鸦胆子油乳对戈舍瑞林去势抵抗性前列腺癌PC3细胞株化疗敏感性的影响

目的探讨质量分数10%鸦胆子油乳(Brucea javanica oil emulsion, BJOE)对戈舍瑞林去势抵抗性前列腺癌PC3细胞株化疗敏感性的影响及机制。方法对数生长期戈舍瑞林去势抵抗性前列腺癌PC3细胞株分为空白组、BJOE组、多西他赛组、多西他赛+BJOE组,细胞培养液中分别加入磷酸盐缓冲液、质量分数10%BJOE、0.6μg/L多西他赛、质量分数10%BJOE+0.6μg/L多西他赛进行干预。培养24、48、72 h时,采用MTT法检测4组细胞增殖抑制率;培养48 h时,采用流式细胞术检测4组细胞凋亡率,采用Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化,采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、caspase-3 mRNA相对表达量,采用Western blot法检测4组细胞Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白相对表达量。结果培养24、48、72 h时,多西他赛+BJOE组、多西他赛组、BJOE组细胞增殖抑制率依次降低(P0.05),3组细胞增殖抑制率均随时间延长而增高(P0.05);培养48 h时,空白组细胞核圆形或椭圆形,细胞质分布均匀;BJOE组、多西他赛组、多西他赛+BJOE组部分细胞呈不规则状态,染色质固缩、体积缩小,部分出现蓝色凋亡小体,其中多西他赛+BJOE组凋亡现象最明显;培养48 h时,多西他赛+BJOE组、多西他赛组、BJOE组、空白组细胞凋亡率[(28.71±3.15)%、(18.85±2.03)%、(14.62±1.57)%、(9.10±1.02)%]依次降低(P0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量依次增高(P0.05),Bax、caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量依次降低(P0.05)。结论质量分数10%BJOE与多西他赛联用可抑制戈舍瑞林去势抵抗性前列腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,增强细胞对多西他赛化疗敏感性,可能与下调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,上调Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达有关。     

探究乌司他丁和多西他赛对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭的影响

目的探究分析乌司他丁和多西他赛对体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法将人乳腺癌细胞MDA-MB-231随机分为乌司他丁组、多西他赛组、乌司他丁联合多西他赛组以及对照组四个组,分别予以800 U/ml乌司他丁、3. 7μg/ml多西他赛、800 U/ml乌司他丁+3. 7μg/ml多西他赛以及等量生理盐水干预。分别在干预后0 h、24 h、48 h、72 h时点采用CCK8法检测MDA-MB-231的增殖能力,在干预后48 h采用Transwell法检测MDA-MB-231的侵袭、迁移能力。结果与对照组相比,乌司他丁组、多西他赛组、乌司他丁联合多西他赛组24 h、48 h、72 h等各时点MDA-MB-231的增殖能力均明显降低(P 0. 05),且多西他赛组的增殖能力较同时点乌司他丁组较低(P 0. 05),乌司他丁联合多西他赛组各时点增殖能力则明显降低(P 0. 05),组间比较差异明显,具有统计学意义。与对照组相比,乌司他丁组、多西他赛组、乌司他丁联合多西他赛组各组MDA-MB-231细胞侵袭、迁移能力明显降低(P 0. 05),且乌司他丁联合多西他赛组细胞侵袭、迁移能力明显低于多西他赛组及乌司他丁组水平(P 0. 05),多西他赛组细胞侵袭、迁移能力明显低于乌司他丁组(P 0. 05),组间差异具有显著统计学意义。结论乌司他丁与多西他赛均可在一定程度上抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、侵袭和迁移,且乌司他丁和多西他赛联合应用抑制效果优势明显。     

