胃肠道间质瘤组织中PDGFRα和C-kit基因突变和蛋白表达的关系

目的:检测胃肠道间质瘤(GIST)中PDGFRα和C-kit基因突变及其蛋白表达的关系及在肿瘤形成中的作用.方法:采用单链象多态性聚合酶链式反应(PCR-SSCP),免疫组化和蛋白印迹(Western blot)方法,检测GIST 52例中PDGFRα和C-kit基因突变及蛋白表达情况.结果:GIST 52例中PDGFRα基因突变5例(9.6%),多见于梭形细胞型的胃源性GIST,C-kit基因突变28例(53.8%),多发生于小肠,并且这两种基因突变互相独立;PDGFRα蛋白表达率100%,C-kit蛋白的表达率为94.2%,突变的5例GIST PDGFRα强于C-kit突变的GIST,正常胃肠道组织和神经鞘瘤:突变与C-kit蛋白表达之间没有显著相关性(P=0.5332),而突变与PDGFRα蛋白表达之间呈显著相关性(P<0.0001).结论:GIST中PDGFRα和C-kit突变在部分GIST肿瘤发生过程中发挥了重要作用;突变位点与起源部位和组织学类型有关;大多GIST中蛋白表达与其基因突变关系密切.     

原发性肺非霍奇金淋巴瘤的影像学表现及其病理学基础对照研究

目的通过探讨原发性肺非霍奇金淋巴瘤(PPNHL)的影像学表现及病理学特征之间的关联性,以提高此病的诊断准确率。方法对照分析22例PPNHL患者的临床病理特征及其胸部CT表现。结果组织病理学示低级别分化淋巴瘤12例,均为黏膜相关淋巴组织型(MALT型)淋巴瘤,占54.5%,呈小淋巴样细胞的弥漫浸润。胸部CT检查除1例(8.3%)为多发病灶外,其余11例(91.7%)均呈外周单发病灶,主要沿支气管黏膜下蔓延,形成肺内结节或肿块影8例(66.7%),部分周边有"晕征";斑片状肺炎影4例(33.3%);伴支气管充气征者7例(58.3%)。中高级别分化淋巴瘤10例,占45.5%。胸部CT呈单发病灶者4例,占40%;多发性病灶6例,占60%。其中肺内结节或肿块影4例(40%),浸润影1例(10%),混合型5例(50%),伴单侧胸腔积液5例(50%),伴肺门/纵隔淋巴结肿大2例(20%),伴肺不张3例(30%),伴小叶间隔增厚等间质性改变2例(20%)。结论 PPNHL的病理学基础决定其影像学表现具有一定特征,低级别分化PPNHL以外周局灶性实变区、支气管充气征为其特征性改变。高级别分化淋巴瘤更多表现为肺间质改变为主或与结...     

胃肠道间质瘤的分子学机制及靶向治疗

C-kit/PDGFRA基因发生功能获得性突变和因此引发的KIT蛋白自主磷酸化是胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)发生过程中最具特征性的分子机制.这一发现使得imatinib靶向治疗GISTs成为可能并取得重大疗效,但研究发现不同类型的GISTs对imatinib治疗的反应也不尽相同,并且随着其临床应用的增加,耐药性及不良反应也随之出现,迫使imatinib临床停药或改为二线用药.因此,GISTs是由不同生物学机制引发的一组疾病,本文就GISTs的分子生物学机制及靶向治疗药物作一综述.     

肿瘤免疫组织化学标记的形态学特征

肿瘤免疫组织化学标记结果判断，除了鉴别肿瘤细胞阳性或阴性显色外，还必须仔细观察肿瘤细胞阳性着色程度、阳性颗粒定位和分布、阳性细胞数量、阳性标记的组织细胞形态学特征、特异性与非特异性染色，注意识别抗体交叉反应和肿瘤异常表达，并结合肿瘤本身固有的形态结构...     

胃MALT型淋巴瘤60例临床病理与免疫组化BCL-10的关系

目的 探讨胃黏膜相关淋巴组织（MALT）型结外边缘区B细胞淋巴瘤的临床病理特点，为诊断和治疗提供依据。方法 分析60例胃MALT型淋巴瘤临床、病理形态学特点和免疫组化BCL-10表达情况。结果 患者男女比例为1：1．07，中位年龄52岁。BCL-10核阳性率在淋巴结被累及与未被累及两组间差异非常显著（P〈0．01）；BCL-10核阳性率在肿瘤局限于黏膜和黏膜下层与浸润肌层至浆膜层两组间差异非常显著（P〈0．01）；BCL-10核阳性率在不同的临床分期各组间差异显著（P〈0．05）。结论 BCL-10核表达提示肿瘤的侵袭性增强，可能单纯抗HP治疗无效。     

