不同低氧方式对大鼠肺组织氧化应激状态及肺小动脉重构的影响

目的 通过研究不同低氧方式(持续低氧与慢性间歇低氧)对大鼠肺组织氧化应激状态及肺动脉重构的影响,以探讨低氧性肺动脉高压的发生机制.方法 18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为持续低氧(CH)、慢性间歇低氧(CIH)和对照组(UC)共3组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内最低氧浓度达6%~8%,维持20~25 s,然后恢复至21%,7 h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持10%~12%,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.结果 实验第6周CH组分别与CIH组、对照组比较:肺组织丙二醛、抑制羟自由基能力及氧化低密度脂蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001).CH组肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与其他两组比较均有明显增高(P<0.05或P<0.001).肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与肺组织丙二醛、氧化低密度脂蛋白水平呈正相关(P<0.05);与抑制羟自由基能力水平呈负相关(P<0.05).结论 不同低氧方式对大鼠肺组织局部氧化应激及肺小动脉重构的影响存在差异,CH对大鼠肺小动脉重构的影响比CIH更显著,其原因可能与持续低氧引起肺组织局部强烈的氧化应激有关,这可能是低氧性肺动脉高压的重要机制之一.     

慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞变化与盐酸埃他卡林的干预效应

目的：探讨ATP敏感性钾通道开放剂盐酸埃他卡林对慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞和脉动脉压力及右心室肥厚的影响.方法：①实验于2002-05/08在南京医科大学药理实验室完成.选用雄性清洁级SD大鼠40只.大鼠被随机分为4组：对照组和低氧组[给予生理盐水1.5 mg/（kg&;#183;d）灌胃]及埃他卡林0.75和1.50 mg/（kg&;#183;d）治疗组[每天缺氧前30 min分别灌胃给予盐酸埃他卡林0.75 mg/（kg&;#183;d）和1.50 mg/（kg&;#183;d）],每组10只.②低氧处理：将低氧组和2个治疗组大鼠置于常压低氧舱内,向舱内充入氮气,使舱内氧浓度稳定于（10&;#177;0.5）%,8 h/d,每周6 d,持续4周.用微型压力传感器测定平均肺动脉压,计算出右心室质量/（左心室质量＋室间隔质量）,反映右心室质量的变化,以确定有无右心室肥厚.③分别在光镜和透射电子显微镜下观察肺血管内皮细胞结构和肺小动脉内皮细胞超微结构改变.④组间差异用等方差t检验.结果：大鼠40只均进入结果分析.①平均肺动脉压和右心室质量/（左心室质量＋室间隔质量）：低氧组明显高于对照组（P＜0.01）,埃他卡林0.75和1.50 mg/（kg&;#183;d）治疗组明显低于低氧组（P＜0.01）.②光镜下,低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞肥大、增生,两种治疗组中大鼠肺小动脉内皮细胞基本恢复正常.③电镜下,低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞损伤脱落、胶原增多,治疗组大鼠肺小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于低氧组.结论：盐酸埃他卡林可抑制低氧性肺动脉内皮细胞的增殖脱落,减轻低氧所致肺动脉高压和右心室肥厚.     

糖尿病对骨髓干细胞血管新生潜能的影响

目的研究糖尿病对骨髓干细胞产生血管生长因子的能力以及向内皮细胞分化能力的影响。方法从糖尿病肥胖大鼠（实验组）和非糖尿病健康大鼠（对照组）各20只分离采集骨髓干细胞进行培养,并检测培养后骨髓干细胞的生存率、培养液中血管内皮细胞生长因子（VEGF）的浓度、以及骨髓干细胞向内皮细胞的分化率。结果实验组经培养3d后骨髓干细胞的生成率为（30.1±2.4）%,与对照组（31.9±3.8）%相比,无显著性差异（P〉0.05）;实验组经培养7d后骨髓干细胞的生成率为（18.5±3.1）%,与对照组（20.4±1.9）%相比,无显著性差异（P〉0.05）。实验组经培养3d后培养基上清液中VEGF的浓度（134.8±27.5）ng.mL^-1显著低于对照组（189.1±25.6）ng.mL^-1（P〈0.01）;实验组经培养7d后培养基上清液中VEGF的浓度为（282.7±25.2）ng.mL^-1,显著低于对照组（370.2±40.1）ng.mL^-1（P〈0.01）。实验组经培养7d后骨髓干细胞的内皮细胞分化率为（14.7±4.5）%,显著低于对照组（32.8±5.6）%（P〈0.01）。结论糖尿病可以导致骨髓干细胞产生血管生长因子的能力下降以及向内皮细胞分化的能力受损,这将可能导致用自身骨髓干细胞诱导血管新生的能力降低。     

慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞变化与盐酸埃他卡林的干预效应

目的：探讨ATP敏感性钾通道开放剂盐酸埃他卡林对慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞和脉动脉压力及右心室肥厚的影响。 方法：①实验于2002-05／08在南京医科大学药理实验室完成。选用雄性清洁级SD大鼠40只。大鼠被随机分为4组：对照组和低氧组[给予生理盐水1．5mg／(kg·d)灌胃]及埃他卡林0．75和1．50mg／(kg·d)治疗组[每天缺氧前30min分别灌胃给予盐酸埃他卡林0．75mg／(kg·d)和1．50mg／(kg·d)]，每组10只。②低氧处理：将低氧组和2个治疗组大鼠置于常压低氧舱内，向舱内充入氮气，使舱内氧浓度稳定于(10±0．5)％，8h／d，每周6d，持续4周。用微型压力传感器测定平均肺动脉压，计算出右心室质量／(左心室质量+室间隔质量)，反映右心室质量的变化，以确定有无右心室肥厚。③分别在光镜和透射电子显微镜下观察肺血管内皮细胞结构和肺小动脉内皮细胞超微结构改变。④组间差异用等方差t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①平均肺动脉压和右心室质量／(左心室质量+室间隔质量)：低氧组明显高于对照组(P<0．01)，埃他卡林0．75和1．50 mg／(kg·d)治疗组明显低于低氧组(P<0．01)。②光镜下，低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞肥大、增生，两种治疗组中大鼠肺小动脉内皮细胞基本恢复正常。③电镜下，低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞损伤脱落、胶原增多，治疗组大鼠肺小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于低氧组。 结论：盐酸埃他卡林可抑制低氧性肺动脉内皮细胞的增殖脱落，减轻低氧所致肺动脉高压和右心室肥厚。     

平原条件下训练与低氧舱睡眠对生长期大鼠骨形成及骨吸收相关因子的影响

目的：观察白天在平原条件下照常训练，晚间在低氧舱睡眠的“高住低练”条件对生长期大鼠骨代谢的影响。 方法：实验于2003—09／12在江苏省体育科学研究所动物实验室进行，取8周龄SD纯系雄性大鼠70只，经跑台练习后，选取跑动正常的大鼠55只随机分为6组：①低氧对照组（n=10）：20：00一次日8：00在低氧（体积分数为0．147的氧）帐篷中休息。不运动。②低氧中负荷组（n=9）：白天进行平坡跑（26．8m／min，60％-70％最大吸氧量，30min／次，d／周，共9周），睡眠同低氧对照组。⑧低氧大负荷组（n=12）：白天进行上坡跑（15&;#176;）强度为80％-90％最大吸氧量，速度、训练时间及睡眠同低氧中负荷组。④常氧对照组（n=7）、常氧中负荷组（n=9）和常氧大负荷组（n=8），运动方式同相对应的低氧组，晚上在常氧（体积分数为0．21的氧）中休息。9周后测定大鼠骨形成生化标志物血清碱性磷酸酶活性和骨吸收生化标志物血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶活性、尿羟脯氨酸和肌酐等指标。 结果：55只大鼠进入结果分析。①血清碱性磷酸酶：常氧大、中负荷组均高于常氧对照组；常氧和低氧组内，大负荷组均低于中负荷组；低氧对照组高于常氧对照组；低氧大、中负荷组均低于常氧对照组，大负荷组低于中负荷组。②血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶活性：常氧大、中负荷组低于常氧对照组和低氧大、中负荷组；低氧组中大负荷组高于中负荷和对照组。⑨尿羟脯氨酸／肌酐：常氧大、中负荷组和低氧对照组均低于常氧对照组，低氧大、中负荷组均高于常氧对照组。 结论：常氧运动和低氧可促进成骨细胞的骨形成、抑制破骨细胞的骨吸收，对生长期大鼠骨量增长有益。而“高住低练”的训练效果却相反。提示“高住低练”的训练模式对少儿骨发育不利。     

