瑞芬太尼复合N_2O、异氟醚麻醉临床观察

目的：对瑞芬太尼复合N2O、异氟醚与单纯吸入N2O和异氟醚麻醉对比观察临床效果。方法：选择ASAⅠ～Ⅱ级患者106例,随机分为两组,A组给予TCI泵入瑞芬太尼,吸入N2O、异氟醚,B组吸入N2O、异氟醚。结果：苏醒时间A组（5±2）min明显短于B组（8±3）min（P〈0.05）,A组异氟醚用量明显少于B组用量（P〈0.05）,差异有统计学意义。结论：瑞芬太尼复合N2O、异氟醚麻醉可以减少吸入麻醉药用量,术中血流动力学稳定,苏醒快。     

全身热疗对大鼠海马神经元凋亡蛋白表达的影响

目的观察用丙泊酚和水合氯醛全身麻醉建立全身高温模型的大鼠海马神经元凋亡蛋白的表达,探讨全身热疗诱导大鼠海马神经元凋亡的信号途径。 方法63只健康雄性Wister大鼠随机分为空白对照组(A组)、丙泊酚麻醉热疗组(B组)、水合氯醛麻醉热疗组(C组),每组21只。B、C两组热疗后24 h,A、B、C 3组大鼠同时断头取脑,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡百分比,免疫组化法检测Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,透射电镜观察神经元超微结构的变化。 结果B、C两组与A组比较,大鼠海马神经元超微结构发生改变,B组神经元超微结构损害较C组轻;B组和C组的海马神经元凋亡百分比和Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达均高于A组(P<0.05),C组Bax、caspase-3阳性评分高于B组(P<0.05)、Bcl-2阳性评分低于B组(P<0.05)。 结论全身热疗通过上调Bax、caspase-3表达和下调Bcl-2表达诱导大鼠海马神经元凋亡。     

不同氧流量对异氟醚吸入和呼出浓度的影响

目的：研究半紧闭低流量麻醉时等量异氟醚不同氧流量对异氟醚吸入和呼出浓度的影响。方法：30例美国麻醉医师协会（ASA）评分Ⅰ~Ⅱ级静吸复合麻醉腹部手术患者随机分为A组和B组,每组15例,分别在新鲜气流量O20.6L/min时设定异氟醚挥发罐浓度（Fd）为5%和新鲜气流量O21L/min时设定异氟醚挥发罐浓度为3%,即每分钟向回路内输入30mL异氟醚气体。用Datex-Ohmeda S/5气体监测仪连续监测麻醉气体吸入浓度（Fi）、呼气末浓度（Fa）、呼气末二氧化碳分压（PETCO2）、吸入氧浓度,观察30min。结果：（1）2组异氟醚Fi和Fa上升缓慢,相同时间点Fi和FaA组显著高于B组（P〈0.05）。（2）A组异氟醚的Fa/Fi上升速率在12min内显著高于B组（P〈0.05）,随后逐渐接近。（3）A组异氟醚的Fi/Fd显著低于B组（P〈0.05）。结论：半紧闭低流量麻醉时向回路内输入等量的异氟醚,降低流量的同时提高挥发罐设定浓度,能达到较高的麻醉深度,该方法有一定的临床实用价值。     

缺血预处理对大鼠冷缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的保护作用。方法：36只SD大鼠制备成肾脏冷缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组（A组）、冷缺血再灌注组（B组）、缺血预处理组（C组），免疫组化观察Bcl2、Bax蛋白表达，测定肾功能、肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛，病理切片观察肾组织损伤形态学的变化。结果：B组、C组BUN、CR测定值均显著高于A组，而C组低于B组，差异具有显著性（P〈0.01）；C组大鼠肾组织超氧化物酯化酸水平较B组显著升高，而丙二醛水平显著性下降（P〈0．01）；B组、C组Bcl2、Bax蛋白较A组均明显增加，C组较B组Bcl—2表达显著增强，Bax表达明显下降（P均〈0．01），肾组织损伤的病理分级显著减轻。结论：缺血预处理对肾脏冷缺血再灌注性损伤具有保护作用，其机制可能与上调Bcl2和下调Bax蛋白表达相关。     

