另设假手术组作正常对照。分别于造模后1h,3h,6h,12h,1d,3d,5d,7d,14d,21d及28d取肾组织,应用免疫沉淀结合特异性底物磷酸化法测定肾组织p38MAPK活性;免疫组织化学法检测磷酸化p38MAPK在肾组织中的表达和定位;免疫组织化学及原位杂交方法检测肾组织TGF-β1mRNA和蛋白水平的表达。结果正常大鼠肾组织基础的p38MAPK活性(吸光度值)为0.22±0.06。UUO术后1h,p38MAPK即被激活(0.45±0.14,P<0.01),并呈进行性升高,12h时达第1个高峰(0.91±0.07,P<0.01),此后活性逐渐下降;第3天后又进行性升高,第7天达到第2个高峰(0.93±0.06,P<0.01)。TGF-β1的表达在UUO术后1h、3h、6h、12h及24h均无明显增加;在第3天有明显增加(A值,13.55±6.33比基础4.32±1.72,P<0.01);第7天达高峰(26.78±8.77,P<0.01)。梗阻肾肾组织p38MAPK的激活明显早于TGF-β1表达,且p38MAPK早期活性的强弱与肾组织TGF-β1的表达水平相一致。依那普利治疗可以明显抑制p38MAPK活性(下降36%～65%,P<0.01),显著降低肾组织TGF-β1表达(下降33%～4     

结缔组织生长因子在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的：检测大鼠单侧输尿管梗阻（UUO）模型不同时期，肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，观察比较在间质纤维化不同阶段，3者的动态变化及关系。 方法： 采用雄性SD大鼠36只，分为假手术组和模型组，模型组行左侧输尿管结扎术，再分3、7、14、21和28 d共6组，每组6只，于各时点处死大鼠，取肾组织，常规HE、Masson染色，按小管间质损害的特征进行半定量评分。免疫组化检测CTGF、TGF-β1和α-SMA表达。 结果： 随梗阻时间的延长，小管间质纤维化加重，28 d间质已基本被纤维化组织所代替。随间质纤维化程度的加重，CTGF和α-SMA表达逐渐增加，两者与小管间质损害积分呈正相关，CTGF与α-SMA的表达之间也呈正相关。TGF-β1表达在7-14 d达高峰后，逐渐减少，但仍高于对照组。 结论： UUO致CTGF表达增加可能与TGF-β升高有关，CTGF可能通过促进间质中肌成纤维细胞的形成而参与肾间质纤维化。     

反义骨调素寡核苷酸对肾小管上皮细胞骨调素mRNA表达及其胶原凝胶黏附能力的影响

【目的】观察反义骨调素(OPN)寡核苷酸(AS-ODN)对大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)骨调素mRNA表达及黏附能力的影响;比较AS-ODN的游离形式和经阳离子脂质体(DOTAP)包裹形式的反义抑制效果。【方法】用荧光显微镜观察荧光素标记的AS-ODN在细胞中的分布;将寡核苷酸处理NRK52E细胞48h,用TRIzol试剂提取细胞总RNA;用RNA斑点杂交和RT-PCR检测OPNmRNA的表达;将ODN/DOTAP复合物处理的细胞置于胶原凝胶表面,计算细胞的黏附率。【结果】AS-ODN能转移进入胞核中;AS-ODN处理的细胞OPNmRNA表达水平均较低(P<0.05),而顺义或错义寡核苷酸处理的细胞OPNmRNA水平较高,即使30μmol/L浓度也无抑制作用;游离AS-ODN最低抑制浓度为3.75μmol/L,而AS-ODN浓度为0.5μmol/L的AS-ODN/DOTAP复合物具有良好抑制作用;AS-ODN处理的细胞黏附率降低,而顺义或错义寡核苷酸处理的细胞黏附能力较强。【结论】反义骨调素寡核苷酸能特异地抑制大鼠肾小管上皮细胞OPNmRNA表达和黏附胶原凝胶能力;阳离子脂质体能促进AS-ODN的反义抑制作用。     

ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达

目的:探讨单侧尿路梗阻(UUO)模型大鼠肾组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及意义。方法:42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术,术后1,3,7,14,21 d和28 d处死动物取肾组织,观察肾组织病理改变;用免疫组化法测定肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ表达。结果:病理结果显示,UUO 3 d肾小管上皮细胞肿胀、肾间质炎症细胞浸润;UUO 14 d肾组织大量炎症细胞浸润和纤维组织增生,28 d肾小管结构基本破坏,纤维组织弥漫增生。免疫组化显示,正常肾组织有基础TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ的表达。UUO3 d TGF-β1增加明显,7 d达高峰,此后表达减少;磷酸化ERK1/2的表达在UUO术后3 d明显增加,并持续增加到第7 d,此后表达减少;而UUO术后3 d肾组织CollagenⅠ表达亦明显升高,并持续增加到28 d。模型组肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2的表达时相一致并呈明显正相关,并与肾间质CollagenⅠ的积聚密切相关。结论:磷酸化ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达明显增高,可能在梗阻性肾病肾间质纤维化过程中起重要作用。