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1.
目的探讨多西他赛联合恩度对前列腺癌PC-3细胞的作用及其可能机制。方法将体外培养的PC-3细胞随机分为恩度组、多西他赛组、恩度与多西他赛联合组、无药物干预对照组,分别采用MTT法、流式细胞术、RT—PCR和Western—Blot方法,检测各组细胞的增殖、凋亡及MMP-9、MRP、Bcl-2、BaxmRNA和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果多西他赛与恩度对PC-3细胞增殖有呈时间依赖性的抑制作用,两药联合的抑制率高于单独用药(F=8.38~16.39,P〈O.05),G2/M期细胞比例较对照组增加(F=210.60,q=4.08,P%0.05)。与恩度组、多西他赛组比较,恩度与多西他赛联合组的MMP~9、MRP、Bcl-2mRNA表达明显降低(F=48.32~201.27,q=8.47~16.87,P%0.05),BaxmRNA表达明显升高(F=101.60,q=4.46~11.29,P〈0.05),Bcl2蛋白表达明显降低(F=121.80,q=2.95~26.92,P〈0.05),Bax蛋白表达明显升高(F=342.80,q=3.23~5.26,P〈0.05)。结论多西他赛与恩度对PC-3细胞的生长均有-定的抑制作用,两药联合应用的效果优于单独用药,其机制与降低MMP-9、MRP、Bcl2表达、增高Bax表达有关。  相似文献   
2.
目的:观察消癌平注射液治疗小鼠肝癌H22细胞腹水瘤效果,并初步探讨其作用机制。方法:建立小鼠H22腹水瘤模型,随机区组分为生理盐水组和消癌平组,每组小鼠各20只。建模后48 h开始给药,消癌平组连续腹腔给药(0.2 mL/d)6 d,生理盐水组给予同体积生理盐水。末次给药24 h后处死各组小鼠半数。计算各组小鼠平均腹水量,腹水抑制率、腹水中瘤细胞数、肿瘤细胞生存率;并检测腹水肿瘤细胞凋亡、细胞周期及Bcl-2蛋白表达。剩余小鼠继续观察一般状态及生存期。结果:和生理盐水组相比,消癌平组小鼠精神好、动作灵敏、反应快;消癌平组平均腹水体积(7.5±1.3)mL低于生理盐水组平均腹水体积(10.3±1.7)mL,P<0.05;消癌平组腹水中肿瘤细胞数(2.0±1.1)×107明显低于生理盐水组腹水中肿瘤细胞数(6.6±2.8)×107,P<0.01;消癌平组腹水肿瘤细胞生存率(34%)明显低于生理盐水组肿瘤细胞生存率(58%),P<0.001;消癌平组小鼠生存期(16.0±1.5)d高于生理盐水组小鼠生存期(14.2±1.1)d,P<0.05。消癌平组小鼠腹水H22细胞凋亡增加,P<0.05;H22细胞G2/M期百分...  相似文献   
3.
目的探讨胎儿顶臀长与输尿管的关系,为诊治输尿管疾病提供解剖学资料。方法大体解剖28例胎儿,观测胎儿顶臀长(CRL即坐高),输尿管的长度及出肾处、中段处、入膀胱处3点外径,建立顶臀长与输尿管3处的回归方程。结果顶臀长为234.6±50.1 mm;左、右侧输尿管的长度分别为:50.3±14.0 mm,47.6±13.7 mm。左、右侧输尿管外径在入膀胱处无显著性差异(P>0.05),在中段及出肾处有显著性差异(P<0.05)。左、右侧输尿管各处外径与顶臀长、胎龄有较明显的相关性,存在线性依存关系,可以建立回归方程。结论建立回归方程可推算输尿管各处外径,为影像学诊断输尿管扩张性疾病提供依据。  相似文献   
4.
川崎病(KD)主要危及生命的并发症是冠状动脉损害(CAL),引起冠状动脉狭窄、血栓形成、动脉瘤破裂等,甚至猝死.KD现已成为儿童后天性心脏病的主要病因.因此,早期发现哪些KD患儿是发生CAL的易患人群,并予及时干预十分重要.遗传因素在KD及其CAL的发生发展中起重要作用,目前已发现多个基因的多态性与CAL相关.该文主要就近年来国内外关于KD合并CAL基因多态性的研究作一综述.  相似文献   
5.