米诺环素对异氟醚麻醉后老年大鼠海马老年痴呆相关蛋白的影响

目的:探讨米诺环素预给药对异氟醚麻醉后老年大鼠老年痴呆相关蛋白的影响。方法:健康雄性SPF级SD大鼠42只,约20月龄,体重约350-400 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=14);空白对照组(C组)、异氟醚组(Iso组)、米诺环0素预先给药组(M组)。C组为对照组,不做任何处理;Iso组大鼠开始吸入2.5%的异氟醚3 min,后1.5%的异氟醚麻醉维持6 h;M组于异氟醚暴露前30 min腹腔注射米诺环素50 mg/kg,余同Iso组。麻醉结束后立即处死大鼠,取海马组织,以western blotting法,测定海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达。结果:与C组比较,Iso组大鼠海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达含量升高(P<0.05),M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与Iso组比较,M组大鼠海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:米诺环素预先给药可降低异氟醚暴露所致老年大鼠海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达。     

七氟醚麻醉对降低肝癌患者术后恶心呕吐发生率的临床观察

目的探讨七氟醚麻醉降低肝癌患者术后恶心呕吐发生率的效果。方法选取80例肝癌患者,将其随机分为七氟醚麻醉组（A组）和异氟醚组（B组）,每组各40例。常规麻醉诱导后,A组麻醉维持用2%～3%七氟醚吸入麻醉,B组给予1.0%～1.5%异氟醚吸入。观察两组患者麻醉诱导后血压、心率变化、苏醒时间、术后疼痛、恶心呕吐情况。结果血流动力学变化平稳检测中A组血流动力学变化较平稳,优于B组（P〈0.05）,术后苏醒时间检测上A组短于B组（P〈0.05）;术后恶心呕吐情况检查上A组呕吐情况较少,优于B组（P〈0.05）,术后疼痛两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论七氟醚维持全静脉麻醉用于肝癌手术中麻醉平稳,血流动力学变化平稳,术后苏醒较快,术后恶心呕吐较少。     

异氟醚对老年大鼠学习记忆的影响

目的　探讨异氟醚吸入麻醉对老年 Sprague-Dawley（SD）大鼠学习和记忆的影响。 方法　36 只 SD健康雄性大鼠随机分为异氟醚麻醉组和对照组,每组各 18 只。麻醉组给予 2% 异氟醚和 40% 氧气诱导及维持麻醉3 h,对照组单纯吸入含 40% 氧气的空氧混合气体 3 h。麻醉组或对照组干预结束 24 h 后开始为期 1 周的盲法测试学习记忆能力。 结果　麻醉组大鼠与对照组大鼠相比,Y 迷宫测试成绩错误反应次数差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;除第 7 天麻醉组大鼠起步电压高于对照组（P ＜ 0.05）外,其余时间两组大鼠起步电压差异均无统计学意义（P ＞0.05）;除第 3 天麻醉组大鼠跑步电压高于对照组（P ＜ 0.05）外,其余时间两组大鼠跑步电压差异均无统计学意义（P＞ 0.05）。 结论　2% 单纯异氟醚吸入麻醉不改变老年大鼠麻醉后学习和记忆能力。     

七氟醚吸入麻醉和瑞芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉用于小儿手术的临床观察

目的：比较七氟醚吸入麻醉和丙泊酚、瑞芬太尼静脉麻醉用于小儿手术的临床效果。方法：100例1～8岁的患儿随机分为丙泊酚、瑞芬太尼组（A组）与七氟醚吸入组（B组）。麻醉诱导后,A组持续输注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉,B组吸入七氟醚维持麻醉。术中根据生命体征调整丙泊酚、瑞芬太尼的输注速度及七氟醚的吸入浓度,记录术中循环变化、术后麻醉恢复情况。结果：与B组相比,A组术中MAP下降明显（P〈0.05）。结论：与A组相比,B组术中生命体征控制平稳;术后清醒迅速、完全、平稳,拔管时间无明显差异。     

