女性生殖道畸形与不孕的治疗进展

不孕症通常指一年以上未采取任何避孕措施,性生活正常而没有成功妊娠。不孕症发生与多种因素有关,其中生殖道畸形是其重要影响因素之一。临床上生殖道畸形表现多样,部分畸形罕见,极易在专注于不孕症治疗时忽视生殖道畸形的可能,从而引起不必要的治疗处理。因此,了解更多生殖道畸形与不孕症的关系,把握临床治疗发展的动向,对提高不孕症的治疗效果有着重要意义。     

咪达唑仑术前喷鼻对儿童在七氟烷诱导期间癫痫样脑电图的影响

目的 评估咪达唑仑术前喷鼻对儿童在七氟烷诱导麻醉期间癫痫样放电的影响。方法 将择期行全身麻醉下口腔颌面外科手术的86例患者（ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄0.5~6岁）,随机分为咪达唑仑组和生理盐水组2组。患儿在等候区予以术前药物喷鼻,入室后以相同步骤行8%七氟烷面罩诱导,持续监测麻醉诱导期间脑电图改变。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果 咪达唑仑组23例（53%,包括DSP30%、PSR37%、PED9%）、生理盐水组29例（67%,包括DSP37%、PSR35%、PED19%）患儿发生癫痫样脑电图改变,2组癫痫样脑电图发生率无统计学差异（P=0.186）。咪达唑仑组意识丧失时间早于生理盐水组,但差异无显著性[（41.6±11.0）s ∶（44.1±16.1）s,P=0.409]。结论 0.4 mg/kg咪达唑仑术前喷鼻并不能减少儿童在七氟烷诱导期间的癫痫样脑电图发生。     

学生标准化病人在胸心血管外科教学中的应用

目的探讨学生标准化病人(SSP)在胸心血管外科临床教学实践中的应用价值。方法选择在胸心血管外科见习的五年制临床医学专业本科生111名,将其随机分为SSP组(n=57)和常规组(n=54),分别采用SSP教学和常规教学。教学结束后对两组学生进行理论及临床技能考核,并进行教学满意度调查。结果 SSP组的教学满意度(课程设置、教学形式、接诊自信度)、学生的理论成绩及病史采集、诊断依据、鉴别诊断、医患沟通的成绩方面高于传统教学组,差异有统计学意义(P0.05);在书写完整病历、制订诊疗计划及接诊态度方面,两组学生的成绩相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论在胸心血管外科临床教学中,应用SSP可以提高医学生的临床实践技能。     

大鼠子宫腔粘连模型的构建与改进

目的 宫腔粘连是一种严重损害女性生殖健康的疾病。为了进一步研究宫腔粘连的发生机制,采用经典的子宫内膜刮除法制作宫腔粘连大鼠模型,并对该模型进行评价和改进。 方法 60只SD大鼠随机分为3组：假手术组、子宫内膜刮除组和子宫内膜及部分间质刮除组,每组20只。假手术组打开宫腔后即缝合并关腹。子宫内膜刮除组用刀片刮除双侧子宫内膜。子宫内膜及部分间质刮除组用刀片刮除双侧子宫内膜和间质层,直至表面有粗糙感为止。术后3、7、14、21、28 d取材,行组织学和免疫组织化学评估。 结果 刮宫后两组大鼠子宫内膜上皮层消失,子宫内膜刮除组大鼠术后7d可发现重新长出的子宫内膜。而子宫内膜和部分间质刮除组大鼠各时间点组织学染色见上皮层消失,间质减少50%以上,腺体数目减少,子宫内膜纤维化面积比随着刮宫时间延长而增高。刮宫后转化生长因子β1的表达增高,基质金属蛋白酶9的表达降低。与宫腔黏连发生的机制相符。 结论 刮除子宫内膜和部分间质能够制备出大鼠宫腔黏连的模型,本研究宫腔黏连大鼠模型能反映宫腔粘连的组织学和病理学变化,可用于宫腔粘连的实验研究。     

