槐耳清膏对结肠癌SW480细胞生长抑制作用及机制研究

目的:探讨槐耳清膏对体外培养人结肠癌SW480细胞生长抑制作用及其作用机制。方法:采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测槐耳清膏对SW480生长抑制作用并探求最佳作用浓度;体外培养SW480细胞48 h,随机分为常氧组(NC组)、低氧组(HC组)和低氧槐耳组(HH组)。半定量RT-PCR检测SW480细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果:槐耳清膏对SW480细胞抑制率随药物浓度增加而上升,1mg/ml时抑制率最大(66.7%),与5-FU组(浓度为10μg/ml)相比无统计学意义。HH组和HC组VEGF mRNA表达均显著高于NC组4.71±0.07,4.54±0.02和1.19±0.03(P0.05),但HH组与HC组比较差异无统计学意义。HC组VEGF蛋白表达显著高于NC组0.66±0.03和0.38±0.02(P0.05),HH组较HC组VEGF蛋白表达均显著下降0.37±0.03和0.66±0.03(P0.05)。结论:槐耳清膏可抑制SW480细胞生长,1 mg/ml时抑制率最大。机制为槐耳清膏下调SW480细胞内VEGF蛋白表达抑制肿瘤。     

槐耳清膏在体外抑制人成骨肉瘤Saos-2细胞相关实验研究

目的 探讨槐耳清膏抑制人成骨肉瘤Saos-2的作用效果和机制.方法 对数期生长人成骨肉瘤Saos-2细胞分为槐耳清膏2、8、16 g/L组和空白对照组,分别采用槐耳清膏2、8、16 g/L和生理盐水进行处理,分别于处理12、24、36 h后,采用MTT法检测各组肿瘤细胞体外增殖情况,采用RT-PCR法检测各组肿瘤细胞趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)基因表达情况,采用Western blot检测各组肿瘤细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达水平.结果 槐耳清膏16 g/L组12、24、36 h时细胞增殖抑制率分别为(23.30±0.10)％、(43.20±0.53)％、(51.70±0.76)％,8 g/L组分别为(7.10±0.08)％、(34.90±0.33)％、(37.40±0.35)％,2 g/L组分别为((1.20±0.12)％、(2.97±0.11)％、(5.30±0.17)％,空白对照组分别为(0.30±0.11)％、(1.10±0.09)％、(1.50±0.15)％),除8 g/L组24 h时与36 h时比较差异无统计学意义外,其余各组各时间点两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);槐耳清膏16 g/L组在12、24、36 h细胞CXCR4基因和VEGF蛋白表达水平明显高低于槐耳清膏2、8g/L组和空白对照组(P＜0.05),槐耳清膏8 g/L组低于2 g/L组和空白对照组,2 g/L组低于空白对照组(P＜0.05);槐耳清膏2、8、16 g/L组36h时CXCR4基因和VEGF蛋白表达水平低于12、24 h,24 h时低于12h时(P＜0.05).结论 槐耳清膏在体外能抑制人成骨肉瘤Saos-2细胞的增殖、生长和转移,其作用机制可能同抑制血管生成、调节CXCR4表达有关.     

槐耳清膏能抑制裸鼠肺癌细胞的增殖活性

目的:探讨槐耳清膏对裸鼠异种肺癌移植瘤模型的抑瘤作用。方法:构建裸鼠异种肺癌移植瘤模型,给予该模型鼠槐耳清膏处理。将裸鼠随机分为实验组和对照组,分别给予槐耳清膏(剂量分别为1、3、5、7 g/kg)、0.9%NaCl溶液各0.2 mL灌胃,每3 d给药1次,持续给药3周。观察裸鼠肿瘤体积的变化及裸鼠体质量变化,比较瘤体质量,显微镜观察移植瘤组织病理变化和Ki-67阳性细胞比率。结果:裸鼠接种肺癌细胞14 d后,接种部位均出现肿瘤生长。槐耳清膏1、3、5、7 g/kg剂量组抑瘤率分别为(1.73±12.99)%、(6.68±11.34)%、(46.24±9.17)%、(35.05±12.15)%。与对照组相比,槐耳清膏5 g/kg(P=0.0044)和7 g/kg(P=0.0215)剂量组抑瘤率显著升高。槐耳清膏5 g/kg体质量组瘤重较对照组有降低趋势,但差异无统计学意义。Ki-67免疫组化染色显示,与对照组相比,槐耳清膏3、5、7 g/kg剂量组肿瘤细胞增殖率显著下降,其中7 g/kg组Ki-67阳性率最低(24.8%,P0.001)。结论:槐耳清膏能抑制裸鼠体内肺癌细胞的增殖活性,从而抑制肿瘤生长。     

