人胃癌组织DNA微卫星不稳定性分析

目的 探讨微卫星不稳定性（MSI）与胃癌的关系。方法 采用PCR聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术，检测30例胃癌肿瘤组织DNA D2S123位点及D3S1067位点的MSI。结果 30例胃癌2个位点MSI检出率分别为：D2S123位点26．7％（8／30），D3S1067位点33．3％（10／30）。结论 MSI是胃癌发生过程中的分子标志，在胃癌的发生中起着重要作用。     

幽门螺杆菌感染与APC基因突变的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与APC基因突变的关系。方法　采用改良的Giemsa染色和PCR方法检测Hp;采用DGGE电泳和DNA测序技术检测APC突变。结果　 6 8例胃癌中检出APC基因突变 15例 ,突变率为 2 2 .1%。APC突变率在肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌 (P <0 .0 5 )。将MSI分为高频率MSI(MSI H ,≥ 2个位点 ) 8例、低频率MSI(MSI L ,仅为 1个位点 ) 9例和MSI阴性 (MSS) 5 1例 3组 ,结果APC突变均发生于MSI L和MSS组 ,而MSI H组未发现有APC突变者。APC基因突变在Hp+组和Hp -组及CagA +组和CagA -组检出率均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　APC突变参与了LOH途径 ;胃癌粘膜Hp感染与APC基因突变无关     

幽门螺杆菌及其CagA基因感染与胃癌关系的研究

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp 及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清Hp CagA抗体检测Hp,用PCR检测Hp CagA基因.结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中Hp CagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005).结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中Hp CagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,Hp CagA基因与胃癌有一定相关性,Hp CagA基因可能涉及胃癌的形成机制.     

应用免疫印迹法探讨血清幽门螺杆菌抗体谱与上消化道疾病的关系

目的:用免疫印迹法检测幽门螺杆菌(Hp)感染中不同血清分型与慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、消化性溃疡(PU)和胃癌(GC)的关系。方法:选取确诊为Hp感染的上消化道疾病患者205例,用Western blot法(免疫印迹法)测血清幽门螺杆菌抗体谱,检测Hp抗体分型,分析CagA和/或VacA抗体阳性的表达情况。结果:在Hp现症感染中,CSG、CAG、PU、GC患者的HpⅠ型感染比例明显高于Ⅱ型感染(P0.01);PU及GC中HpⅠ型感染率高于CSG(P0.05)。不同年龄段及不同性别中HpⅠ型感染比例均高于Ⅱ型感染(P0.01)。各组的Hp I型感染者中以CagA+VacA抗体为主,检出率为77.4%;其中以CSG组最低(70.4%)、GC组最高(81.8%)。各组CagA+VacA抗体检出率显著高于单一CagA/VacA抗体检出率(P0.01)。结论:应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌血清学分型检测对于上消化道疾病的判断有临床指导意义,Ⅰ型Hp感染更需要进行根治。     

恶性肿瘤患者幽门螺杆菌抗体的检测

目的观察各种恶性肿瘤病患者幽门螺杆菌感染情况,了解恶性肿瘤的发生、发展与幽门螺杆菌感染的相关关系。方法将确诊的150例恶性肿瘤患者,41例慢性肝炎患者和103例普通体检者血清采用金标免疫斑点法作幽门螺杆菌抗体HP-Ab测定。60例肝癌、胃癌患者,41例慢性肝炎患者和103例普通体检者血清采用EIA法作CagA-HP-IgG抗体(产细胞毒素幽门螺杆菌抗体)测定。结果恶性肿瘤组幽门螺杆菌的感染率为80.0%,显著高于慢性肝炎组的53.6%和正常对照组50.5%,经Ridit分析,U值分别等于5.518和5.924,P<0.01。肝癌、胃癌患者CagA+-HP-IgG检出率分别为45.5%和62.5%,显著高于慢性肝炎组和正常对照组的29.3%和27.2%,P<0.05。结论幽门螺杆菌感染易诱发恶性肿瘤。     