七氟醚通过调控NF-κB信号通路对顺铂诱导的肺癌细胞转移能力的研究

目的研究七氟醚对顺铂诱导的肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响以及作用机制。方法采用前瞻性研究,用含1.7%七氟醚、3.4%七氟醚、5.1%七氟醚混合气体处理肺癌A549细胞6 h。实验分为4组:对照组只充入95%O2、5%CO2混合气体;七氟醚组为充入含不同浓度七氟醚的混合气体处理细胞6 h;顺铂组为加入顺铂(10 mg/L)处理细胞24 h;联合组为加入顺铂(10 mg/L)处理24 h,同时6 h内充入含5.1%七氟醚混合气体处理。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,细胞划痕实验检测细胞的迁移,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法(Western blot)分析Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、核因子-κB P65(NF-κB P65)蛋白的表达。结果不同浓度七氟醚显著降低肺癌A549细胞的活力,浓度越高抑制作用越强(P0.05);联合组细胞的活力显著高于单一作用。与对照组相比,5.1%七氟醚、顺铂组均可降低细胞的迁移率和侵袭数目(P0.05);联合组细胞的迁移率和侵袭数目显著高于顺铂组和5.1%七氟醚组(P0.05)。顺铂、七氟醚可显著抑制A549细胞中P65、Bcl-2蛋白水平(P0.05),升高Bax蛋白水平(P0.05)。顺铂联合七氟醚处理A549细胞,P65、Bcl-2蛋白水平低于顺铂组、七氟醚组(P0.05),Bax蛋白水平增加(P0.05)。结论七氟醚可抑制顺铂诱导的肺癌A549细胞的侵袭、迁移能力,其作用与下调P65、Bcl-2蛋白的表达量,上调Bax蛋白水平有关。     

硬膜外麻醉联合全麻在胃癌根治术中的临床观察

目的：观察硬膜外麻醉联合全麻对胃癌根治术患者血流动力学的影响。方法：24例患者随机分为三组。A组吸入异氟醚并静脉泵入丙泊酚,B组采用TCI系统Marsh模型输注丙泊酚,C组吸入异氟醚,B组和C组均联合硬膜外麻醉。记录麻醉期间9个时点无创SBP、DBP和HR及血管活性药物使用次数和剂量。结果：B组或C组SBP、DBP在切皮、腹腔探查、拔管期波动较小（P〈0．05）,B组HR在关腹至拔管期相对稳定（P〈0．01）。A组使用尼卡地平次数较B组或C组增多（P〈0．05）。结论：全麻复合硬膜外麻醉较静吸复合全麻血流动力学稳定,以丙泊酚TCI联合硬膜外麻组心率最稳定。     

丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只：①假手术组（F组）：只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组（IR组）：股动脉放血使血压降至基础血压的50％～60％,夹闭双侧颈总动脉10min再放开;⑧丙酮酸乙酯处理组（EP组）：与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg／kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6h注射一次;再灌注24h后断头取脑,用原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果IR组和EP组AI和Bel—2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax表达水平有关。     

EPO对心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)在心肺复苏后对大鼠脑海马神经元细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分4组:正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心肺复苏模型组(C组)、EPO干预组(D组)。C组、D组采用窒息的方法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,后行心肺复苏治疗(CPR),D组CRP同时静脉给予EPO 3000U/kg;B组仅静脉给予等剂量生理盐水,4小时的脑海马组织,采用免疫组化法观察各组神经元细胞凋亡、Bcl-2及Bax的表达情况。结果光镜下A、B组未见凋亡细胞,C组可见较多凋亡细胞,D组凋亡细胞数少于C组(P0.01)。A、B组少量Bcl-2、Bax阳性细胞,C、D组Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于A、B组(P0.01),D组Bcl-2阳性细胞数高于C组(P0.01),D组Bax阳性细胞数低于C组。结论心肺复苏后大鼠海马神经元的细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax表达上调。EPO可抑制心肺复苏后海马神经元的细胞凋亡、上调Bcl-2表达同时下调Bax表达。     