槐耳清膏对肺腺癌细胞增殖凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨槐耳清膏抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡的抗肿瘤作用的分子机制。方法应用不同浓度槐耳清膏处理肺腺癌细胞,细胞增殖活性利用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）染色法检测,细胞凋亡应用 Annexin V‐FITC／PI双染流式细胞术检测,细胞中相关基因表达利用免疫技术检测。结果 CFSE 染色结果发现槐耳能够明显抑制肺腺癌细胞的增殖,并具有浓度和时间依赖性;Annexin V‐FITC／PI 双染流式细胞术检测细胞凋亡结果发现槐耳能够促进肺腺癌细胞凋亡,具有浓度和时间依赖性;免疫蛋白印迹实验结果发现在肺腺癌细胞中,槐耳能够抑制相关基因 EZH2、β‐catenin 和 bcl‐2的表达。结论在肺腺癌细胞中槐耳清膏抗肿瘤作用的分子机制可能是通过抑制 EZH2／β‐catenin 信号通路,抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡。     

miR-29靶向MET蛋白对结肠癌细胞的增殖和侵袭影响

目的探究miR-29通过靶向酪氨酸激酶受体(MET蛋白)对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法将miR-29-mimic(miR-29-mimic组)、miR-29-inhibitor(miR-29-inhibitor组)和空白对照(NC组)转染至结肠癌细胞,检测miR-29在不同结肠癌细胞株(SW620、SW480、HCT-116和CT-26)中的表达情况,记录miR-29调控MET蛋白及结肠癌细胞迁移和侵袭能力,计算miR-29影响裸鼠成瘤的能力。结果实时定量PCR结果显示,SW620、SW480、HCT-116、CT-26的miR-29表达量分别为1.00±0.00、0.88±0.08、0.51±0.11、0.38±0.07,且SW620的miR-29表达量较SW480、HCT-116、CT-26显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。Western Blot结果显示,过表达miR-29后,MET蛋白表达相应上调,而抑制miR-29表达后,MET蛋白表达相应下调。Transwell实验显示,miR-29-inhibitor组、NC组迁移细胞数分别为31.08±4.76、216.61±12.36,侵袭细胞数分别为69.32±8.32、229.65±16.76,比较差异均有统计学意义(P0.05)。miR-29-inhibitor组、NC组裸鼠肺组织MET蛋白表达阳性率分别为72.3%、18.4%,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-29通过靶向MET蛋白以促进结肠癌细胞的增殖和侵袭行为。     

槐耳清膏联合常用化疗药物对人急性淋巴细胞白血病细胞Nalm-6和Sup-B15的影响

目的 :探讨槐耳清膏联合临床常用化疗药物长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)及左旋门冬氨酸酶(L-Asp)对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm-6和Sup-B15的抗增殖和促凋亡作用。方法 :以Nalm-6和Sup-B15细胞为研究模型,采用CCK-8法检测不同浓度槐耳清膏和3种化疗药物(长春新碱,柔红霉素,左旋门冬氨酸酶)单独及联合处理Nalm-6和Sup-B15细胞48 h后的增殖抑制作用,确定药物的半数抑制浓度(IC50),金氏公式判断2药物的联合作用效果;采用流式细胞术和Western blot检测槐耳清膏与化疗药物单独及联合作用对Nalm-6和Sup-B15细胞凋亡率和凋亡相关蛋白BAX, BCL-2, cleaved Caspase-3的影响。结果:槐耳清膏、长春新碱、柔红霉素、左旋门冬氨酸酶均能抑制Nalm-6和Sup-B15细胞的增殖,槐耳清膏联合化疗药物处理组比相应的单药处理组抑制率更高(P0.05), q值在0.85-1.15之间或大于1.15, 2药物具有相加或协同作用。流式细胞术检测结果显示,联合组的凋亡率高于相应单药组的凋亡率(P0.05)。Western blot结果显示,长春新碱和槐耳清膏均能上调Nalm-6和Sup-B15细胞蛋白BAX和cleaved Caspase-3的表达(P0.05),同时下调蛋白BCL-2表达(P0.05), 2者联合作用更明显;柔红霉素单独作用于Nalm-6和Sup-B15细胞时, BCL-2蛋白下调(P0.05),而cleaved Caspase-3蛋白上调(P0.05),但蛋白BAX无明显改变,当与槐耳清膏联合后,蛋白BCL-2和cleaved Caspase-3变化更明显,蛋白BAX与槐耳清膏单药处理组无明显差异。而左旋门冬氨酸酶对3种凋亡蛋白无明显影响, 2者联合与单用槐耳清膏无显著差异。结论 :槐耳清膏与常用化疗药物长春新碱、柔红霉素、左旋门冬氨酸酶联合对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm-6和Sup-B15具有协同或相加作用。     