多西他赛单药每周方案与GP方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效比较

【目的】对比分析以铂类为基础的GP（吉西他滨＋顺铂）联合化疗和多西他赛单药每周方案一线治疗老年Ⅲb～Ⅳ期非小细胞肺癌的近期疗效和毒副作用。【方法】58例Ⅲb～Ⅳ期从未接受过化疗的老年非小细胞肺癌患者,多西他赛组（n=31）给予多西他赛35mg／m^2,d1、d8、d15,28d为一疗程,GP组（n=27）给予吉西他滨1g／m^2,d1、d8,顺铂25mg／m^2,d1～3,21d为1疗程,两疗程后评价客观疗效及不良反应。【结果】两纽有效率：多西他赛纽25．8％,GP组25．9％（P〉0．05）;多西他赛组粒细胞减少、肝毒性及胃肠道反应显著低于GP组（P〈0．05）。【结论】多西他赛单药每周方案治疗非小细胞肺癌,疗效与GP方案相似,但毒副反应较GP方案显著减少,可作为拒绝接受标准化疗的老年晚期非小细胞肺癌患者的一线治疗。     

多西他赛与顺铂在鼻咽癌放射治疗中增敏疗效比较

【目的】比较多西他赛与顺铂在鼻咽癌放射治疗中的增敏疗效。【方法】首程治疗97例中晚期鼻咽癌患者均给予放疗,根据化疗方式分为多西他赛组、顺铂组及对照组。多西他赛组每周1次静脉滴注多西他赛40mg;顺铂组每次10mg加入250mL生理盐水中,于第1、第2周,1次／d,第5周重复;对照组仅行单纯的放射治疗。【结果】多西他赛组和顺铂组在有效率、放疗增敏比与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。多西他赛组与顺铂组比较也有显著性差异（P〈0．05）,但消化道、血液系统毒副反应无显著性差异（P〉0．05）。【结论】多西他赛在放射增敏方面疗效优于顺铂,且毒副反应不明显。     

多西他赛对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响

本研究旨在观察多西他赛对人骨髓瘤细胞系RPM18226增殖和凋亡的影响,探讨其作用的分子机制。采用MTT法检测骨髓瘤细胞增殖抑制率,光学显微镜及电子显微镜观察多西他赛对骨髓瘤细胞形态的影响,Annex-in-VFITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞术检测骨髓瘤细胞周期分布情况,半定量RT-PCR检测多西他赛对B观-2、caspase-8及caspase-3mRNA表达影响,Westernblot法检测多西他赛作用前后骨髓瘤细胞BCL-2蛋白表达变化。结果显示：0．25-8．0μg／ml终浓度的多西他赛均可抑制RPM18226细胞增殖,抑制率呈时间（r=0．927）和浓度（r=0．726）依赖性;多西他赛处理组光学显微镜下可见细胞数量明显减少,排列紊乱,高倍镜可见凋亡细胞,偶见坏死细胞;电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变以及少数坏死细胞;多西他赛可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡（P〈0．01）,主要将细胞阻滞于G2／M期（P〈0．01）,作用48h时BCL-2mRNA与BCL-2蛋白表达量减少（P〈0．05）,caspase-8、caspase-3mRNA表达量增加（P〈0．05）。结论：多西他赛通过诱导细胞凋亡可抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡通路有关。     

Tempol对紫外线照射所致HaCaT细胞损伤保护作用

目的观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（Tempol）对中波紫外线（UVB）照射所致人角质形成细胞（HaCaT细胞）损伤的保护作用,并探讨其发生机制。方法在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12h后洗掉培养液中的Tempol,用30mJ／cm^2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24h。用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率。RT—PCR方法测定FoxO3a和BubR1基因的表达。结果UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低（F=27．71,q=13．57,P〈0．05）,FoxO3amRNA的表达明显增强（F=13．93,q=9．79,P〈0．05）,BubR1mRNA的表达明显减弱（F=29．69,q=14．54,p〈0．05）,凋亡率明显增高（x^2=93．69,P〈0．05）;与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力（q=3．24～13．60,P〈0．05）,降低照射细胞的凋亡率（x^2=12．02～101．02,P〈0．05）,下调FoxO3amRNA的表达（q=2．92～9．95,P〈0．05）,上调BubR1mRNA的表达（q=2．97～14．61,P〈0．05）。结论Tempol可以保护HaCaT细胞免受uVB照射造成的损伤。     