异氟烷用于控制性降压对大鼠海马S-100β表达及认知功能的影响

目的 观察异氟烷用于控制性降压对大鼠脑海马S-100β表达和学习记忆的影响,研究围术期控制性降压对术后认知功能障碍的影响和可能机制.方法 选择学习记忆功能正常的雄性SD大鼠64只,随机分成四组:对照组(A组),异氟烷Ⅰ组(B组),异氟烷Ⅱ组(C组),异氟烷+硝普钠组(D组),每组16只大鼠.分四个时间点:麻醉后即刻(A 组为麻醉前)、麻醉后1d、3d、7d,各取4只大鼠.上述四组分别于行水合氯醛腹腔注射麻醉后,A组不做降压处理;B 组1%～1.5%异氟烷吸入麻醉,血压维持在大鼠正常生理范围;C组3%～4%异氟烷吸入10～15min达到目标血压,即MAP 50mmHg;D组0.9%盐水配制成400μg/mL硝普钠(SNP),1%～1.5%异氟烷吸入麻醉,10～15min达到目标血压.各组麻醉和控制性降压持续4h,A组术前,B、C、D组术后即刻,控制性降压术后1d、3d、7d利用Y迷宫进行认知功能的测定,四个时间点以4%多聚甲醛150～200mL灌注固定后断颈取脑海马组织,采用免疫组化观察S-100β免疫反应阳性细胞表达并进行阳性细胞计数.结果 麻醉前四组大鼠生理指标和学习记忆功能组间无显著性.1.麻醉后1d正确反应次数C组小于A、B、D组,全天总反应时间C组大于A、B、D组,差异均有非常显著性(P<0.01).麻醉后3d、7d四组间正确反应次数和全天总反应时间无显著差异(P＞0.05).2.麻醉后即刻和麻醉后1d C组大鼠海马CAI区S-100β阳性细胞均明显增多,密度高于A、B、D组,差异有非常显著性(P<0.01),A、B、D组间无显著差异(P＞0.05);麻醉后3d、7d B、C、D组海马CAI区S-100β阳性细胞密度降低,四组间无显著差异(P＞0.05).结论 1.异氟烷+硝普钠用于控制性降压安全可行,对大鼠认知功能没有明显影响.2.以单纯吸入高浓度异氟烷的方法,长时间控制性降压,影响大鼠脑海马S-100β的表达水平,对其认知功能产生一定影响.     

不同麻醉方式对HIV感染者麻醉并发症的影响

目的比较全身麻醉、局部麻醉及腰硬联合麻醉对HIV感染者麻醉并发症的影响。方法 HIV感染患者行手术治疗79例,根据患者病情及手术方式选择全身麻醉(A组)、局部麻醉(含局部浸润麻醉及外周神经阻滞,B组)和腰硬联合麻醉(C组)。记录麻醉前(T0)、诱导后(T1)、切皮时(T2)及术毕(T3)各时点HR、MAP和SpO2及术前CD4+T细胞计数、手术切口类型和术后并发症发生率。结果 C组术前CD4+T淋巴细胞计数较其余2组高,ASA分级较其余2组低(P<0.01);B组麻醉时间较A组短,术后发热及术后并发症总发生率较其他2组低(P<0.05或P<0.01)。与A组比较:B组T1-T3时点HR较快、MAP较高、SpO2较低;C组HR T1时点较快、T3时点较慢,T1-T3时点SpO2较低(P<0.05或P<0.01)。与C组比较:B组T2、T3时点HR较快,T1-T3时点MAP较高、SpO2较低(P<0.05或P<0.01)。结论 3种麻醉方式均可安全用于HIV感染患者,但全身麻醉及腰硬联合麻醉围术期生命体征较平稳,局部麻醉术后并发症发生率较低。     

Bcl-2、Bax、Caspase-3表达与颞叶癫痫发病的相关性研究

目的：探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法：取15例颞叶癫痫患者手术切除标本（癫痫组）和5例无癫痫发作的患者正常脑组织标本（对照组）,用原位末端标记（TUNEL）方法检测神经元凋亡,免疫组化染色检测细胞凋亡相关基因表达产物Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：癫痫组和对照组的TUNEL阳性细胞平均百分率分别为（52．2±3．2）％、（4．0±1．8）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0．05）;Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,差异无统计学意义;Caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫痫组表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：神经元凋亡部分参与癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在这一过程中可能发挥作用。     