心脏原发性淋巴瘤二例

例 1,男 ,4 7岁。因头昏、胸闷 1个多月休息后不能缓解 ,逐步加重于 2 0 0 0年 7月 8日入院 ,一般情况尚可 ,全身浅表淋巴结未及肿大 ,肺、纵隔阴性。超声检查 :左心房内有一8 7ｃｍ× 3 4ｃｍ相对强回声团块阴影 ,诊断左心房黏液瘤。行肿瘤切除术。病理检查 :左心房肿瘤一个 ,大小 8 0ｃｍ× 3 6ｃｍ× 2 5ｃｍ ,椭圆形 ,有包膜 ,无黏液及胶胨物质 ,切面质脆有出血、坏死及大小不等空腔 ,腔内有暗红色血性液体流出。镜下观察 :肿瘤细胞弥漫分布 ,有较多纤维组织间隔 ,瘤细胞多角形 ,核深染 ,核分裂象多见 ,瘤细胞内外有较多坏死物质 (图1)…     

Preliminary Study of the Lectin Receptor Expression in Adenocarcinomas of the Gastrointestinal Tract

Ten cases of gastrointestinal adenocarcinomas were histochemically investigated fortheir lectin receptors by avidin—biotin-peroxidase complex(ABC)method.Results showed thatgastric adenocarcinomas expressed more types of lectin receptors than large boweladenocarcinomas.Positive rates of Glc/Man-and GlcNAc-specific lectin receptors in these tu-mors were kigher than those of Gal/GalNAc-and Fuc-specific lectin receptors.From the stom-ach to rectum,the spectrum of the lectin receptors in pericarcinomatous tissues graduallychanged from the gastric type to the rectal type.The expression of lectin receptors ingustrointestinal adenocarcinomas was obviously different Jrom that in their correspondingpericarcinomatous tissues.The increase and decrease of lectin receptor expression,theappearance and disappearance of some types of lectin receptors as well as the change of thereceptor distribution are indirectly regulated by cellular genome.     

胃肠道间质瘤的研究进展

胃肠道间质瘤 (ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｓｔｒｏｍａｌｔｕｍｏｒｓ,ＧＩＳＴ)不同于典型的平滑肌和神经源性肿瘤 ,它是一种独立的疾病 ,但可向平滑肌或神经分化 ,其组织学发生颇有争议 ,迄今还缺乏统一的良恶性诊断标准。以往认为 ,间质瘤主要发生于胃和肠 ,近来发现食管、网膜、肠系膜均可发生间质瘤 ,而目前ＧＩＳＴ概念有待扩大。1　ＧＩＳＴ的临床表现ＧＩＳＴ最常见的症状是腹痛和黑便 ,可发生于各年龄段 ,绝大多数病例发生在成年人 ,但在儿童也有报道 ,而且发生于儿童的病例多为恶性。ＧＩＳＴ发病男女无明显差异。以往认…     

胃肠道间质瘤中C-kit原癌基因突变体的构建及功能研究

目的:构建含突变C-kit基因cDNA的真核表达质粒并行进一步的功能分析.方法:用RT-PCR方法从人胎脑组织克隆野生型C-kit基因蛋白编码区cDNA.根据胃肠道间质瘤中检测出的C-kit基因突变序列,体外突变野生型C-kit cDNA得到突变型C-kit cDNA,与pcDNA3重组成真核表达质粒,并用脂质体法稳定转染人胚胎肾细胞(human embryonic kidney cell,HEK)293细胞系,G418加压筛选出阳性克隆;用Western印迹法检测转染细胞KIT蛋白表达,绘制细胞生长曲线,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测转染HEK 细胞后细胞周期改变,并观察稳定转染突变型重组质粒人胚肾细胞在裸鼠内的成瘤性.分别设转染pcDNA3空白质粒和野生型的C-kit cDNA真核表达质粒的HEK细胞做为对照.结果:构建了突变型C-kit cDNA与pcDNA3的真核表达质粒; 功能检测分析表明:细胞生长曲线显示与对照组相比,实验组的生长速度明显增快;MTT比色显示,与对照组相比实验组细胞增殖活性显著增强;细胞周期检测结果显示,处于增殖期细胞(S G2-M)比例显著高于对照组;体内结果显示转染突变型C-kit基因的HEK细胞在裸鼠体内成瘤.结论:C-kit原癌基因突变体可促使人类细胞生长加快,增殖活性明显增强,并可以使更多的细胞由静止期进入增殖期, 并可使人胚胎肾细胞发生恶性转化,提示C-kit基因突变有可能是引起胃肠道间质瘤恶性转化的关键机制之一.