血清VEGF的表达与肌营养不良症的关系

目的检测肌营养不良症患者的血清血管生长因子（VEGF）水平,鉴定其是否与肌营养不良症的疾病发展有关。方法对46例肌营养不良患者,其中32例Duchenne肌营养不良症（DMD）、9例Becker肌营养不良症（BMD）、5例强直性肌营养不良症（DM）患者的血清VEGF水平进行检测。15例健康人和8例疾病患者为对照组。结果DMD患者血清VEGF为（274．7±2．52）pg／ml,BMD患者的为（358．8±9．64）pg／ml,DM患者为（165．0±6．34）pg／ml,而健康对照组为（148．3±2．91）pg/ml,疾病对照组为（153．7±5．42）pg／ml。与DM组和对照组相比,BMD的VEGF水平显著提高。而DMD组中卧床的患者相对于坐轮椅的DMD、DM组和对照组则VEGF水平显著升高。结论VEGF可以反映肌肉组织低氧和／或缺血状况,并且与DMD和BMD患者的疾病发展过程有关。     

神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳诱导骨骼肌萎缩及PTEN/Akt/FoxO1通路的影响

目的 观察慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌中PTEN/Akt/FoxO1信号通路变化及神经肌肉电刺激（NMES）对该通路的影响,探讨该通路在慢性低氧高二氧化碳诱发骨骼肌萎缩中的作用及NMES治疗肌萎缩的可能机制。 方法 采用随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假刺激组及电刺激组,每组8只大鼠。将模型组、假刺激组及电刺激组大鼠置于常压低氧高二氧化碳实验舱内,维持舱内O2浓度为 9%~11%,CO2浓度为5.5%~6.5%,对照组大鼠则置于对照舱内吸入常压空气,其他条件相同,每天造模8 h,每周造模7 d,持续4周。于第3,4周每日舱内造模结束后,将电刺激组大鼠固定后予以30 min、100 Hz电刺激双后肢治疗,假刺激组大鼠仅固定30 min,未给予电刺激干预。于造模4周后取各组大鼠腓肠肌组织,经苏木素-伊红染色观察并计算各组大鼠腓肠肌纤维横截面积,采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组大鼠腓肠肌中PTEN、p-Akt、Akt及FoxO1蛋白表达。 结果 与对照组比较,模型组肌纤维横截面积明显减小（P<0.05）,Akt和p-Akt蛋白表达明显减少（P<0.05）,PTEN和FoxO1蛋白表达明显增多（P<0.05）。与模型组比较,电刺激组肌纤维横截面积明显增大（P<0.05）,Akt和p-Akt蛋白表达明显增多（P<0.05）,PTEN和FoxO1蛋白表达明显减少（P<0.05）。 结论 NMES能通过调节PTEN/Akt/FoxO1信号通路诱导骨骼肌肌纤维蛋白合成,从而改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌萎缩。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化？其机制研究国内外较少。目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m／min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12．5％（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d／周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论：①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加（P〈0．05）;低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组（P〈0．05）。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax均显著性增高（P〈0．05）：常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组（P〈0．05）;低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加（P〈0．05）。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。     