岩大戟内酯B刺激MCF-7细胞条件培养基降低人脐静脉血管内皮细胞的增殖和迁移

目的:观察岩大戟内酯B(jolkinolide B,JB)刺激MCF-7条件培养基对人脐静脉血管内皮细胞的影响,并分析岩大戟内酯B的作用机制。方法:分别用25,55,85 mg·L~(-1)岩大戟内酯B刺激MCF-7人乳腺癌细胞为JB刺激组,正常培养的MCF-7细胞为MCF-7组。获得25,55,85 mg·L~(-1)JB刺激的MCF-7细胞上清液为相应浓度的条件培养基。利用各组条件培养基分别培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为25,55,85 mg·L~(-1)JB组,正常培养的HUVEC为非条件培养基组。分别用噻唑蓝(MTT)比色法,Annexin V-FITC细胞凋亡实验,细胞划痕实验和transwell细胞小室迁移实验观察25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC增殖、凋亡、迁移的变化;并利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JB对MCF-7细胞的作用机制,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析各组条件培养基中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量变化。结果:与正常组比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞凋亡数目逐渐升高(P0.01),HUVEC增殖显著降低(P0.01);25,55,85 mg·L~(-1)JB组HUVEC细胞划痕面积闭合率和细胞迁移率较非条件培养基组均显著降低(P0.01)。与MCF-7比较,25,55,85 mg·L~(-1)JB均能够明显抑制MSC-7细胞蛋白激酶B/信号传导及转录激活因子3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/STAT3/m TOR)信号通路表达,下调MCF-7细胞表达的VEGF因子。结论:岩大戟内酯B通过抑制Akt/STAT3/m TOR信号通路下调MCF-7细胞旁分泌VEGF,抑制血管内皮细胞的增殖或迁移活性。     

17%乙二胺四乙酸冲洗液对牙本质粪肠球菌黏附的影响

目的 研究17%乙二胺四乙酸（EDTA）冲洗液对促进牙本质粪肠球菌黏附的影响。方法 将48例半劈样本及12例牙本质片样本随机分为3个实验组和1个对照组,实验组分别经17%EDTA处理1、3、5 min,对照组经生理盐水处理5 min,接种粪肠球菌后通过扫描电子显微镜、激光共聚焦电子显微镜（CLSM）、菌落形成单位及组织学方法进行细菌黏附量的评价。结果 除组织学革兰染色显示,1 min组与对照组、3 min组的细菌侵入深度无明显差异（P>0.05）外,其余结果显示,实验组细菌生物膜厚度、侵入牙本质小管深度（CLSM测量）及菌落计数均大于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;3个实验组之间比较,差异也具有统计学意义（P< 0.05）。结论 17%EDTA冲洗液可促进粪肠球菌对牙本质的黏附,且黏附量随处理时间的延长而增加。     

容积激活性氯离子通道蛋白ClC-3表达下调促进H9c2心肌细胞肥大及其机制研究

目的 探讨容积激活性氯离子通道蛋白ClC-3表达下调对H9c2心肌细胞的影响及其机制.方法 用siRNA转染H9c2心肌细胞构建ClC-3表达下调的细胞模型;免疫荧光染色观察H9c2细胞表面积;qRT-PCR检测H9c2细胞心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达水平;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP)水平,图像分析系统研究H9c2心肌细胞的调节性体积回缩能力(RVD);全细胞膜片钳技术检测H9c2细胞膜上氯电流的变化.结果 与空白组相比,siRNA转染H9c2细胞72 h能降低C1C-3 mRNA和蛋白的表达水平;而ClC-3下调与异丙肾上腺素相似,都增加H9c2心肌细胞表面积和心肌肥大标志性因子mRNA的表达,同时降低H9c2细胞的MMP和容积调节能力,抑制容积激活性氯离子电流的激活.结论 ClC-3表达的下调能诱导H9c2心肌细胞肥大,其机制可能与其损伤线粒体功能、降低细胞容积调节能力和抑制容积激活性氯离子电流的激活有关.     

甲状腺占位手术中显露喉返神经的意义

喉返神经损伤是甲状腺手术中常见的并发症之一,发生率5%~6%[1]。如何避免喉返神经损伤,一直是外科医师关注的问题。作者对本院2000年1月~2005年12月收治的342例甲状腺占位性病变手术患者的临床资料进行分析,现报告如下。1临床资料342例患者中男105例,女237例。年龄16~72岁,平均42.6岁。甲状腺腺瘤186例,结节性甲状腺肿138例,甲状腺癌18例。麻醉方式:颈从神经阻滞麻醉283例,气管插管麻醉59例。手术方式;一侧甲状腺叶次全部切除45例,双侧甲状腺次全部切除41例,一侧甲状腺叶加峡部切除198例,一侧甲状腺叶加峡部加对侧部分切除40例,一侧甲状腺叶…