电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"、"大椎",接韩式疼痛治疗仪治疗,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达。结果通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显高于模型组(P0.05);电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显低于模型组(P0.05)。结论电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关。     

针灸预刺激对AD大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响

目的观察针灸预刺激对老年性痴呆模型大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响。方法对治疗组大鼠分别予电针、艾灸和电针加艾灸百会和肾俞穴8周后,在大鼠双侧海马区注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫检测行为学,免疫组化检测大鼠海马组织Bcl-2、NF-κB表达。结果水迷宫检测行为学发现模型组大鼠学习记忆能力有明显损害,与正常组、假手术组有显著差异(P0.01);免疫组化结果显示Aβ1-40能使大鼠海马NF-κBP65蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达相应减少(P0.01);而针灸预刺激各组NF-κBP65蛋白的表达明显减少,Bcl-2蛋白表达相应增加(P0.01);各治疗组检测结果显示预针灸组效果最佳(P0.05),预电针组和预艾灸组无明显差异(P0.05)。结论针灸预刺激可通过抑制NF-κB表达,增加Bcl-2的表达,保护神经细胞,维持正常学习记忆能力,延缓AD进程。     

神经生长因子对新生大鼠HIBD后海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察神经生长因子对海马区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax的影响,探讨其神经保护作用的分子生物学机制. 方法:72只大鼠随机分为对照组、HIBD组和NGF治疗组. 应用改良RICE法制作大鼠HIBD模型,TUNEL法检测各组动物海马区细胞凋亡数,免疫组化染色观察Bcl-2, Bax蛋白的表达. 结果:与假手术组相比,新生大鼠HIBD后海马区存在不同程度的细胞凋亡,Bcl-2表达轻度升高,Bax表达明显升高. 与HIBD组比较,NGF治疗后,凋亡细胞减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01),Bax表达下降(P＜0.01). 结论:HIBD后,新生大鼠海马区细胞存在细胞凋亡,NGF治疗增强Bcl-2表达,减少损伤基因Bax表达,抑制细胞凋亡,具有脑保护作用.     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响

目的 探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响.方法 将120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15 d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的含量.结果 （1）行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P＜0.05）.（2）光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.（3）流式细胞术检测显示：模型组小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白含量高于假手术组（P＜0.01）,但二者的比值低于假手术组（P＜0.01）;各用药组与模型组比较,Bax蛋白降低（P＜0.01）,Bcl-2蛋白与Bcl-2/Bax的比值升高（P＜0.05）.结论 醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达.     

电针加灸对AD模型大鼠细胞周期调节因子cyclinE、p21/cip的影响

目的 观察电针加艾灸对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马神经元细胞周期调节因子cyclinE、p21/cip的影响,以探讨针灸治疗AD的作用机制.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组10只.以双侧海马注入Aβ1-42制作AD大鼠模型,造模成功后治疗组用电针和艾条温和灸“百会”、“肾俞”穴,采用免疫印迹法检测大鼠海马区cyclinE、p21/cip的变化.结果 模型组cyclinE表达明显高于正常组和假手术组(P＜0.05),治疗组大鼠海马区cyclinE表达量明显低于模型组(P＜0.05);模型组p21/cip的表达明显低于正常组和假手术组(P＜0.05),而治疗组p21/cip表达则明显高于模型组(P＜0.05).结论 AD模型大鼠存在脑细胞周期蛋白的异常表达,电针加灸可以改善AD模型大鼠的神经元功能,其作用机制可能与调节细胞周期相关因子cyclinE、p21/cip表达有关.     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

电针对海洛因依赖大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的：观察海洛因依赖大鼠海马细胞凋亡情况及电针的干预作用,为针刺戒毒提供一定的理论依据。方法：SD大鼠24只随机分为对照组和实验组;实验组按剂量逐日递增原则,每日2次、连续9天皮下注射海洛因,第10天用纳洛酮催促戒断,建立海洛因依赖模型,再经跳台实验测试筛选,分为电针组和非电针组,每组8只动物;非电针组继续给予海洛因维持剂量,电针组停止给药,处于自然戒断状态,同时选取“百会”、“大椎”进行电针治疗,每天1次,连续7天;采用TUNEL法、Envision免疫组化法检测3组大鼠海马区细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化。结果：与对照组比较,非电针组大鼠海马细胞凋亡指数显著升高（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0,01）,Bax蛋白表达增加（P〈0．01）;与非电针组比较,电针组大鼠海马区细胞凋亡指数显著降低（P,〈0．01）,Bcl-2蛋白表达增加（P〈0．01）,Bax蛋白表达降低（P〈0．01）。结论：电针促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,可加速细胞修复、保护损伤脑组织、改善海洛因依赖大鼠学习记忆能力。     

淫羊藿总黄酮对痴呆模型大鼠学习记忆功能及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨淫羊藿总黄酮对老年痴呆大鼠行为学及海马Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 大鼠海马CAI区微量注射冈田酸,建立AD大鼠模型,淫羊藿总黄酮灌胃,采用Morris水迷宫实验检测行为学,免疫组织化学检测海马Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 AD模型组与对照组相比大鼠认知能力明显下降(P<0.01),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.01),淫羊藿总黄酮组与AD模型组相比大鼠认知能力改善(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.01).结论 淫羊藿总黄酮可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,改善AD大鼠模型的学习记忆能力.     