海带多糖L01对血管内皮细胞表达血管性假血友病因子影响的体内外实验

目的：采用体内外实验方法，观察海带多糖对血管内皮细胞释放血管性假血友病因子的影响，探讨海带多糖抗血栓作用。方法：实验于2005-02／06在广西医科大学生理学实验室完成。①体内实验：健康成年SD大鼠加只，随机分为4组，每组10只。采用肾上腺素法制备血管内皮细胞的损伤模型，模型组为注射肾上腺素，生理盐水替代治疗；海带多糖L01高剂量组、低剂量组分别为注射肾上腺素，予以高、低剂量海带多糖治疗；正常对照组注射生理盐水。用免疫组化的方法检测动脉内膜血管性假血友病因子表达情况以观察胸主动脉内皮细胞损伤的程度，用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆中血管性假血友病因子水平。②体外实验：在体外培养的内皮细胞实验中，分为肾上腺素组，肾上腺素加海带多糖L01高、低剂量组和空白对照组，分别测24和48h上清液中血管性假血友病因子水平。结果：实验大鼠加只均进入结果分析。①海带多糖高剂量组和低剂量组内皮层完整程度明显高于模型组[海带多糖高剂量组（75．00&;#177;7．35）％，海带多糖低剂量组（74．67&;#177;8．95）％，模型组（53．63＋11.62）％，P〈0．05]。②海带多糖高剂量组和低剂量组血浆血管性假血友病因子浓度明显低于模型组[海带多糖高剂量组（61．59&;#177;6．60）％，海带多糖低剂量组（62．44&;#177;7．97）％，模型组（75．51&;#177;8．88）％，P〈0．05]。③肾上腺素加海带多糖高剂量组和低剂量组细胞培养上清液24和48h血管性假血友病因子浓度明显低于肾上腺素组[肾上腺素加海带多糖高剂量组（29．35&;#177;6．35）％，（30．68&;#177;6．71）％；肾上腺素加海带多糖低剂量组（29．00&;#177;7．23）％，（32．59&;#177;7．40）％；肾上腺素组（39．15&;#177;9．56）％，（41．64&;#177;7．94）％．P〈0．05]。结论：海带多糖抗血栓作用与其保护血管内皮细胞，降低内皮细胞表达血管性假血友病因子水平有关。     

血管内皮生长因子、肝细胞生长因子在虹膜新生血管大鼠房水中的含量变化

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）在虹膜新生血管（neovascularization of the iris,NVI）大鼠模型房水中的含量变化。方法将清洁级健康10周龄Wistar大鼠随机分为4组,每组20只（40眼）,乙醚吸入法全身麻醉大鼠,实验1组：经尾部静脉注射孟加拉玫瑰红光敏剂;实验2组：尾部静脉注射孟加拉玫瑰红光敏剂＋氪激光光凝Wistar大鼠全部视网膜分支静脉;实验3组：氪激光光凝Wistar大鼠全部视网膜分支静脉;实验4组：空白对照组（未经任何处理）。利用虹膜荧光造影（iris fluorescence angiography,IFA）对各实验组大鼠进行鉴定,对NVI动物模型复制成功的大鼠采用Miller方法进行分级,对大鼠NVI形成前1天及模型复制后3、7、10、14、21、30 d分别抽取房水,采用酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测房水中VEGF、HGF的含量。采用SPSS 13.0统计软件分析实验组及对照组之间不同时间组房水中VEGF、HGF 含量变化,并分析两种因子的相关性。结果单纯应用孟加拉玫瑰红尾部静脉注射和单纯激光的方法不能使大鼠产生视网膜缺血,用尾部静脉注射孟加拉玫瑰红光敏剂＋氪激光光凝法可诱导大鼠视网膜静脉阻塞,成功制作NVI动物模型。 NVI模型复制前1 d房水中VEGF和HGF的浓度分别为（15.58±5.85）pg/ml和（22.84±6.75）pg/ml,复制后3、7、10、14、21、30 d二者浓度分别为（17.30±4.80）、（31.83±9.90）、（36.89±11.73）、（57.34±18.55）、（112.03±46.41）、（106.93±52.89）pg/ml和（24.58±7.18）、（36.47±11.28）、（46.27±13.11）、（59.25±15.47）、（90.71±29.91）、（102.08±34.82）pg/ml;VEGF和HGF与NVI形成呈正相关,但二者浓度无相关性。结论大鼠虹膜新生血管的形成与其房水中VEGF、HGF含量成正相关,二者在虹膜新生血管形成中可能扮演重要角色。     

慢性间歇性缺氧对幼年大鼠认知功能的影响及机制研究

目的 观察慢性间歇性缺氧对幼年大鼠认知功能的影响并探讨其发生机制.方法 （20±2）日龄SD雄性大鼠40只,随机分为正常组和慢性间歇性缺氧组.将慢性间歇性缺氧组幼鼠置入自制缺氧舱内每天缺氧8h,连续缺氧2周,建立模型后,利用Morris水迷宫检测认知功能的变化,记录海马CA1区神经元自发放电频率和幅度,利用HE染色和免疫组化法观察海马结构改变和GAP-43的表达情况.结果 与正常组比较,慢性间歇性缺氧组体重较轻（P＜0.05）,在Morris水迷宫测试中逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）,穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;海马CA1区神经元自发放电频率、波幅减小（P＜0.05）,海马CA1区出现明显的损伤,GAP-43表达增高（P＜0.05）.结论 慢性间歇性缺氧可引起幼年大鼠认知功能损伤,而海马神经元突触可塑性的改变可能是认知功能损伤的机制.     