郁金对CCl4急性肝损伤小鼠肝细胞bcl-2及bax表达的影响

目的探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制。方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg.kg-1),郁金高、中、低剂量组(12 g.kg-1、6 g.kg-1、3 g.kg-1)。灌胃给药(除阳性药组腹腔注射外),1次/d,连续给药7 d,第7日给药后1 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液10 ml.kg-1剂量,腹腔注射(空白对照组除外)诱导急性肝损伤模型。造模后24 h取血处死,利用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;TUNUL染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bcl-2及bax的基因表达;免疫组化观察肝组织bcl-2及bax的蛋白表达。结果与模型组相比,郁金各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低,TUNUL染色阳性细胞数明显减少。RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与模型组比较郁金中、低剂量组小鼠肝组织bcl-2表达上调,bax表达下调。结论单味郁金水煎剂可抑制CCL4急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与调节肝细胞凋亡因子bcl-2/bax有关。     

黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因和蛋白表达的影响

[目的]探讨黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因与蛋白表达的影响.[方法]Balb/C小鼠50只随机分5组（每组10只）,A组空白对照组：腹腔无菌注射不含病毒的Eagle＇s培养基0.1 mL,30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;B组病毒性心肌炎对照组：小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含50%组织感染率（TCID50） 为1×10^5的CVB3病毒Eagle＇s培养基,30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组（分别为C、D、E组）,在腹腔注射0.1 mL内含TCID50 为1×10^5的CVB3病毒Eagle＇s培养基,30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/（kg·d）]0.1 mL灌胃,共7 d.采用缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析.[结果]与A组比较,B组心肌细胞凋亡发生率增高（0.57±0.16vs 0.06±0.02,P〈0.01）;抑制凋亡因子Bcl-2基因（0.52±0.12 vs 0.76±0.11,P〈0.01）及蛋白（6.08±1.15 vs 12.38±3.05, P 〈0.01）表达下降,而促进凋亡因子Bax基因（0.79±0.12 vs 0.61±0.14, P 〈0.01）及蛋白（6.21±1.52 vs 3.01±0.75, P 〈0.01）表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低（0.58±0.14vs0.87±0.12,P〈0.05）.与B组比较,E组CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数（0.09±0.03vs 0.57±0.16,P〈0.05）降低,Bcl-2基因（0.74±0.12 vs 0.52±0.12,P〈0.05）及蛋白水平（11.82±2.96 vs 6.08±1.15, P 〈0.05）表达增强,Bax基因（0.63±0.13 vs 0.79±0.12,P〈0.05）及蛋白（3.15±0.72 vs 6.21±1.52,P〈0.05）水平表达下降.[结论]黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进抑制凋亡基因Bcl-2表达,而抑制促凋亡Bax基因表达.     