上调NDRG1基因表达对人胰腺癌细胞MMP-9、VEGF表达及侵袭和迁移的影响

目的：建立稳定转染含N-myc下游调节基因-1（NDRG1）的SW1990细胞株,探讨NDRG1对 SW1990细胞侵袭与迁移能力的影响及其可能的分子机制。方法经脂质体介导将含有 NDRG1重组表达质粒转染人胰腺癌细胞株 SW1990,用 G418筛选阳性细胞克隆,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot鉴定阳性细胞克隆;采用RT-PCR及Western blot检测阳性细胞克隆MMP-9及VEGF mRNA与蛋白表达;采用Transwell小室侵袭实验与划痕实验分别检测细胞侵袭及迁移能力。结果 N17克隆组、转空载体组及未转染组NDRG1 mRNA表达量分别为0.53±0.25、0.26±0.11、0.25±0.13;相应的MMP-9 mRNA表达量分别为0.33±0.18、0.71±0.45、0.76±0.42;相应的VEGF mRNA表达量分别为0.27±0.16、0.68±0.36、0.69±0.38;相应的NDRG1蛋白表达量分别为0.27±0.13、0.11±0.04、0.12±0.06;相应的MMP-9蛋白表达量分别为0.12±0.04、0.38±0.15、0.36±0.14;相应的VEGF蛋白表达量分别为0.15±0.08、0.39±0.21、0.40±0.25。较其他组,N17克隆组NDRG1 mRNA及蛋白表达量显著增加（P〈0.01）,而MMP-9、VEGF mRNA及蛋白表达量显著降低（P〈0.01）。N17克隆组、转空载体组及未转染组微孔滤膜外侧细胞数分别为31.27±11.54、58.93±17.23、60.26±19.38,N17克隆组较其他组微孔滤膜外侧细胞数显著减少（P〈0.01）。N17克隆组、转空载体组及未转染组细胞迁移距离分别为51.35±18.24、120.68±42.97、124.54±51.66,N17克隆组较其他组细胞迁移距离显著减少（P〈0.01）。结论 SW1990细胞NDRG1表达上调后,细胞侵袭和迁移能力受到显著抑制,其作用机制可能与MMP-9及VEGF表达降低有关。     

下调人四旋蛋白1表达后奥沙利铂耐药结肠癌细胞雌激素受体相关受体α水平变化

目的观察下调人四旋蛋白1表达后奥沙利铂耐药结肠癌细胞株增殖及凋亡及雌激素受体相关受体（estrogen receptor related receptor,ERR）α水平变化。方法以Western blot法和实时定量（qRT）-PCR法检测结肠癌细胞及奥沙利铂耐药细胞中人四旋蛋白1及ERRα在蛋白和mRNA水平表达,以ERRα抑制剂XCT790下调ERRα表达,Western blot法、流式细胞术及MTT检测L-OHP-SW620细胞人四旋蛋白1、凋亡及增殖。采用siRNA下调人四旋蛋白1表达,Western blot法、qRT-PCR、流式细胞术及MTT检测L-OHP-SW620细胞AKT,p-AKT,人四旋蛋白1及ERRα表达、凋亡及增殖。结果人四旋蛋白1及ERRα蛋白在L-OHP-SW620细胞株中表达高于SW620细胞（t＝6.127,P〈0.01,t＝12.579,P〈0.01）,TSPAN1mRNA在L-OHP-SW620细胞株中表达高于SW620细胞（t＝9.085,P〈0.01）。XCT790抑制ERRα表达后XCT790组L-OHP-SW620细胞早期凋亡率高于阴性对照（NC）组（t＝3.297,P〈0.01）;XCT790组细胞培养72 h后生存率为（45.264±6.249）%,低于阴性对照组（63.364±9.472）% （t＝4.537,P〈0.01）。siTSPAN1组与NC组对比,p-AKT蛋白水平上调（t＝8.139,P〈0.01）,ERRα蛋白水平下调（t＝6.452,P〈0.01）,小干扰人四旋蛋白1组细胞早期凋亡率为（17.541±2.317）%,低于NC组（32.892±3.296）% （t＝4.526,P〈0.01）,小干扰人四旋蛋白1组在培养72 h后细胞生存率为（49.653±5.945）%,低于NC组（67.376±7.834）% （t＝3.109,P〈0.05）。结论下调人四旋蛋白1表达上调p-AKT蛋白,降低ERRα蛋白表达,奥沙利铂耐药细胞株增殖降低,凋亡增加,耐药性减弱。     

