一氧化氮对伤段脊髓水电解质及超微结构的影响

目的为了探讨一氧化氮（NO）在继发性脊髓损伤中的作用机制。方法通过伤前蛛网膜下控注射一氧化氮合成酶（NOS）底物及其不同剂量抑制剂，采用原子吸收分光光度法测定脊髓伤后24h伤段脊髓组织电解质含量和含水量的变化，并观察其超微结构的改变。结果伤前蛛网膜下腔注射NOS底物或大剂量抑制剂均导致伤段脊髓H2O、Na+、Ca2+含量明显升高，K+含量明显降低，且导致脊髓组织超微结构严重紊乱。而注射小剂量NOS抑制剂则导致H2O、Na+、Ca2+含量下降，K+含量升高，并减轻脊髓组织超微结构损害。结论脊髓伤后NO过度释放与抑制均可造成伤段脊髓水、电解质紊乱和组织损害；而NO适当产生则有利于内环境的稳定及脊髓结构完整性的维持。     

脊髓伤后脊髓组织一氧化氮合酶活性的动态变化及其意义

目的探讨脊髓损伤后早期伤段脊髓组织一氧化氮合酶（NOS）活性的动态变化规律。方法通过伤段脊髓组织催化［3H］标记的精氨酸转化生成［3H］标记的瓜氨酸的量,测定脊髓压迫伤后0～60min伤段脊髓组织NOS的活性。结果脊髓压迫伤后,NOS活性明显增加,伤后5min达最高点;然后又迅速下降．于伤后1h恢复至正常水平。结论在脊髓伤后1h内,伤段脊髓组织NOS活性迅速而短暂升高。     

大鼠肠缺血后一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的变化及其意义

目的：研究一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）在肠缺血过程中的交化及其意义。方法：建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型，采用荧光法分别测定回肠组织NO含量及NOS活性。结果：肠缺血早期（1／2h）NO含量及NOS活性变化不大，肠缺血后1～2hNO含量及NOS活性均显著增加。结论：肠缺血后NO含量和NOS活性的增高与肠缺血损伤密切相关。     

大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶含量的变化及其意义

采用Allen′s打击法,以10g×2．5cm致伤大鼠T8脊髓,于伤后10min及1、2、4、8、24h取伤段脊髓,采用放射强度测定法测定一氧化氮合酶（NOS）含量。结果显示：脊髓损伤后可明显导致NOS含量的升高,与正常对照组相比较,NOS含量在10min、1、2、4、8h分别提高了198．11％（P＜0．01）、183．14％（P＜0．01）。结果表明,一氧化氮（NO）与脊髓继发性损伤有关,一氧化氮参与了脊髓的继发性损伤过程。对NO的作用规律进行了探讨。     

大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤脑水肿一氧化氮含量的变化

目的探讨局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）与脑水肿的关系。方法建立大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及脑组织中NOS活性和NO代谢产物,并用尼莫地平进行治疗。结果局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后脑含水量随静脉血NO的增加而增加,重创组NOS活性在4h达高峰,8h仍比假手术组高。应用尼莫地平可以有效减少脑含水量,减少一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的表达。结论创伤性脑水肿与血NO有密切相关性,组织中NOS则是该过程的可能催化剂。尼莫地平有干预脑水肿形成的作用。     

大鼠脊髓损伤后脊髓NOS表达变化研究

目的 观察大鼠脊髓损伤不同时间段一氧化氮合成酶（NOS）的表达变化，证实一氧化氮（NO）在创伤后神经元死亡中的作用和意义。方法 采用NYU大鼠脊髓损伤模型，将体重300－350g的成年Wistar大鼠42只，分为伤后24h、48h、72h、7d、14周、6周7组，每组各6只，应用辅酶Ⅱ黄递酶（NADPH－d)组织化学染色法，观察脊髓不同损伤时间段NOS表达的变化。结果 脊髓损伤后不同时间段NADPH－d阳性标记不同，在损伤晚期星形胶质细胞也出现阳性标记。损伤引起的前角神经元NOS表达与神经元的死亡相一致。结论 NO在创伤后神经元的死亡中起了重要作用，脊髓损伤后胶质细胞中诱导性NOS的表达可能是胶质细胞对损伤或神经元坏死的一种反应。     