超声引导下连续椎旁神经阻滞对开胸手术炎性反应的影响

目的探讨超声引导下连续椎旁神经阻滞复合全麻对开胸手术炎性反应的影响。方法选择择期拟行肺癌根治手术患者45例,年龄61⁷9岁,ASA分级为Ⅰ79岁,ASA分级为Ⅰ^Ⅱ级,随机均分为三组。A组单纯全麻,术后静脉镇痛(PCIA);B组连续硬膜外阻滞复合全麻,术后进行连续硬膜外镇痛(PCEA);C组超声引导下连续椎旁神经阻滞复合全麻,术后连续椎旁神经阻滞镇痛(CTPVB)。记录三组患者入手术室静息时(T0)、椎旁或硬膜外给药15 min后(T1)、诱导插管后(T2)、切皮后5 min(T3)、拔管前(T4)时的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。记录术后2、12、24和48 h患者安静及咳嗽时视觉模拟疼痛评分(VAS)。抽取术前,术后2、12、24、48 h时间点三组患者静脉血,检测血浆IL-6、IL-10及TNF-α浓度。结果 A组T2Ⅱ级,随机均分为三组。A组单纯全麻,术后静脉镇痛(PCIA);B组连续硬膜外阻滞复合全麻,术后进行连续硬膜外镇痛(PCEA);C组超声引导下连续椎旁神经阻滞复合全麻,术后连续椎旁神经阻滞镇痛(CTPVB)。记录三组患者入手术室静息时(T0)、椎旁或硬膜外给药15 min后(T1)、诱导插管后(T2)、切皮后5 min(T3)、拔管前(T4)时的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。记录术后2、12、24和48 h患者安静及咳嗽时视觉模拟疼痛评分(VAS)。抽取术前,术后2、12、24、48 h时间点三组患者静脉血,检测血浆IL-6、IL-10及TNF-α浓度。结果 A组T2^T4时MAP和HR值明显高于T0时(P<0.05),B组T1T4时MAP和HR值明显高于T0时(P<0.05),B组T1^T4时明显低于T0时(P<0.05),C组无显著变化(P>0.05)。与A组比较,B组和C组术后各时点VAS评分明显降低(P<0.05),C组与B组比较无明显差异(P>0.05)。B组和C组术后各时点IL-6、TNF-α浓度小于A组(P<0.05),IL-10浓度大于A组(P<0.05),C组与B组比较无统计学差异(P>0.05)。结论连续椎旁神经阻滞用于开胸肺癌根治术,患者术中血流动力学平稳,术后连续椎旁神经阻滞镇痛效果好,能有效减轻炎症反应;在超声引导下进行椎旁间隙穿刺置管更安全、准确。     

多西他赛联合恩度对前列腺癌PC-3细胞的体外作用

目的探讨多西他赛联合恩度对前列腺癌PC-3细胞的作用及其可能机制。方法将体外培养的PC-3细胞随机分为恩度组、多西他赛组、恩度与多西他赛联合组、无药物干预对照组,分别采用MTT法、流式细胞术、RT—PCR和Western—Blot方法,检测各组细胞的增殖、凋亡及MMP-9、MRP、Bcl-2、BaxmRNA和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果多西他赛与恩度对PC-3细胞增殖有呈时间依赖性的抑制作用,两药联合的抑制率高于单独用药（F=8．38～16．39,P〈O．05）,G2／M期细胞比例较对照组增加（F=210．60,q=4.08,P％0.05）。与恩度组、多西他赛组比较,恩度与多西他赛联合组的MMP～9、MRP、Bcl-2mRNA表达明显降低（F=48．32～201．27,q=8．47～16．87,P％0．05）,BaxmRNA表达明显升高（F=101．60,q=4．46～11．29,P〈0．05）,Bcl2蛋白表达明显降低（F=121．80,q=2．95～26．92,P〈0．05）,Bax蛋白表达明显升高（F=342．80,q=3．23～5．26,P〈0．05）。结论多西他赛与恩度对PC-3细胞的生长均有-定的抑制作用,两药联合应用的效果优于单独用药,其机制与降低MMP-9、MRP、Bcl2表达、增高Bax表达有关。     

TRAIL联合Res对乳腺癌MDA-MB-231细胞DR和Caspase表达的影响

目的研究TRAIL联合白藜芦醇（Res）对乳腺癌MDA-MB-231细胞DR和caspase表达的影响。方法MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞表面DR4、DR5蛋白的表达;分光光度法检测caspase-3、caspase-8相对活性;荧光定量PCR检测DR4、DR5及caspase-3、caspase-8 mRNA的表达。结果50μmol／L和100μmo/L,Res分别与50ng／mL TRAIL联合作用后,对MDA-MB-231细胞增殖的抑制率及细胞凋亡率分别与单独应用相应浓度的Res和TRAIL比较,均存在显著差异（P〈0．01）。50μmol／L和100μmol／LRes分别与50ng／mLT RAIL联合作用后,caspase-3、caspase-8的相对活性与对照组及单用TRAIL、Res比较均明显增强,差异显著（P〈0．01）。Res作用后,细胞表面DR4、DR5荧光指数与对照组比较明显增强。荧光定量PCR结果显示与对照组比较．Res作用后DR4、DR5mRNA表达上调;与单独用药比较,TRAIL联合Resetcagpase-3、easpase-8 mRNA表达上调。结论TRAIL和Res联合应用对诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡具有明显的协同效果,其作用机制可能与增加DR和caspase活性有关。