胃癌及癌前病变组织中hMLH1基因启动子甲基化与MSI的关系

目的研究散发性胃癌中hMLH1基因启动子区5′端CpG岛甲基化、微卫星不稳定性（MSI）发生的情况及两者之间的关系，探讨胃癌发生的分子机制。方法采用PCR扩增-聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染法检测（BAT25、BAT26、BAT40、D2S123、D5S346）5个位点的MSI，甲基化特异性-PCR（MSP）检测hMLH1甲基化异常情况。结果30例胃癌标本中检出hMLH1甲基化8例．占26．7％；50例胃癌前病变中检出hMLH1甲基化9例．占18．0％；30例正常胃黏膜未见hMLH1甲基化。30例胃癌中微卫星高度不稳定（MSI-H）7例，均榆测到hMLH1甲基化（100．0％）；低度不稳定（MSI-L）1例，未检测到hMLH1甲基化；稳定（MSS）22例，hMLH1甲基化仅1例（4．5％）。微卫星不稳定的15例胃癌前病变组织中，hMI，H1甲基化8例（53．3％），而微卫星稳定35例胃癌前病变组织中，hMLH1甲基化仅1例（2．9%）。结论①胃癌中存在hMLH1基因启动子甲基化，hMLH1基因甲基化可能参与了胃癌的发生。②hMLH1基因启动子甲魅化在胃癌前病变阶段就已经存在，町能是胃癌发生的早期事件之一。③hMLH1基因甲基化和MSI密切相关，它是导致胃癌组织出现MSI的重要吲索，MSI在胃癌发生、发展过程中发挥一定作用。     

幽门螺杆菌与胃癌相关性探讨

幽门螺杆菌（Hp）与胃癌发病有关已受到重视,Hp感染对胃粘膜环氧化酶-2（COX-2）表达的影响及Hp血清CagA抗体与胃癌和非胃癌消化系统恶性肿瘤的关系均提示二者有相关性。     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性研究

通过分析胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星ＤＮＡ不稳定性（ＭＳＩ）的关系,探讨幽门螺杆菌与胃癌发生中的作用。方法：采用ＰＣＲ为基础的方法对４９例胃癌组织Ｈｐ尿素酶酶和Ｂ基因以及６个微卫星位点（Ｄ１７ｓ２６１,Ｄ１７ｓ７９９,ＴＣＦ－２,Ｄ１８ｓ３４,Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ８２）进行检测,对Ｈｐ感染与微卫星不稳定性间的关系进行分析,结果胃癌组织ＨｐＤＮＡ的检出率为４０．８％（２０／４９）,其     

Study of the relationship between the Helicobacter pylori and CagA gene in patients with gastric carcinomaG2

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制。方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清HpCagA抗体检测Hp,用PCR检测HpCagA基因。结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中HpCagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005)。结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中HpCagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,HpCagA基因与胃癌有一定相关性,HpCagA基因可能涉及胃癌的形成机制。     

幽门螺杆菌毒力因子与胃癌前变化的研究

目的　研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌 (Hp)感染的患者 ,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达。方法　常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查 ,根据所得结果 ,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡、完全型 /不完全型、大肠 /小肠化生为癌前状态组 (82例 ) ,胃黏膜上皮异型增生为癌前病变组 (2 5例 ) ,单纯慢性浅表性胃炎伴Hp感染患者为对照组 (3 0例 )。用蛋白印迹法 (WesternBlot)测定Hp的CagA、VacA因子。结果　癌前状态组和癌前病变组中 ,CagA、VacA因子的检出率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　幽门螺杆菌CagA、VacA因子与胃癌前状态和癌前病变密切相关     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

幽门螺杆菌感染情况及其抗体与胃癌前疾病、胃癌的相关性研究

目的研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性。方法选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例)。采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA)。结果①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P>0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CagA+VacA、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义。②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用。     

新疆维吾尔族人群幽门螺旋杆菌毒力CagA和VacA表达与胃癌的相关性

目的 探讨新疆维吾尔族人群幽门螺旋杆菌(H.pylori,Hp)毒力CagA和VacA表达与胃癌的相关性.方法 采用病例-对照研究方法选取2014年1月至2016年11月新疆维吾尔自治区人民医院病理学确诊的新疆维吾尔族人群胃癌患者98例为病例组,同期确诊为非肿瘤性胃病的维吾尔族患者298例为对照组.采用免疫印迹法检测两组患者血清Hp抗体水平及其毒力CagA和VacA表达情况.同时比较两组患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、肿瘤家史等.将有统计学意义的因素及Hp CagA和VacA表达进一步带入Logistic回归方程,筛选维吾尔族人群胃癌的高危因素,并探讨Hp毒力CagA和VacA表达与胃癌相关性.结果 病例组患者Hp血清学阳性率为76.5%,对照组阳性率为72.1%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者中十二指肠溃疡组、胃溃疡组和浅表性胃炎组的Hp血清学阳性率分别为82.7%,85.1%和58.3%,浅表性胃炎组明显低于胃溃疡组和十二指肠溃疡组,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组患者的CagA+、VacA+及CagA+与VacA+全阳性率分别为81.3%、84.0%和81.3%,明显高于对照组的62.8%、61.9%和61.9%,且差异均有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示,病例组与对照组在吸烟史、饮酒史、肿瘤家族史、常食用腌制食物和CagA+VacA+全阳性表达方面比较差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,肿瘤家族史(OR=3.21,95%CI:1.69~5.22,P<0.05)和CagA+VacA+全阳性表达(OR=2.12,95%CI:1.23~4.21,P<0.05)为胃癌的独立危险因素.结论 新疆维吾尔族胃癌患者Hp感染率较高,CagA+VacA+全阳性表达可能是胃癌的独立危险因素.     