碱性成纤维细胞生长因子对脊髓损伤后一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响

目前研究认为一氧化氮 ( NO)不仅参与介导继发性损伤 ,而且还扮演十分重要的角色。本实验用大鼠脊髓损伤模型 ,测定损伤后不同时间点脊髓组织 NO含量及一氧化氮合酶 ( NOS)活性的变化和外源性碱性成纤维细胞生长因子( b FGF)对它们的影响 ,以探讨 b FGF保护损伤后脊髓组织的作用机制。1　材料和方法1.1　材料　 SD大鼠 5 2只 ,雌雄不拘 ;体质量 2 0 0～ 2 5 0 g,随机分组为假手术组 ( S) 4只 ,生理盐水组 ( NS) 2 4只 ,b FGF治疗组 2 4只 ,后两组均按损伤后 12 h,1,3 ,7d再随机分 4组 ,每组 6只。脊髓组织 NO含量及 NOS活性的测…     

氨基胍对大鼠脊髓压迫伤后后肢运动功能的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂-氨基胍(AG)对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响。方法大鼠脊髓压迫伤后给予AG进行治疗,24 h后用分光光度法测定脊髓组织中一氧化氮(NO)含量和NOS活性;72 h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况;4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况。以正常大鼠和损伤未治大鼠为对照。结果AG可以抑制组织中的NO含量和NOS活性,同时降低神经细胞的凋亡比率,提高动物后肢运动功能评分,恢复运动诱发电位的振幅和潜伏期,与对照及损伤未治大鼠相比均有显著差异(P<0.05)。结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用,其作用机制与抑制伤后细胞凋亡有关。     

三七总皂甙对脊髓损伤大鼠一氧化氮含量的影响

目的　探讨脊髓继发性损伤的病理生理机制及三七总皂甙 (panaxnotoginsengsaponins ,PNS)防治该病的作用机理。方法　以Wistar大鼠 6 5只为研究对象 ,分为空白组、假手术组、溶媒对照组、三七总皂甙 (PNS)组 ,各实验组按 2、6、12、2 4小时相点观察 ,Allen s脊髓损伤模型 10 0g·cm致伤脊髓。各组在相应时相点取脊髓组织 ,采取组织化学方法观察脊髓一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的表达变化。结果　脊髓NOS阳性神经元表达 :溶媒对照组 >PNS组 >假手术组 >空白组。结论　NO参与了脊髓继发性损伤的病理生理机制 ,PNS通过抑制NOS活性而起保护作用。     

中药脊髓康治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:观察脊髓康对脊髓损伤大鼠的治疗作用及其作用是否有剂量依赖性,并与强的松进行对照.方法:SD大鼠72只随机分为6组(n=12).造模后脊髓康高、中、低剂量组予脊髓康25、12.5、6.25 g生药/kg体重;强的松组予强的松0.06g/kg体重.正常组及模型组予等量蒸馏水.测定血液及损伤脊髓中IL-10、INF-α、NO、NOS、SOD、MDA含量;全血粘度;损伤脊髓病理学检查.结果:血液中TNF-α含量升高,脊髓康各剂量组相时模型组降低.血液中IL-10水平下降,强的松组和脊髓康各剂量组相对模型组有显著差异.强的松组相对模型组全血比粘度无差异.脊髓康高、中剂量组低于模型组.血液SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高、中剂量组SOD活力高于模型组,MDA及NO含量低于模型组.脊髓康各剂量组NOS含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降.SOD活性无明显变化.脊髓损伤部位SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高剂量组SOD活力高于模型组.脊髓康高、中剂量组MDA、NOS含量低于模型组.脊髓康各剂量组NO含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降,SOD活性无明显变化.病理结果:脊髓康高剂量组脊髓病变程度较轻.中剂量组较高剂量组稍差.低剂量组白质区水肿.强的松组与高、中剂量组相似.结论:脊髓康能抑制NOS表迭、降低NO含量;能降低MDA含量、提高SOD活性;能改善血液流变学指标;能降低TNF-α水平;能提高IL-10水平;能防止脊髓损伤的继发性改变.促进脊髓组织恢复,促进神经组织再生,高剂量较中剂量疗效更显著.     