间歇缺氧及睡眠剥夺大鼠血管内皮细胞相关指标的变化

背景：血管内皮功能损坏是睡眠呼吸暂停的病理基础。目的：观察间歇缺氧、睡眠剥夺对SD大鼠有创动脉收缩压及血浆一氧化氮、内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响。方法：将3月龄雄性SD大鼠16只随机等分为2组,模型组大鼠每天置入睡眠剥夺合并间歇性缺氧条件10h（22：00-08：00）,单纯睡眠剥夺条件12h（08：00-20：00）,剩余时间置大鼠笼饲养。对照组无睡眠剥夺、无缺氧条件饲养。结果与结论：造模8周后,与对照组比较,模型组大鼠有创动脉压明显升高（P〈0.01）,血浆一氧化氮、降钙素基因相关肽水平显著降低（P〈0.01）,血浆内皮素水平显著升高（P〈0.01）。说明间歇性缺氧、睡眠剥夺可以引起SD大鼠血压增高,血管内皮功能受损。     

血清缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子水平与高原慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的：探讨血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELSIA）检测高原地区（海拔2 260~3 500m）50例慢性肺心病急性加重期患者（肺心病组）、40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期患者COPD组和40例当地健康体检者（对照组）血清HIF-1α、VEGF含量、动脉血氧分压（PaO2）,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）。结果：肺心病组血清HIF-1α（325.88±38.02）pg.L-1、VEGF（466.40±52.44）ng.L-1,mPAP（46.22±5.34）mmHg显著高于COPD组[分别为（74.02±8.15）pg.L-1、（98.51±8.22）ng.L-1和（24.77±2.54）mmHg];COPD组显著高于健康对照组[分别为（54.85±7.72）pg.L-1、（74.57±7.58）ng.L-1和（21.47±2.35）mmHg]。肺心病组PaO2（37.21±4.35）mmHg显著低于COPD组（59.21±5.24）mmHg,COPD组显著低于健康对照组（67.35±4.67）mmHg。肺心病组和COPD组血清HIF-1α、VEGF水平与mPAP均呈正相关,与PaO2水平呈负相关。结论：高原慢性肺心病急性加重期患者血清HIF-1α、VEGF水平明显升高,可能与其低氧性肺动脉高压的形成有一定关系。     

不同吸氧浓度对新生鼠视网膜血管发育和血管内皮生长因子表达的影响

背景：吸氧在早产儿视网膜新生血管中起重要作用,但其具体吸氧范围以及作用机制仍不明确。目的：观察不同氧环境在新生鼠视网膜病的作用。方法：将新生鼠40只分为空气组、波动1,2,3组,各10只,分别以正常空气、浓度50%、20%变化氧气、40%、10%变化氧气、50%、10%变化氧气环境饲养。饲养14d后,视网膜铺片经ADP酶染色和视网膜切片经常规苏木精-伊红染色观察视网膜血管的增生情况。Western blot检测视网膜血管内皮生长因子的表达。结果与结论：视网膜铺片波动2,3组新生血管钟点数、突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数和血管内皮生长因子表达水平明显高于空气组和波动1组,空气组和波动组1组未见明显的视网膜新生血管。证实了反复血氧浓度波动可导致新生鼠视网膜新生血管增生性病变,吸入氧浓度差的波动与病变程度有关;低氧比高氧对发生视网膜病变可能更重要,血管内皮生长因子在视网膜新生血管形成中起着重要作用,促进视网膜新生血管形成。     