葛根素抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡的研究

目的 用痴呆大鼠模型研究海马神经元凋亡机制及葛根素对其干预效应.方法 雄性Wistar大鼠36只被随机分为对照组、痴呆组、治疗组,用HE染色、TUNEL染色和流式细胞技术观察痴呆大鼠模型海马神经元的凋亡现象及葛根素的影响,采用免疫组织化学染色和Western Blot 分析,研究其分子机制是否涉及凋亡基因Bax、Bcl-2和凋亡蛋白酶caspase-3表达变化.结果 HE染色、TUNEL染色时,对照组海马凋亡神经元少见;流式细胞术测定大鼠海马凋亡细胞率显示,对照组大鼠海马的凋亡细胞率处于较低水平,痴呆组与对照组比较海马凋亡神经元数量明显增加,凋亡细胞率明显增加(P＜0.05),治疗组与痴呆组比较海马凋亡神经元数量明显减少,凋亡细胞率明显降低(P＜0.05).痴呆组比对照组大鼠海马组织Bax、caspase-3蛋白的表达量明显增加(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显减少(P＜0.05);治疗组与痴呆组相比大鼠海马组织Bax、caspase-3的表达量明显降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增加(P＜0.05).结论 葛根素能抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡,可为葛根素治疗痴呆提供理论依据.     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的：：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芪注射液溶剂组、黄芪注射液组,采用四血管阻断法建立脑缺血再灌注模型,分别采用免疫组化法和Western blot法检测海马Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax明显降低(P＜0.05);与模型组比,黄芪注射液组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax明显升高,Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论：黄芪注射液可通过升高Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25～35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶（AcbE）、单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（Cata-lase,CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01）,明显增加大鼠的平台跨越次数（P＜0.01）,延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比（P＜0.05）,同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量（P＜0.01）,降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性（P＜0.01）.且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响简

目的 观察“标本配穴”电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-Ser9-GSK3β）表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“标本配穴”电针组各10只.正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型.“标本配穴”电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周.治疗前后检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β（Ser9位点）蛋白的表达.结果 高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高（P＜0.01）.经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,“标本配穴”电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 “标本配穴”电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一.     

电针 “百会”、“风府”和“阳陵泉”对帕金森病模型大鼠氧化应激反应的影响

目的:探讨电针"百会"、"风府"和"阳陵泉"对帕金森病模型大鼠的治疗作用及作用机理。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于脑右侧黑质建立偏侧PD模型,造模成功后随机分为电针组、美多芭组、电针结合美多芭组与模型对照组,另设正常对照组;各组分别给予相应处理,实验结束后,应用化学比色法测定大鼠中脑黑质纹状体部位谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:电针组、美多芭组、电针结合美多芭组均可增加SOD、GSH-PX活性,GSH含量,降低MDA含量。结论:电针可明显提高PD模型大鼠的抗氧化能力,降低自由基对脑的损伤。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察大剂量甲基强的松龙（methylprednisolone,MP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 72只健康雌性Wistar大鼠随机分为创伤对照组及MP治疗组,各36只.以Allen′s法制作大鼠SCI模型.MP的给药方法为术后30 min内经鼠尾静脉给予MP 30 mg/kg;创伤对照组给予等容积生理盐水.术后1 h、4 h、12 h、24 h、3 天、7 天处死动物,取出脊髓组织,TUNEL检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Bcl-2、Bax mRNA.结果 SCI 24 h时,脊髓组织细胞凋亡达高峰,然后逐渐下降,给予MP治疗后,与创伤对照组比较凋亡指数明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.Bcl-2、Bax mRNA结果显示,在SCI 4 h后各时间点MP组大鼠Bcl-2/Bax比值高于创伤对照组,24 h时更明显（P＜0.05或P＜0.01）.结论 细胞凋亡是SCI早期主要的生物学事件;细胞凋亡的调控基因家族Bcl-2/Bax通过调节细胞凋亡参与SCI的发生发展;MP可抑制大鼠SCI细胞的凋亡,从而实现对SCI的影响.     