吉非替尼与多西他赛治疗晚期非小细胞肺腺癌的疗效观察

目的探讨吉非替尼与多西他赛治疗晚期非小细胞肺腺癌的临床疗效。方法选取100例晚期非小细胞肺腺癌患者,采用随机数字表法分为吉非替尼组(50例,口服吉非替尼治疗,250毫克/次,1次/天)与多西他赛组(50例,静脉滴注多西他赛治疗)。比较两组患者的临床疗效、肿瘤生命质量核心问卷(QLQ-C30)评估结果以及副作用发生情况。结果吉非替尼组的局部控制率与总有效率(44. 0%、68. 0%)均高于多西他赛组(20. 0%、54. 0%),P均0. 05。吉非替尼组患者治疗后QLQ-C30问卷的整体功能评分高于多西他赛组,且特异症状评分低于多西他赛组P 0. 05。吉非替尼组患者治疗后的肌酸激酶同工酶水平低于多西他赛组(P 0. 05)。吉非替尼组的副作用发生率(14. 0%)略低于多西他赛组(16. 0%),差异无统计学意义(P 0. 05)。结论吉非替尼与多西他赛治疗晚期非小细胞肺腺癌均具有一定的疗效,但吉非替尼优于多西他赛。     

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及分布的影响。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、EAT组和EAT加硒干预组。制备EAT大鼠模型,EAT加硒干预组给予亚硒酸钠灌胃进行干预。免疫组化SABC法检测大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达及分布,并应用美国Sample PCI图像分析系统进行平均吸光度测定,对免疫组化结果进行定量分析。结果与EAT组相比,EAT加硒干预组大鼠甲状腺组织滤泡破坏程度明显减轻,淋巴细胞浸润减少,Caspase-3的阳性表达减少（F=45．01,q=7．32,P〈0．05）,Bcl-2／Bax有上升趋势。Bax阳性表达多位于浸润淋巴细胞附近的滤泡上皮,远离浸润淋巴细胞的滤泡上皮表达较少,而Bcl-2的阳性表达部位相反。EAT组大鼠甲状腺组织Caspase-3的阳性表达与Bax的阳性表达呈正相关（r=0．89,P〈0．01）,Caspase-3的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈负相关（r=-0．85,P〈0．01）。结论亚硒酸钠可能通过影响Bcl-2／Bax比值,下调Caspase-3的表达,抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。     

多西他赛联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的观察多西他赛联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效和毒副作用,并与多西他赛和顺铂联合化疗方案作比较。方法将60例晚期非小细胞肺癌病人随机分为两组,A组30例用多西他赛联合奥沙利铂治疗;B组30例用多西他赛联合顺铂治疗。比较两组临床疗效和毒副作用。结果A组总有效率56．7％;B组总有效率46．7％。A组治疗方案有效率高于B组（P〈0．05）。两组化疗方案的主要毒副作用A组发生率低于B组（P〈0．05）。A组治疗期间KPS评分高于B组（P〈0．05）。结论多西他赛联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效较好,副作用较轻、能耐受,患者生活质量较高,值得进一步研究。     

Cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡及Bcl-2，Bax，caspase-9蛋白表达的影响

目的研究cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养的PC-3细胞应用cyclopamine处理后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;电镜下观察肿瘤组织形态学变化;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白的表达变化。结果MTT法结果显示4μmol／L,8μmol／L及12μmol／L浓度的cyclopamine对PC-3细胞增殖有显著抑制作用,与对照组相比差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）,抑制效果都随着浓度的增大及时间的增加而增强。电镜下可观察到典型的凋亡细胞;流式细胞仪检测结果表明cyclopamine诱导PC-3细胞发生凋亡;Western印迹技术的结果：经培养72h后,随着药物浓度增大,Bcl-2蛋白表达呈逐渐减少,而Bax,有活性的caspase-9蛋白表达逐渐增多。结论Cyclopamine抑制PC-3细胞增殖,在一定剂量和时间范围内呈时间、浓度依赖关系,并呵诱导其凋亡。Cyclopamine诱导PC-3细胞凋亡可能通过Bcl-2,Bax,caspase-9介导。     