槐耳清膏对结肠癌SW480细胞增殖能力影响及其机制探讨

目的：探索槐耳清膏对体结肠癌SW480细胞增殖能力影响及其机制。方法：采用噻唑蓝（MTT）比色法检测槐耳清膏对SW480细胞增殖能力的作用,并探求最佳作用浓度;将体外培养细胞随机分为常氧组（NC组）、低氧组（HC组）和低氧槐耳组（HH组）,逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测各组血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果：槐耳清膏对SW480细胞抑制率随药物浓度增加而上升,1 mg/mL时抑制率最大（66.7%）,与氟尿嘧啶组（浓度为10μg/mL）相比无统计学意义。HH组和HC组VEGF mRNA表达均显著高于NC组,分别为4.71±0.07,4.54±0.02和1.19±0.03（P〈0.05）,但HH组与HC组比较差异无统计学意义。HC组VEGF蛋白表达显著高于NC组,分别为0.66±0.03和0.38±0.02（P〈0.05）,HH组较HC组VEGF蛋白表达均显著下降,分别为0.37±0.03和0.66±0.03（P〈0.05）。结论：槐耳清膏可抑制SW480细胞增殖,1 mg/mL时抑制率最大。其机制为槐耳清膏下调细胞内VEGF蛋白表达,从而抑制肿瘤生长。     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子缓释微球联合高压氧对超长随意皮瓣成活的影响

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）缓释微球联合高压氧对大鼠超长随意皮瓣成活率的影响.方法 采用改良的McFarlane皮瓣制作方法建立实验模型.模型制备后将SD大鼠40只随机分为4组（空白对照组、高压氧组、VEGF/bFGF微球组、高压氧与微球联合组）,每组各10只,分别给予不同的干预处理.术后7d计算各组皮瓣的存活面积比,取皮瓣中段组织计算新生微血管数量,免疫组化法检测VEGF表达的差异.结果 （1）存活面积百分比：术后7d,高压氧与微球联合组皮瓣的存活面积百分比为（89.54±3.23）％,VEGF/bFGF微球组为（73.54±4.57）％,高压氧组为（71.89±2.26）％,空白对照组为（50.36±2.37）％,4组经方差分析,差异有统计学意义（F=390.328,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;而VEGF/bFGF微球组和高压氧组间则无统计意义（P＞0.05）.（2）新生微血管数目：高压氧与微球联合组、VEGF/bFGF微球组、高压氧组和空白对照组皮瓣Ⅱ区的新生血管计数分别为（35.14±4.21）、（23.34 ±2.53）、（25.22 ±2.73）、（17.37±5.73）个/mm2,4组经方差分析,差异有统计学意义（F=51.736,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;VEGF/bFGF微球组与高压氧组间则无统计意义（P＞0.05）.（3）免疫组化检测：各组VEGF阳性量累积吸光度（A）值分别为78.39±19.12、52.42±13.59、49.84±12.93、29.24±10.35,4组差异有统计学意义（F=189.956,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;而VEGF/bFGF微球组与高压氧组间差异则无统计意义（P＞0.05）.结论 VEGF和bFGF缓释微球联合高压氧可以促进皮瓣新生血管的增生,改善皮瓣血供,进而提     

槐耳清膏对结肠癌SW480细胞生长抑制作用及机制研究

目的:探讨槐耳清膏对体外培养人结肠癌SW480细胞生长抑制作用及其作用机制。方法:采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测槐耳清膏对SW480生长抑制作用并探求最佳作用浓度;体外培养SW480细胞48 h,随机分为常氧组(NC组)、低氧组(HC组)和低氧槐耳组(HH组)。半定量RT-PCR检测SW480细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果:槐耳清膏对SW480细胞抑制率随药物浓度增加而上升,1mg/ml时抑制率最大(66.7%),与5-FU组(浓度为10μg/ml)相比无统计学意义。HH组和HC组VEGF mRNA表达均显著高于NC组4.71±0.07,4.54±0.02和1.19±0.03(P0.05),但HH组与HC组比较差异无统计学意义。HC组VEGF蛋白表达显著高于NC组0.66±0.03和0.38±0.02(P0.05),HH组较HC组VEGF蛋白表达均显著下降0.37±0.03和0.66±0.03(P0.05)。结论:槐耳清膏可抑制SW480细胞生长,1 mg/ml时抑制率最大。机制为槐耳清膏下调SW480细胞内VEGF蛋白表达抑制肿瘤。     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.