miR-424和miR-503对人直肠癌细胞系增殖的影响

目的探讨miR-424和miR-503对人直肠癌细胞株SW620和SW480细胞增殖的影响,并筛选其靶基因。方法直肠癌细胞株SW620和SW480分为SW480组、SW480-miR-424组、SW480-miR-503组、SW620组、SW620-miR-424组、SW620-miR-503组;SW480组和SW620组细胞正常培养,SW480-miR-424组、SW480-miR-503组、SW620-miR-424组和SW620-miR-503组细胞分别采用慢病毒载体pSLIK-Zeo构建miR-424和miR-503直肠癌细胞系;SW620细胞系各组于不同培养时间进行细胞计数并绘制细胞生长曲线;采用荧光定量PCR法检测SW480组、SW620组细胞中miR-424和miR-503表达水平;采用RNA-seq法筛选miR-424和miR-503的靶基因,并采用Western blot对靶基因进行验证。结果miR-424和miR-503在SW480细胞中呈高表达,在SW620细胞中呈低表达;SW480组miR-424-3p(9.572±2.171)、miR-424-5p(13.891±1.124)和miR-503(6.792±1.412)表达水平高于SW620组(1.026±2.874、1.103±0.411、0.984±0.847),差异有统计学意义(P0.01);各时间点SW620-miR-424组和SW620-miR-503组细胞数量均少于SW620组(P0.01),SW620-miR-503组少于SW620-miR-424组(P0.01);RNA-seq测序分析结果显示,SW620和SW480细胞共有1 413个差异表达基因,其中有50个肿瘤标志物,WEE1蛋白为极高表达者,miR-424和miR-503均可与WEE1的3UTR序列结合,且miR-424的结合能力高于miR-503;SW620组细胞WEE1蛋白表达水平(8.69±3.24)高于SW480组(5.94±2.37)(P0.01),SW480-miR-424组和SW480-miR-503组细胞WEE1蛋白表达水平(2.19±1.72、3.45±2.16)明显低于SW480组(P0.01),SW620-miR-424组和SW620-miR-503组细胞WEE1蛋白表达水平(4.31±2.63、5.37±3.25)明显低于SW620组(P0.01)。结论miR-424和miR-503抑制细胞周期检查点激酶WEE1的表达,进而调节细胞的增殖能力,参与肿瘤发生、发展过程。     

5-FU联合热疗诱导SW480细胞凋亡及其对细胞周期的影响

目的探讨5-Fu（5-氟尿嘧啶）联合热疗诱导SW480细胞（人结直肠癌细胞株）的增殖抑制率、细胞周期各时相的影响及亚细胞结构改变。方法应用MTT比色法检测SW480细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期各时相的变化,电子显微镜观察亚细胞结构变化。结果联合热疗组与5-FU组、热疗组相比差异非常显著,P〈0．01。且SW480细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多、S期细胞减少、G2／M细胞相对增多,细胞凋亡率升高。电子显微镜结果显示染色质趋边凝集、线粒体膜、溶酶体膜、内质网膜系统明显改变,可见凋亡小体。结论5-FU联合热疗可显著提高SW480细胞增殖抑制率,抑制SW480细胞G1期向S期转化进程,诱导细胞凋亡及亚细胞结构改变。     

不同间歇性缺氧诱导方式对SW480细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的利用不同方法模拟间歇性缺氧(intermittent hypoxia,IH)环境,观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在SW480细胞中的表达情况。方法利用CoCl2(A)和三气培养箱(B)两种方式诱导IH。根据缺氧时间的不同每种诱导方式分2组,IH2 h:A2、B2组,IH3 h:A3、B3组;C组为常氧组。利用免疫细胞化学检测HIF-1α蛋白的表达部位,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测HIF-1α表达量的变化。结果 HIF-1α蛋白主要在胞质表达。各缺氧组HIF-1αmRNA的表达水平高于C组(0.76±0.03),A3组(0.87±0.04)高于A2组(0.78±0.04),B3组(0.98±0.04)高于B2组(0.85±0.03),差异均有统计学意义(P<0.01)。HIF-1α蛋白在各缺氧组的表达水平高于C组(0.19±0.03),A3组(0.39±0.04)高于A2组(0.21±0.02),B3组(0.46±0.04)高于B2组(0.24±0.03),差异均有统计学意义(P<0.01)。B2、B3组HIF-1αmRNA和蛋白的表达量分别高于A2、A3组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH可以上调HIF-1αmRNA及蛋白水平。HIF-1α在氧箱诱导的IH环境中上调更显著。     