黄芩素对多西他赛体外抗前列腺癌活性的影响

目的探讨黄芩素对多西他赛体外抗前列腺癌活性的影响和机制。方法将人前列腺癌细胞系LNCaP按不同处理方式分为对照组(空质粒转染处理)、黄芩素组(单用10 mmol/L黄芩素处理)、多西他赛组(单用1 nmol/L多西他赛处理)、多西他赛+黄芩素组(用1 nmol/L多西他赛和10 mmol/L黄芩素处理)和多西他赛+黄芩素+鼠双微体2(MDM2)质粒组(用MDM2质粒转染后再用1 nmol/L多西他赛和10 mmol/L黄芩素处理)。采用噻唑蓝(MTT)实验检测LNCaP细胞的活力,流式细胞术检测LNCaP细胞的凋亡情况,免疫印迹法检测LNCaP细胞中MDM2、蛋白53(p53)、佛波醇-12-肉豆酸酯-13-乙酰基诱导蛋白1(PMAIP1,又称Noxa)、受p53基因上调表达的凋亡调控基因(Puma)蛋白的表达水平以及细胞色素c的释放水平、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-9和Caspase-3的活化水平。结果多西他赛+黄芩素组对LNCaP细胞活力的抑制率和LNCaP细胞凋亡率均明显高于多西他赛+黄芩素+MDM2质粒组、多西他赛组、黄芩素组和对照组(P0.05)。黄芩素组和多西他赛+黄芩素组LNCaP细胞MDM2 mRNA和MDM2蛋白水平均明显低于多西他赛+黄芩素+MDM2质粒组、多西他赛组和对照组(P0.05)。多西他赛+黄芩素组p53、Puma和Noxa蛋白的表达水平、细胞色素c释放水平及Caspase-9、Caspase-3活化水平均明显高于多西他赛+黄芩素+MDM2质粒组、多西他赛组、黄芩素组和对照组(P0.05),而相对线粒体膜电位则明显低于其他各组(P0.05)。结论黄芩素能通过MDM2/p53途径提高多西他赛的体外抗前列腺癌活性。     

浅蓝菌素对人胰腺癌细胞株BXPC-3的影响及机制

目的研究脂肪酸合酶（FAs）抑制剂浅蓝菌素（Cer）对胰腺癌BXPC-3细胞体外生长和凋亡的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法采用不同浓度（0、2．5、5、10、20、40Ixg／m1）Cer处理BXPC-3,细胞增殖与毒性检测法（ccK8）检测OD值,计算对照组和各实验组的抑制率,并计算CerIC50;取Cer浓度为0、5、10、20μg／ml处理BXPC-3细胞后进行流式细胞术及AnnexinV／PI早期凋亡检测细胞凋亡率和细胞周期的变化;反转录聚合酶链反应（RT．PCR）检测FASmRNA、Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达水平的变化;免疫印迹法（Westernblot）检测细胞凋亡因子Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果（1）Cer可明显抑制BXPC-3细胞的生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强（P〈0．05）。（2）BXPC-3细胞经Cer作用48h后,细胞周期S期比例上升,（32期细胞比例下降（P〈0．05）。细胞有明显凋亡,以早期凋亡为主。（3）BXPC-3细胞经Cer作用48h后,FASmRNA、Bel-2mRNA的表达呈浓度依赖性下降,BaxmRNA呈浓度依赖性上升,各浓度组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）Cer作用于BXPC-3细胞48h可使细胞中的Bcl．2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Cer以时间、浓度依赖方式抑制胰腺癌BXPC-3细胞的生长,其机制可能与调控细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

奈达铂联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察

【目的】观察比较奈达铂联合多西他赛化疗方案与顺铂联合多西他赛化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC ）的近期疗效及不良反应。【方法】本院70例晚期NSCLC患者根据使用化疗药物不同分为两组,分别为奈达铂联合多西他赛治疗36例,顺铂联合多西他赛治疗34例。具体用药方案为奈达铂组：采用奈达铂25 mg/（m^2· d）,d1～3给予,多西他赛75 mg/m^2,d1。顺铂组：采用顺铂25 mg/（m^2· d）,d1～3给予,21 d为1个周期,化疗2个周期后按WHO标准评价疗效及不良反应。【结果】奈达铂组：完全缓解（CR）1例,部分缓解（PR）14例,稳定（SD）18例,进展（PD）3例,有效率（RR）为41．7％（15/36）;顺铂组：CR 1例,PR 13例,SD 18例,PD 2例,有效率（RR）41．2％（14/34）,两组有效率比较差异无显著性（ P ＞0．05）。消化道反应：奈达铂组和顺铂组分别为5．6％（2/36）和29．4％（10/34）,两组相比较差异有显著性（ P ＜0．01）;肾毒性分别为0（0/36）和5．9％（2/34）（ P ＜0．05）;骨髓抑制：白细胞减少奈达铂组为72．2％（26/36）,顺铂组为70．6％（24/34）,两组相比较差异无显著性（ P＞0．05）。【结论】奈达铂联合多西他赛方案治疗晚期NSCLC的有效率不低于顺铂联合多西他赛方案,胃肠道毒性较顺铂联合多西他赛组轻,不良反应主要为骨髓抑制,两组白细胞下降无差异,但血小板下降较顺铂联合多西他赛组明显。     

