抑制SCD1对被动吸烟小鼠肺部炎症的影响

目的 研究硬脂酰辅酶A去饱和酶1（stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1）对被动吸烟小鼠肺部炎症水平的影响。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照（CON）组、SCD1抑制剂（CAY）组、吸烟（Smoke）组及吸烟加抑制剂（Smoke+CAY）组,每组11~14只,记录各组小鼠体重及肝脏系数。RT-qPCR及Western blot检测CON组与Smoke组内SCD1表达水平。肺组织HE病理染色、肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）蛋白浓度测定及细胞计数比较肺部炎症损伤水平。ELISA检测BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β水平。电化学发光法检测血浆中IL-4、IL-10、IL-13水平。结果 被动吸烟小鼠肺内SCD1水平升高。给予SCD1抑制剂后,小鼠体重减轻、肝脏系数降低。Smoke+CAY组小鼠较其他组肺部炎症改变明显,BALF中蛋白浓度、细胞计数、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显升高。各组血浆中IL-4、IL-10、IL-13水平变化不明显。结论 吸烟后小鼠肺内SCD1水平升高,且抑制SCD1会加重被动吸烟小鼠肺部炎症损伤。     

槐耳清膏能抑制裸鼠肺癌细胞的增殖活性

目的:探讨槐耳清膏对裸鼠异种肺癌移植瘤模型的抑瘤作用。方法:构建裸鼠异种肺癌移植瘤模型,给予该模型鼠槐耳清膏处理。将裸鼠随机分为实验组和对照组,分别给予槐耳清膏(剂量分别为1、3、5、7 g/kg)、0.9%NaCl溶液各0.2 mL灌胃,每3 d给药1次,持续给药3周。观察裸鼠肿瘤体积的变化及裸鼠体质量变化,比较瘤体质量,显微镜观察移植瘤组织病理变化和Ki-67阳性细胞比率。结果:裸鼠接种肺癌细胞14 d后,接种部位均出现肿瘤生长。槐耳清膏1、3、5、7 g/kg剂量组抑瘤率分别为(1.73±12.99)%、(6.68±11.34)%、(46.24±9.17)%、(35.05±12.15)%。与对照组相比,槐耳清膏5 g/kg(P=0.0044)和7 g/kg(P=0.0215)剂量组抑瘤率显著升高。槐耳清膏5 g/kg体质量组瘤重较对照组有降低趋势,但差异无统计学意义。Ki-67免疫组化染色显示,与对照组相比,槐耳清膏3、5、7 g/kg剂量组肿瘤细胞增殖率显著下降,其中7 g/kg组Ki-67阳性率最低(24.8%,P0.001)。结论:槐耳清膏能抑制裸鼠体内肺癌细胞的增殖活性,从而抑制肿瘤生长。     

KGF-2对COPD小鼠保护性作用的免疫学研究

 目的  研究角质细胞生长因子2(keratinocyte growth factor-2,KGF-2)对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠肺部炎症及免疫功能的影响。方法  取15只6～8 周龄(体重20～25 g)的雄性BALB/C小鼠,首先用烟熏加气道滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法构建COPD模型。KGF-2组于第1天和第14天给予KGF-2,共2次。采用肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白浓度评价小鼠气道炎症及肺泡壁屏障的破坏。ELISA检测小鼠血浆及BALF中IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)的水平。流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4+T细胞及CD8+T细胞的比例及细胞程序性死亡蛋白1(programmed cell death protein 1,PD-1)的表达。结果  与COPD组小鼠比较,KGF-2组小鼠肺部炎症细胞浸润减少,肺泡结构相对完整,肺泡灌洗液及血浆中IL-6和TNF-α水平有降低的趋势。与COPD组比较,KGF-2组小鼠脾脏中CD4+T细胞及CD8+T细胞的比例升高(P<0.05),PD-1比例降低(P<0.05)。结论  KGF-2可能具有抑制COPD相关肺组织炎症及增强免疫功能的作用。