间歇性缺氧/复氧对结肠癌SW480细胞晚期氧化蛋白产物表达的影响

目的:研究间歇性缺氧/复氧对体外培养SW480细胞生长形态及晚期氧化蛋白产物(AOPP)表达的影响,探讨结肠癌SW480细胞间歇性缺氧/复氧的氧化应激现象.方法:将SW480细胞体外培养48 h后传代,随机分为四组:A组持续缺氧15 min,B组间歇性缺氧/复氧120 min,C组持续缺氧60 min,D组为常氧组,检测细胞培养液中的AOPP含量.结果:A、D组细胞形态无明显改变,B、C组细胞两端突起明显,A、B组和B、C组间AOPP差异显著(P＜0.05),B、D组间AOPP存在非常显著差异(P＜0.01).结论:相同缺氧方法、不同缺氧时间SW480细胞生长形态发生改变,且间歇性缺氧/复氧使SW480细胞中的AOPP含量明显升高,发生明显的氧化应激.     

miR-223对结肠癌SW480细胞生物学行为的影响

目的 观察miR-223对结肠癌SW480细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 PLL3.7-miR-223和PLL3.7-miR-EV质粒转染SW480细胞,Real-time PCR检测转染24h后miR-223的表达变化,CCK-8试剂盒检测转染12、24、48 h后细胞的增殖能力,流式细胞仪分析转染48 h后细胞周期和凋亡情况,Western blot检测IGF-1R、AKT蛋白表达情况.结果 转染24 h后,Real-time PCR检测结果显示PLL3.7-miR-223转染组miR-223的表达量（6.55±2.04）较PLL3.7-miR-EV（以其miR-223的表达量为1）明显上调（P＜0.01）.与对照EV组相比,SW480细胞在转染miR-223后生长明显受到抑制,细胞周期在G1期发生阻滞[（61.61±4.02）％vs.（35.99±1.62）％],凋亡增加明显[（67.43±4.75）％vs.（44.23±3.11）％],均P＜0.01,并且能够降低生长相关蛋白IGF-1R及细胞凋亡相关蛋白AKT的表达.结论 miR-223可以通过调节IGF-1R和AKT的表达影响结肠癌细胞SW480的增殖、细胞周期和凋亡.     

慢性间歇低氧大鼠血管内皮细胞生长因子变化的临床意义

目的：探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠体内内皮细胞功能的影响。方法：应用CIH大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome,OSAHS）睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将16只雄性SD大鼠分为2组（分别为CIH组和对照组）,每组共8只。将CIH组大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧（最低吸入氧浓度6％～7％,最高吸入氧浓度20％～21％,维持时间5～7s）;将对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间：每天8h（9：0017：00）,每周7d,持续5周,共持续35d。实验结束后（第36天）,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平。结果：实验结束后（第36天）,CIH组大鼠血浆中VEGF的浓度（101．08±27．55pg·mL^-1）显著高于对照组（52．14±5．68pg·mL^-1）（P〈0．05）。结论：CIH大鼠体内存在明显内皮细胞功能障碍。     