大鼠不同类型臂丛根性损伤后脊髓运动神经元NOS的表达

目的 研究成年大鼠不同类型臂丛损伤后脊髓运动神经元一氧化氮合酶（NOS）表达与神经元死亡之间的关系。方法 选用76只健康成年SD大鼠，分别造成臂丛神经根性切断伤与根性撕脱伤，于损伤后不同时间观察脊髓前角运动神经元的存活率，以及NOS在脊髓前角运动神经元中的表达情况。结果 臂丛神经根性切断伤后，损伤侧脊髓前角运动神经元无明显死亡，且未见NOS表达。臂丛神经根性撕脱伤后1周，损伤侧脊髓前角运动神经元数目开始减少，并出现NOS阳性表达。之后随着NOS阳性神经元增多，神经元死亡率也增加，6周后神经元数目基本维持稳定而NOS阳性神经元逐渐减少消失。结论 臂丛神经根性撕脱伤后，NOS参与损伤后脊髓运动神经元死亡，或在运动神经元死亡中起重要作用。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

大鼠脊髓组织一氧化氮合酶显微及超微结构特征

目的 探讨脊髓组织中一氧化氮合酶（NOS）的来源、分布特征及其与脊髓微血管的关系。方法 应用免疫组化及免疫电镜技术研究大鼠脊髓组织中NOS的显微及超微结构特征。结果 脊髓组织含有NOS的神经细胞主要位于脊髓灰质的中间外侧细胞柱、中央管周围及背角和腹侧角,许多含有NOS的神经细胞及其突起与脊髓微血管紧邻。结论 NOS的区域性分布可能与NO调节脊髓运动、感觉及内脏运动等多种不同的功能有关;其超微结构特征有利于半衰期极短的NO弥散至微血管,从而调节脊髓微循环。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

一氧化氮合酶与脑缺血亚急性期神经损伤的关系

目的 探讨大鼠脑缺血亚急性期脑力内三型一氧化氮合酶（NOS）的表达及其与经济损伤的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型，用免疫组织化学方法检测局灶性脑缺血24h三型NOS在脑内的表达。结果 局灶性脑缺血24h，缺血中心区及部分边缘区内可见大量诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性的胶质细胞浸润。表达神经元型一氧化氮合酶（nNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的神经细胞数减少。结论 脑缺血亚急性期胶质细胞iNOS表达上调与迟发性神经元损伤有密切关系。在此期给予选择性iNOS抑制剂可以减少缺血性损害。     

大剂量强啡肽A(1-17)对脊髓NMDA受体功能和一氧化氮合酶活性的影响

目的　观察大剂量强啡肽 A( 1 - 1 7) (dynorphin,Dyn)以及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对脊髓NMDA受体功能和 NOS活性的影响。方法　以 3H- MK80 1为配基 ,采用放射配基法测定 NMDA受体结合活性 ;以精氨酸转化法测定脊髓组织胞浆相 NOS活性。结果　给大鼠蛛网膜下腔注射 Dyn A( 1 - 1 7)0 .5 h后 ,脊髓腹侧组织的 3H- MK80 1结合活性以及 c NOS活性即显著升高 ,且持续 48h;i NOS在给药后 4h升高。脊髓背侧 3H- MK80 1结合活性在给药后 4h开始下降 ,48h恢复正常 ,背侧 c NOS活性无明显变化。预先蛛网膜下腔注射 ne NOS抑制剂 7-硝基吲哚和 i NOS抑制剂氨基胍可对抗 Dyn的致瘫作用 ,同时对抗脊髓腹侧 NMDA受体结合活性及 c NOS、i NOS活性的升高。结论　脊髓腹侧 NMDA受体功能和 NOS活性增高可能与 Dyn致瘫作用有关。NOS抑制剂可对抗 Dyn的致瘫作用 ,并且与 Dyn协同下调脊髓背侧 NMDA- NOS通路的功能     

烧伤大鼠胃组织中一氧化氮合酶的变化观察

目的 研究烧伤后大鼠胃组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法 采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性,并分析了ＮＯ的变化规律及其与两型ＮＯＳ之间的关系。结果 烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升,与ＮＯ的变化趋势一致,二者呈显著正相关（ｒ＝０．９４,Ｐ〈０．０１）,而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势,与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０．５３,Ｐ〉０．０５）。结论 烧伤后胃组织中ＮＯ的变化受ｉＮＯＳ活性影响,ｉＮＯＳ活性上升,ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。