目的探讨多西他赛联合恩度对前列腺癌PC-3细胞的作用及其可能机制。方法将体外培养的PC-3细胞随机分为恩度组、多西他赛组、恩度与多西他赛联合组、无药物干预对照组,分别采用MTT法、流式细胞术、RT-PCR和Western-Blot方法,检测各组细胞的增殖、凋亡及MMP-9、MRP、Bcl-2、Bax mRNA和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果多西他赛与恩度对PC-3细胞增殖有呈时间依赖性的抑制作用,两药联合的抑制率高于单独用药(F=8.38~16.39,P<0.05),G2/M期细胞比例较对照组增加(F=210.60,q=4.08,P<0.05)。与恩度组、多西他赛组比较,恩度与多西他赛联合组的MMP-9、MRP、Bcl-2mRNA表达明显降低(F=48.32~201.27,q=8.47~16.87,P<0.05),Bax mRNA表达明显升高(F=101.60,q=4.46~11.29,P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(F=121.80,q=2.95~26.92,P<0.05),Bax蛋白表达明显升高(F=342.80,q=3.23~5.26,P<0.05)。结论多西他赛与恩度对PC-3细胞的生长均有一定的抑制作用,两药联合应用的效果优于单独用药,其机制与降低MMP-9、MRP、Bcl-2表达、增高Bax表达有关。  相似文献   
6.
目的回顾性研究儿童社区获得性肺炎(CAP)合并肺实变住院患儿的临床特点。方法回顾性选择2021年8月至2022年3月上海市闵行区中心医院收治的361例CAP住院患儿临床资料, 合并肺实变的189例为肺实变组, 无肺实变的172例为无肺实变组, 根据年龄分为婴幼儿期(<3岁)、学龄前期(3~6岁)、学龄期(>6岁), 分析各年龄组CAP合并肺实变患儿临床资料、受累肺叶、病原特点等。结果 189例肺实变患儿男80例, 女109例, 中位年龄5.7(3.7, 7.8)岁, 婴幼儿期33例, 学龄前期67例, 学龄期89例, 两组年龄分布差异有统计学意义(P<0.001), 随年龄增长, 肺实变率上升, 学龄期最高, 达47.1%。肺实变组D-二聚体、C反应蛋白(CRP)水平[(1.22±3.03)mg/L、(22.89±29.16)mg/L]均高于无肺实变组[(0.56±0.88)mg/L、(14.92±20.97)mg/L](均P<0.01);肺实变中单叶实变比例高达74.6%, 婴幼儿期以右上叶为主, 占39.4%, 学龄前期及学龄期以右下叶和左下叶相对多见, 分...  相似文献   
7.
目的 探讨基于临床分级的川崎病(KD)冠状动脉病变临床分级特点及不同危险等级冠状动脉病变的危险因素。方法 采用回顾性调查方法,对复旦大学附属儿科医院2000年1月至2011年6月住院且病史资料完整的1253例KD患儿,依据《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议》提出的冠状动脉病变临床分级方法,分析冠状动脉病变临床分级及病变部位特点,采用单因素和多因素Logistic回归分析发生不同临床分级冠状动脉病变的危险因素。结果 (1)KD患儿急性期冠脉病变发生率为24.3%(304/1253)。根据冠状动脉病变临床分级进行分类,冠脉正常的Ⅰ级病例949例,占75.7%;Ⅱ级32例,发生率2.6%;Ⅲ级251例,发生率20.0%;Ⅳ级13例,发生率1.0%;Ⅴ级8例,发生率0.6%。(2)累及单支、双支、三支、四支冠状动脉者分别占冠状动脉病变患儿的42.4%、29.3%、16.1%和12.2%;发生病变的冠状动脉分支中左主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉病变分别占43.5 %、18.6%、6.8 %、31.1 %。(3)多因素Logistic回归分析显示,不完全型KD、CRP>100 mg/L是Ⅱ级冠状动脉病变的独立危险因素;男性、年龄≤1岁、发热持续时间>10 d、不完全型KD、ALB<30 g/L是发生Ⅲ~Ⅴ级病变的独立危险因素。结论 (1)KD冠状动脉病变以Ⅲ级为最多见,占82.6%;V级最少见,占2.6%。(2)57.6%的冠状动脉病变累及二支或二支以上的冠状动脉。(3)KD冠状动脉病变部位以左冠状动脉主干最常见,其后依次为右冠状动脉、左前降支和左回旋支。(4)男性、年龄≤1岁、发热持续时间>10 d、不完全型KD、ALB<30 g/L是Ⅲ~Ⅴ级冠状动脉病变的独立危险因素。  相似文献   
8.