APRIL siRNA对 SW480裸鼠移植瘤的影响

目的：探讨增殖诱导配体（APRIL）基因在 SW480裸鼠移植瘤中的作用。方法建立人结直肠癌（CRC）裸鼠移植瘤模型并随机分为3组,瘤块内分别注射 APRIL siRNA、空载体和 PBS液。RT-PCR和免疫组织化学法（IHC）检测 A-PRIL水平和蛋白表达,人基质金属蛋白酶抑制因子-3（IHC检测TIMP-3）,多配体蛋白聚糖-1（Syndecan-1,又名CD138）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达。结果①注射PBS组裸鼠移植瘤瘤块质量（2.15±0.30 g）明显高于注射 APRIL siRNA组（0.95±0.15 g,P＜0.05）,与注射空载体组（2.20±0.25 g）比较差异无统计学意义（P＞0.05）。②注射 PBS组裸鼠 APRIL mRNA／18S rRNA比值（2.48±0.25）明显高于注射 APRIL siRNA组（0.39±0.15,P＜0.05）,与注射空载体组（2.51±0.30）比较差异无统计学意义（P＞0.05）。③注射 APRIL siRNA 明显抑制 SW480细胞侵袭转移,3组 TIMP-3 Allred得分为7.70±0.35,1.10±0.16和1.15±0.12;Syndecan-1蛋白分别为7.80±0.30,1.05±0.20和1.10±0.22;MMP-9蛋白分别为1.20±0.10,8.00±0.25和8.20±0.20。结论 APRIL与人结直肠癌细胞 SW480的生长和转移有密切关系。     

巨噬细胞移动抑制因子抑制剂对大肠癌细胞增殖的作用

目的 研究选择性巨噬细胞移动抑制因子(MIF)互变异构酶活性抑制剂ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响并探讨其可能机制.方法 不同浓度的ISO-1(0.01～100 μmol/L)作用于人大肠癌细胞Lovo、SW116和鼠大肠癌细胞CT26,对照组以相应浓度的二甲基亚砜处理.采用MTT法观察ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响...     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂联素、血管内皮生长因子、高敏C反应蛋白及其颈动脉内膜粥样硬化关系的研究

目的 观察2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者中血清脂联素(APN)、血管内皮生长因子(VEGF)、高敏C反应蛋白(hsCRP)与颈动脉内膜粥样硬化的关系.方法 选取住院的T2DM患者105例,糖尿病合并脑梗死(DACI)组的患者72例,单纯T2DM 33例和同期健康体检者正常对照(NC)组30例.分别检测各组颈动脉内膜中层厚度(IMT),APN,VEGF和hsCRP水平的变化.结果 对NC组、T2DM组和DACI组研究对象进行了相关项目的测量,IMT(0.72±0.13) mm、(0.89±0.19) mm vs (1.13±0.37) mm,Crouse积分(1.22±1.06)分、(3.52±1.73)分vs (4.68±2.28)分,VEGF( 112.96±11.27) ng/L、(143.83±15.86) ng/L vs (160.32±19.43) ng/L,hsCRP(1.52±0.98) mg/L、(6.58±2.83)mg/L vs (14.56±4.73) mg/L水平和颈动脉斑块检出率从NC组、T2DM组和DACI组依次增高(33.3％、63.6％ vs 83.3％),而APN水平依次降低(8.76±3.07)μmol/L、(5.17±2.87)μmol/L vs(3.28±1.87) μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01).DACI组患者血清VEGF和hsCRP水平随着颈动脉斑块严重程度的增加而增加,而APN出现依次降低(P＜0.01).结论 VEGF、APN和hsCRP参与了DACI的颈动脉粥样硬化过程,并且与动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关.     

血管内皮生长因子检测在阿司匹林联合Capox方案治疗老年转移性结肠癌的临床意义

目的分析转移性结肠癌(mCRC)中血管内皮生长因子(VEGF)与阿司匹林(ASA)联合化疗疗效的关系,探讨ASA在mCRC中的可能机制。方法 74例无出血倾向的mCRC患者随机分2组:33例Capox方案组病例单纯接受化疗[卡培他滨1 000 mg·(m2)-1·d-1,每日2次,第1¹4天;奥沙利铂130 mg/m2,第1天。每3周为1周期];41例Capox联合ASA组接受化疗外,于化疗期及化疗间歇期均持续口服ASA 75 mg/d,同时口服奥美拉唑20 mg/d保护胃黏膜。每周期化疗前均抽取静脉血检测VEGF含量。结果 (1)Capox+ASA组DCR显著高于Capox组(92.7%vs.66.7%,P<0.05),但两组OR无差异(45.5%vs.63.4%,P>0.05);(2)两组病例中,获DCR疗效亚组VEGF含量均明显低于PD疗效亚组(594.1±32.6 vs.1 029.8±58.8,477.1±13.3 vs.1 003.4±50.9,P<0.05);在DCR疗效亚组,Capox+ASA组VEGF含量显著低于Capox组(P<0.05),但在PD疗效亚组Capox组与Capox+ASA组VEGF含量无显著性差异(P>0.05)。结论 ASA联合Capox治疗老年转移性结肠癌患者,提高了疾病控制率,ASA部分抗癌机制为抑制VEGF表达。