健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca~（2＋）－Mg~（2＋））－ATP酶的影响

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－Ａｒｐ酶的影响，采用改良的Ｈａｎａｈａｎ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ２＋浓度呈正相关。说明（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性下降时，红细胞变形能力降低，可能与患者红细胞膜蛋白的过度糖化及细胞内Ｃａ２＋浓度的增高有关。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

原发性高血压患者红细胞膜ATP酶活性的变化

本文检测了１９例原发性高血压Ⅰ－Ⅱ期患者及１７例正常人（对照组）的红细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶、Ｎ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性。结果表明高血压患者Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性明显高于对照组，而Ｍｇ［２＋］ＡＴＰ酶活性无明显变化，相关分析表明：高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性与收缩压。平均动脉压呈弱相关（无统计学意义）。说明了高血压Ｇａ２＋ＡＴＰ酶活性降低，致细胞内游离钙升高，可能与其发病机制有关。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

外源性神经节苷脂GM_3对Ca~（2＋）－ATP酶及红细胞胞浆Ca~（2＋）－浓度的影响

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ２＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节即浓度为１～６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性；ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＣＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ２＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６９μｍｏｌ／Ｌ时［Ｃａ２＋］有不同程度升高，浓度大于６０μｍｏｌ／Ｌ时则降低［Ｃａ２＋］。     

脑中风病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性变化的研究

目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及钙拮抗剂对Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法用３２Ｐ同位素掺入法和比色法分别测定５８例脑中风病人，包括２２例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者和３６例脑梗塞患者以及３５名健康对照者血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果ＴＩＡ组和脑梗塞组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ＜０．０１），而Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。在ＴＩＡ组和脑梗塞组之间，这两种酶活性无明显差异（Ｐ＞０．０５）。用钙拮抗剂ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗后，ＴＩＡ组和脑梗塞组患者Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均有部分恢复（Ｐ＜０．０５）。结论血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系，钙拮抗剂可部分改善血小板Ｃａ＋２，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性状态。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

孔雀绿比色法同步测定红细胞溶血液中Ca~（2＋）－ATP酶和Na~＋、K~＋－

用孔雀绿比色法可测出０．１μｇ磷，重现性好，变异系数为２．０３％，回收率为９４．４％～１０３．４％，显色稳定，操作简便。红细胞膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶和Ｎａ￣＋、Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶经低渗皂素溶血后，在Ｃａ￣（２＋）、ＥＧＴＡ或哇巴因的存在下，水解ＡＴＰ释出的无机磷，用孔雀绿法可分别测出其酶活性。     

苄普地尔对大鼠心肌质膜Ca~（2＋），Mg~（2＋）－ATP酶的非竞争抑制作用

钙通道阻滞剂苄普地尔在体外非竞争性抑制大鼠心肌质膜Ｃａ~（２＋），Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶，抑制常数Ｋｉ＝４３．０±１．３μｍｏｌ／Ｌ，半数抑制浓度ＩＣ５０＝６７±６μｍｏｌ／Ｌ，表明其钙泵和或钙调素拮抗作用较维拉帕米强。     

白芍总甙对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

研究不同浓度白芍总甙对Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋－０Ｋ＾＋０ＡＴＰ酶活性的影响。方法 制备大鼠红细胞膜和测定Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 较高浓度ＴＧＰ可明显提高两酶活性。     

孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ATP酶活性变化

目的：探讨孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性的关系，方法：采用Ｒｅｉｎｉｌａ制膜法测定１０４例孕妇３２例葡萄胎患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，ＡＴＰ酶含量。结果：孕妇组孕，３个月和孕３－６个月两种酶活性与正常人差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。孕〉６个月Ｎａ＾Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与正常人差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；但Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性差异无显著性（     

糖尿病红细胞膜Na~＋－K~＋—ATP酶和Mg~（2＋）—ATP酶活性改变与脂

本文探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶及Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性改变与脂质过氧化的关系，以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶与Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性显著降低。而红细胞膜ＬＰＯ则显著增高。红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ活性显著降低，伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性与红细胞膜ＬＰＯ、红细胞ＩＦ呈显著负相关，红细胞膜ＬＰＯ与红细胞ＩＦ呈显著正相关，表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性降低的重要因素，并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。     

妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化

目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定２５例妊高征患者和２７例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ＡＴＰ酶 活性、红细胞内外 Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 ｃＡＭＰ、放射免疫方法测定 ｃＧＭＰ。结果 妊高征组红细胞膜Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）,而Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性未见改变。红细胞内 Ｃａ２＋含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｍｇ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而血浆 ｃＡＭＰ和 ｃＧＭＰ的浓度显著增高 （Ｐ＜０．０５）。妊高征组的平均动脉压（ＭＡＰ）与红细胞膜的 Ｃａ２＋－、 Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性 呈负相关,与Ｃａ２＋、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋呈负相关;Ｃａ２＋与ｃＭＡＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ｃａ２＋转运障碍和ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察刺梨对衰老小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性的影响。方法 小鼠颈背部皮下注射Ｄ－关乳糖建立衰老模型,刺梨保护组灌服刺梨汗,３６ｄ后红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于衰老模型组（Ｐ〈０．０１）。结论 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性具有保护作用。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

糖尿病肾病患者红细胞膜上Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的变化

糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管并发症，患者红细胞膜上离子泵功能的异常在其发生中起一定的作用。作者测定了Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）肾病患者红细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化，并就其临床意义进行探讨。１对象与方法１．１对象１...     

不同程度减压低氧对心肌肌浆网钙摄取和Ca~（2＋）－ATP酶活性的影响

将实验大鼠分别置于模拟５０００和８０００ｍ海拔高度的低压仓内７ｄ，观察两种减压低氧对大鼠左心功能及左心室肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取及Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，５０００ｍ低氧大鼠左心功能抑制程度明显轻于８０００ｍ低氧，ＳＲＣａ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性及~（４５）Ｃａ~（２＋）摄取降低程度也明显低于８０００ｍ低氧，ＡＴＰ酶和钙摄取的变化基本一致。从而推论，心肌ＳＲＣａ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性及~（４５）Ｃａ~（２＋）摄取的改变可能是心功能变化的病理生理基础之一。