培美曲塞和多西他赛分别联合适形大分割放疗治疗局部晚期老年非小细胞肺癌的疗效比较

目的比较培美曲塞和多西他赛分别联合同期适形大分割放疗治疗局部晚期老年非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和不良反应。方法根据治疗方式的不同,将57例老年NSCLC患者分为培美曲塞组和多西他赛组。培美曲塞组接受培美曲塞联合同期适形大分割放疗,多西他赛组接受多西他赛联合同期适形大分割放疗,评估2组近期疗效和不良反应。结果培美曲塞组总有效率和1年生存率均略高于多西他赛组;2组不良反应主要包括放射性肺炎、放射性食管炎和骨髓抑制,但2组比较,差异无统计学意义。结论培美曲塞和多西他赛分别联合同期适形大分割放疗治疗NSCLC疗效相当,且不良反应较少,老年患者可耐受。     

多西他赛或奥沙利铂联合卡培他滨治疗老年晚期胃癌疗效及并发症比较

目的 观察并比较多西他赛联合卡培他滨与奥沙利铂联合卡培他滨治疗老年晚期胃癌的近期疗效和不良反应.方法 82例老年晚期胃癌患者随机分为2组:多西他赛组38例,应用多西他赛(75mg/m2,静脉滴注1 h,第1天)联合卡培他滨[2000 mg/(m2·d),分2次口服,第1～14天]治疗,停服1周,第21天重复治疗;奥沙利铂组44例应用奥沙利铂(100 mg/m2,静脉滴注1 h,第1天)联合卡培他滨(剂量同上)治疗;21 d为1个周期,均化疗2个周期以上,2个周期后复查评价疗效.结果 82例均完成随访,多西他赛组有效率为52.63%(20/38),中位无进展生存期(PFS)为6.1个月.奥沙利铂组有效率为54.55%(24/44),PFS为6.3个月.2组有效率(χ2=0.030,P=0.862)和PFS(χ2=1.39,P=0.19)差异均无统计学意义.2组患者主要不良反应为胃肠反应和骨髓抑制;神经毒性也较常见,多为Ⅰ度或Ⅱ度毒性反应,Ⅲ度或Ⅳ度毒性反应少见,主要为恶心呕吐、白细胞和血小板计数降低.2组间各项不良反应发生率差异无统计学意义(P均>0.05),均无化疗相关性死亡.结论 多西他赛联合卡培他滨与奥沙利铂联合卡培他滨治疗老年晚期胃癌疗效相当,不良反应均可耐受.     

多西他赛与奈达铂联合参麦注射剂治疗老年人非小细胞肺癌70例临床观察

【目的】评价多西他赛与奈达铂方案和多西他赛与奈达铂加参麦注射剂治疗老年非小细胞肺癌的疗效。【方法】70例老年非小细胞肺癌患者随机分成用多西他赛加奈达铂联合化疗组（对照组）及多西他赛、奈达铂加参麦注射剂治疗组（观察组）,化疗方案均为多西他赛100mg／m^2奈达铂100mg／m^2,均第1天给药,观察组加参麦注射剂50mL／次／天静滴,第1～10天。3周为1周期,连续2周期化疗。【结果】对照组总有效率31．4％,观察组为48．6％,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。对照组与观察组治疗前后KPS评分改善比较差异有显著性（P〈0．05）。对照组与观察组化疗前后血红蛋白、白细胞、血小板下降程度及两组消化道反应比较差异有显著性（P〈0．01）。【结论】多西他赛与奈达铂联合中成药参麦,可提高老年非小细胞肺癌的近期疗效,明显减轻化疗引起的毒副反应。     