蛋白芯片检测幽门螺杆菌抗体谱与胃十二指肠疾病的关系

目的应用蛋白芯片技术检测幽门螺杆菌（Hp）感染分布情况及其与胃十二指肠疾病的关系。方法用蛋白芯片技术检测806例有上消化道症状的患者血清中细胞毒素相关蛋白（cagA）、尿素酶（Ure）和空泡细胞毒素（VaeA）,对其中357例患者进一步行胃镜检查,证实其患有不同程度的胃十二指肠疾病。结果806例患者利用蛋白芯片技术对Hp检测,无感染者加．57％,感染者59．43％,感染者中I型占7．32％;357例进行胃镜检查,I型Hp感染者主要见于慢性萎缩性胃炎（7．88％）、十二指肠球部溃疡（14．29％）、胃癌（12．50％）,与其他胃十二指肠疾病比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;II型、中间型、其它型Hp感染者,在各种胃十二指肠疾病中分布差异无统计学意义;无Hp感染的胃十二指肠疾病中,胃溃疡占51．52％,与其它胃十二指肠疾病比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蛋白芯片技术检测Hp感染分型与胃十二指肠疾病发病情况有关系,有助于指导临床判断Hp感染者是否需根除Hp治疗．     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

hMLH1甲基化在散发性大肠癌中的临床意义

目的:了解散发性大肠癌中hMLH1基因启动子区域5'端CpG岛的过度甲基化现象,探讨其与微卫星不稳定性(MSI)在散发性大肠癌发生中的相关性.方法:取散发性大肠癌患者肿瘤组织及其正常对照组织(阴性切缘组织,距肿瘤10 cm以上)标本41对,提取DNA后,以甲基化特异性PCR方法检测标本中hMLH1启动子的甲基化情况,并与相应的临床病理学资料进行统计学分析;将BAT25、BAT26作为检测位点,以自动荧光DNA序列分析法检测MSI,并与甲基化情况进行相关分析.结果:41例散发性大肠癌标本中,75.6%(31/41)存在hMLH1启动子过度甲基化,非甲基化患者年龄(49.2岁)与甲基化患者年龄(63.6岁)相比差异有显著性(P<0.05);43.9%(18/41)的标本表现为MSI阳性;在MSI阳性标本中,94.4%(17/18)有甲基化现象存在,明显高于MSI阴性标本(60.9%,14/23),两者相比差异有显著性(P<0.05).结论:散发性大肠癌中普遍存在年龄相关的hMLH1基因启动子过度甲基化现象,由此引起的MSI可能是老年人大肠癌发病的相关因素之一.     

延边地区感染幽门螺杆菌CagA蛋白与胃癌的相关疾病的分析

目的：探讨吉林省延边地区朝鲜族与汉族之间幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）细胞毒素相关基因与胃癌及癌前疾病的相关性。方法Hp检查阳性患者571例（朝257例,汉314例）,慢性浅表性胃炎组（CSG）168例（朝75例,汉93例）、慢性萎缩性胃炎组（CAG）167例（朝76例,汉91例）、胃溃疡（GU）组132例（朝60例,汉72例）,胃癌组（GC）104例（朝46例,汉58例）。采用快速尿素酶法、14 C呼气试验法、免疫印迹法检测定细胞毒素相关基因蛋白（CagA）菌株感染率。结果（1）朝鲜族与汉族CagA基因菌株阳性率比较差异有统计学意义（P=0.004＜0.05）。（2）在朝鲜族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高（P＜0.05）。同样,在汉族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与也均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高（P＜0.05）。（3）朝鲜族胃癌组CagA基因菌株阳性率低于汉族胃癌组（P=0.019＜0.05）。结论（1）朝鲜族CagA基因菌株阳性率较汉族患者低。（2）感染CagA基因菌株易引起严重的炎症反应,与胃癌、胃溃疡及慢性萎缩性胃炎关系密切。（3）朝鲜族患者胃癌的发生与CagA基因菌株感染相关性较汉族患者小。