目的研究西松烷型二萜对小鼠H22肝癌腹水瘤抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法建立昆明小鼠H22肝癌腹水瘤模型,随机分为生理盐水组(Ⅰ组)、西松烷型二萜低剂量组(Ⅱ组)、中剂量组(Ⅲ组)、高剂量组(Ⅳ组)与环磷酰胺组(Ⅴ组)。建模后24 h开始给药,Ⅱ~Ⅳ组以不同剂量的西松烷型二萜连续灌胃给药7 d,对照组给予同体积生理盐水,Ⅴ组连续腹腔注射环磷酰胺7 d,末次给药24 h后处死半数动物。计算平均腹水量、腹水抑制率、腹水中瘤细胞数、瘤细胞存活率、细胞因子白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)浓度。另一半小鼠继续观察生存状况,计算生存期及生存延长率。结果Ⅲ、Ⅳ组腹水量与Ⅰ组比较明显减少(F=28.37,q=2.91、4.76,P<0.05),腹水抑制率随药物剂量增加而升高。Ⅱ~Ⅳ组瘤细胞计数及瘤细胞存活率与Ⅰ组比较显著降低(F=7.21-19.13,q=2.92~4.76,P<0.05)。Ⅱ~Ⅳ组小鼠平均生存期与Ⅰ组比较显著延长(F=35.77,q=2.91~4.75,P<0.05),延长率分别为20.21%、42.10%和51.02%。与Ⅴ组比较,Ⅱ、Ⅲ组小鼠在饮食、活动等方面状态较好。Ⅳ组用药期间食欲下降,活动少,停药后好转。Ⅱ~Ⅳ组IL-2和IFN-γ含量与Ⅰ组比较,差异均有显著性(F=21.17、35.47,q=2.93~4.77,P<0.05)。结论西松烷型二萜对H22肝癌腹水瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与影响细胞免疫功能有关,其有可能开发成为一种新的海洋源性抗肿瘤药物。  相似文献   
9.
目的 探讨中国南海角果木二萜成分Tagalsin的抗肿瘤作用。方法建立小鼠Lewis肺癌和H2肝癌实体瘤模型及H22肝癌腹水瘤模型。随机分为角果木二萜Tagalsin高、中、低剂量组(20、10、5mg/kg)、空白对照组、环磷酰胺(CTX)组。建模后24h开始给药,角果木二萜Tagalsin高、中、低剂量组连续灌胃给予不同浓度Tagalsin7d,空白对照组给予同体积生理盐水,CTX组连续腹腔注射CTX(10mg/kg)7d。末次给药24h后处死动物,计算抑瘤率、脏器指数、生命延长率,流式细胞术检测凋亡率。结果角果木二萜Tagalsin在5—20mg/kg内,对小鼠实体瘤Lewis和H22的抑瘤率分别为12.62%-43.69%和24.49%-48.30%。Tagalsin可明显延长Hz腹水瘤小鼠生存时间;降低Lewis肺癌及H。肝癌小鼠胸腺指数,升高肝脏指数;肿瘤细胞的凋亡率随着角果木二萜Tagalsin剂量的增加而增高(P〈0.05或〈0.01)。结论角果木二萜Tagalsin对小鼠Lewis和H22移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与其诱导细胞凋亡有关。  相似文献   
10.
胎儿脐静脉、门静脉、静脉导管在肝门处的吻合   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解胎儿脐静脉、门静脉、静脉导管在肝门处的吻合情况。方法3-10个月胎儿47例,解剖显露脐静脉、门静脉、静脉导管,测量直径、长度等,绘图记录它们在肝门处的吻合情况。结果①脐静脉肝内长度为0.97±0.29cm,入肝处压扁直径为0.33±0.14cm。②门静脉右支和左支起始处直径分别为0.37±0.15cm和0.34±0.13cm。右支入肝右叶,而左支入门窦,入门窦处压扁直径为0.33±0.13cm。③门窦由脐静脉与门静脉左支汇合而成,呈梯形,前部宽为0.59±0.16cm,后部宽为0.62±0.16cm,长度为1.10±0.40cm。④静脉导管始于门窦左后部,末端注入下腔静脉,长度为1.05±0.34cm,始端直径为0.43±0.15cm,静脉导管与门静脉左支夹角为86.51±19.41°。结论脐静脉、门静脉、静脉导管之间在胎儿肝门处存在吻合, 吻合处为门窦。门窦由脐静脉与门静脉左支汇合而成,末端连有静脉导管和门静脉左支。脐静脉、门静脉左支将血液汇入门窦, 而静脉导管和门窦周围发出的分支将血液导出门窦,分别至下腔静脉和肝血窦。  相似文献   
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