雌激素对血清饥饿诱导成骨细胞凋亡基因表达的影响

目的探讨雌激素对血清饥饿诱导的体外培养大鼠成骨细胞凋亡基因bcl-2、bax、fas表达的影响，为明确雌激素抑制由血清饥饿诱导的大鼠成骨细胞凋亡的机理提供依据。方法新生SD大鼠颅骨第2、3代成骨细胞随机分为对照组、血清饥饿组、血清饥饿＋雌激素组3组，每组细胞分别培养1d、2d、3d、5d、7d、14d后做免疫组化染色，计数各组Bcl-2、Bax、Fas阳性细胞率。结果对照组成骨细胞有少量Bcl-2、Bax、Fas表达；与对照组比较，血清饥饿组细胞Bax和Fas表达升高（P〈0．05），高峰期为14d，Bcl-2的表达无明显变化（P〉0．05）；与血清饥饿组比较，血清饥饿＋雌激素组细胞Bax和Fas表达降低（P〈0．05），高峰期仍为14d，Bcl-2的表达升高（P〈0．05）。结论血清饥饿使成骨细胞Bax和Fas表达增强，而对Bcl-2的表达无明显影响；雌激素能抑制血清饥饿增强成骨细胞Bax和Fas表达的作用，并使Bcl-2的表达增加，从而抑制血清饥饿诱导的大鼠成骨细胞凋亡。     

荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将4月龄雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组（10只）、模型组（20只）和治疗组（20只）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,模型组和治疗组大鼠于冠状动脉结扎和再灌注前1min分别由左心腔缓慢注射生理盐水、荷叶黄酮（60mg／kg）。2h后处死动物,应用苏木精-伊红染色观察组织形态学的改变,应用免疫组织化学方法测定心肌组织中Bax蛋白、Bcl-2蛋白及Caspase-3的表达。结果 治疗组细胞水肿较模型组明显减轻。与模型组比较,治疗组Bax及Caspase-3蛋白的表达均明显降低,而Bcl-2蛋白的表达明显升高（F=3．33～4．17,q=3．34～8．03,P〈0．05）。结论 荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspase-3的表达,减少细胞凋亡有关。     

子宫内膜异位症中Bax与Bcl-2的表达及其意义研究

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法SP法检测子宫内膜异位症61例异位内膜、51例在位内膜和58例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果Bcl-2蛋白表达强于在异位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异住内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

低分割模式腹部X线照射对大鼠肾放射生物学效应的影响

目的探讨低分割模式腹部X线照射对大鼠肾放射生物学效应的影响,为低分割模式在腹部照射的临床应用提供参考依据。方法 125只Wistar大鼠随机分为对照组、4 Gy组、6 Gy组、8 Gy组、12 Gy组,每组各25只。各照射组分别接受相应分割剂量的分次照射,测定大鼠放射结束后第2、4、6、8及10周肾脏系数、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）的变化。苏木精-伊红染色观察大鼠肾脏的形态学变化,免疫组织化学法检测凋亡蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果各照射组均可观察到不同程度肾脏体积缩小,皮质比例减小,肾小球毛细血管袢增厚,血管腔扩大,肾小管上皮细胞间隙增大。各组间肾脏系数、Scr、BUN比较,差异有显著性（F=11.833～781.972,P均〈0.001）;不同时间点肾脏系数、Scr、BUN差异有显著性（F=20.857～264.692,P均〈0.001）;不同剂量和不同时间点之间的交互效应比较,差异有显著性（F=2.139～27.550,P均〈0.001）。各组间Bcl-2及Bax表达差异有显著性（F=211.607、116.577,P均〈0.001）,不同时间点Bcl-2及Bax表达差异有显著性（F=54.083、68.749,P均〈0.001）,不同剂量和不同时间对Bcl-2和Bax的交互效应差异均有统计学意义（F=5.032、4.385,P均〈0.001）。结论腹部低分割模式照射可造成大鼠肾脏的放射性损伤,损伤程度呈剂量和时间依赖性,其机制可能与促凋亡蛋白Bax高表达、抑制凋亡蛋白Bcl-2低表达引起细胞凋亡有关。