七氟醚通过调控NF-κB信号通路对顺铂诱导的肺癌细胞转移能力的研究

目的研究七氟醚对顺铂诱导的肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响以及作用机制。方法采用前瞻性研究,用含1.7%七氟醚、3.4%七氟醚、5.1%七氟醚混合气体处理肺癌A549细胞6 h。实验分为4组:对照组只充入95%O2、5%CO2混合气体;七氟醚组为充入含不同浓度七氟醚的混合气体处理细胞6 h;顺铂组为加入顺铂(10 mg/L)处理细胞24 h;联合组为加入顺铂(10 mg/L)处理24 h,同时6 h内充入含5.1%七氟醚混合气体处理。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,细胞划痕实验检测细胞的迁移,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法(Western blot)分析Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、核因子-κB P65(NF-κB P65)蛋白的表达。结果不同浓度七氟醚显著降低肺癌A549细胞的活力,浓度越高抑制作用越强(P0.05);联合组细胞的活力显著高于单一作用。与对照组相比,5.1%七氟醚、顺铂组均可降低细胞的迁移率和侵袭数目(P0.05);联合组细胞的迁移率和侵袭数目显著高于顺铂组和5.1%七氟醚组(P0.05)。顺铂、七氟醚可显著抑制A549细胞中P65、Bcl-2蛋白水平(P0.05),升高Bax蛋白水平(P0.05)。顺铂联合七氟醚处理A549细胞,P65、Bcl-2蛋白水平低于顺铂组、七氟醚组(P0.05),Bax蛋白水平增加(P0.05)。结论七氟醚可抑制顺铂诱导的肺癌A549细胞的侵袭、迁移能力,其作用与下调P65、Bcl-2蛋白的表达量,上调Bax蛋白水平有关。