电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c-fos的影响及其与学习记忆的关系

目的：通过观察电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c—fos的影响及其与学习记忆的关系,探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法：56只雄性Wistar大鼠随机选取8只作为假手术组,其余48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（电针组）。电针组于术后24h开始进行电针针刺“百会”,“大椎”穴。用水迷宫法检测学习记忆能力,用GAP-43和c—los试剂盒SABC显色法检测患侧海马CA3区GAP-43和c—los的表达情况。结果：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0．05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0．05）;海马CA3区GAP-43蛋白阳性表达神经元数在对照组呈现出随着时间的推移而逐渐下降的趋势,而在电针组则呈现为先上升再下降的趋势,在每个时间段上,电针组GAP-43蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）;电针组c-fos蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴能增加海马CA3区GAP-43和c-fos的表达,使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元;明显改善脑缺血大鼠的神经和学习记忆能力。     

参夏合剂对动脉粥样硬化大鼠Bax、Bcl-2和Hs-CRP表达的影响

目的观察中药参夏合剂对动脉粥样硬化大鼠Bax、Bcl-2和超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)表达的影响,探讨防治动脉粥样硬化的作用机制。方法运用高脂饲料法复制动脉粥样硬化大鼠模型,随机分组,参夏组以参夏合剂干预,干预结束后取血清检测Hs-CRP水平,取胸主动脉观察斑块变化,采用免疫组化法检测动脉管壁中Bax、Bcl-2蛋白表达。结果模型组Hs-CRP水平明显高于空白对照组(P<0.05),与模型组比较,参夏组可明显降低Hs-CRP水平;模型组Bax蛋白表达与Bcl-2蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.05),参夏组与模型组比较,Bax蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Bax和Hs-CRP通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,参夏合剂可通过调节细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用。     

不同浓度纳米级氧化锆颗粒诱导大鼠海马凋亡实验研究

目的探讨不同浓度纳米级氧化锆磨屑对大鼠海马细胞凋亡的影响。方法将雄性上海大鼠随机分为：实验组4组,每组10只,分别注射浓度为5g/L（A组）、10g／L（B组）、25g/L（C组）、50g/L（D组）的氧化锆颗粒悬液1ml,悬液溶剂为双蒸水;对照组10只,注射相同体积的双蒸水。经尾静脉连续注射1周后,处死大鼠,断头取海马组织,免疫组织化学技术观察大鼠海马细胞Bax、Bcl-2的表达与分布,细胞计数记录凋亡细胞数量,Westernblot检测caspase-3蛋白的表达情况。结果肉眼观察实验组大鼠脑组织及海马组织均无明显改变。免疫组化检测：对照组、实验A组及实验B组中大鼠海马组织未见明显凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,实验C组及实验D组均可见凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,且D组凋亡细胞数大于C组凋亡细胞数（P〈0．05）。Westernblot检测结果显示,所有实验组caspase-3凋亡蛋白表达均高于对照组（P〈0．05）,且蛋白表达随颗粒的给药浓度增加而增加（P〈0．05）。结论纳米级氧化锆磨损颗粒可以透过大鼠血脑屏障进入大鼠中枢神经系统并造成大鼠海马组织凋亡,凋亡程度与颗粒浓度有关。     

电针加灸对急性脑缺血再灌注大鼠S100β蛋白的影响

目的研究电针加灸对急性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用与血清中S100β蛋白水平的相关性。方法采用大脑中动脉线栓法制备缺血再灌注模型，造模成功后30min，电针加灸组电针“百会”、“水沟”穴，艾灸“足三里”穴。测定各组治疗前后6h、12h、24h、48h后大鼠血清中S100β蛋白含量，观察各组治疗前后各时相大鼠血脑屏障超微结构的变化。结果（1）H-600透射电镜显示，电针加灸组大鼠血脑屏障破坏程度较模型组轻微。（2）ELISA结果显示：电针加灸组中S100β蛋白的含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论电针加灸能降低急性脑缺血再灌注大鼠外周血清中的S100β含量，对血脑屏障的损伤有一定的保护作用。     

八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠40只随机分成4组：假手术组（A组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型组（B组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组（C组,n=10）,八味沉香散组（D组,n=10）。心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化。利用RT-qPCR检测心肌Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。结果缺血/再灌注损伤模型组与假手术组比较,Bcl-2下降,Bax增高,Bcl-2/Bax下降（P〈0.05）;缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组各项指标与缺血/再灌注损伤模型组比较均无显著性差异;八味沉香散组的各项指标较缺血/再灌注损伤模型组明显改善,Bcl-2升高,Bax下降,Bcl-2/Bax升高。结论八味沉香散可能通过上调Bcl-2、下调Bax来抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,从而对缺血/再灌注心肌损伤发挥保护作用。