脑发育不同阶段甲醛暴露对大鼠学习记忆能力及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响

目的:研究低浓度甲醛吸入对脑发育不同阶段大鼠空间学习记忆能力、生长发育及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响.方法:选择生后3 d、14 d、60 d(相当于新生儿期、幼年期、成年期)Wistar大鼠,每年龄段随机分为对照组和染毒组各8只,采用吸入方式染毒(甲醛浓度为0.5 mg/m3),2 h/d,连续28 d;监测大鼠体重,用Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马CA3区CaMKⅡ表达.结果:所有染毒组大鼠较同龄对照组均出现体重增长落后(P<0.05);新生鼠染毒组和幼年鼠染毒组在Morris水迷宫中定位航行实验逃避潜伏期比同龄对照组明显延长(P<0.05);空间探索试验穿越平台次数也明显少于同龄对照组(P<0.05);免疫组织化学检测海马CA3区CaMKⅡ表达较同龄对照组下降(P<0.05);而成年组除染毒组体重增长落后外,水迷宫逃避潜伏期、穿越平台次数及海马CA3区CaMKⅡ表达两组均无显著性差异(P>0.05).结论:甲醛吸入染毒可能影响Wistar大鼠学习记忆能力,脑发育早期(新生儿期和婴幼儿期) 对甲醛的神经毒性更为敏感;海马CA3区CaMKⅡ表达下降可能是甲醛影响大鼠学习记忆的机制之一.     

嗅三针对AD大鼠学习记忆能力及海马钙依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 :探讨嗅三针对阿茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用ELISA法测定海马组织CaMKⅡ含量。结果:水迷宫定位航行试验显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P0.01),嗅三针对照组短于AD模型组(P0.05),嗅三针组短于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,其差异无统计学意义(P0.05)。海马组织CaMKⅡ含量比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P0.01),嗅三针组低于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织CaMKⅡ含量表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

艾灸疗法对脑缺血大鼠胶质谷氨酸转运体-1表达影响

目的探讨艾灸疗法对脑缺血大鼠海马CA1区的细胞损伤及海马谷氨酸转运体表达水平的影响,探讨其可能作用机制。方法雄性SD大鼠采用改良四血管阻塞法制备全脑缺血模型后分组:模型组、假手术组、艾灸组、艾灸+假手术组,每组10只。艾灸组和艾灸+假手术组予艾灸百会穴治疗。采用HE染色观察脑组织病理改变;采用蛋白免疫印迹法检测海马组织中胶质谷氨酸转运体-1(GLT-1)蛋白的表达;采用RT-PCR法检测海马组织GLT-1 mRNA表达。结果①与模型组相比,艾灸组海马CA1区锥体细胞损伤不明显,其组织细胞形态明显好转,组织学分级明显降低(P<0.05),神经元密度显著增高(P<0.05)。②艾灸疗法可上调脑缺血大鼠海马区GLT-1mRNA的表达(P<0.01)。③艾灸疗法可上调脑缺血大鼠海马区GLT-1蛋白表达(P<0.05)。结论艾灸疗法可促进脑缺血损伤海马区椎体细胞修复,其作用机制可能通过调控GLT-1的表达,调节神经递质和保护海马组织相关。     

针刺对阿尔茨海默氏病SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区胰岛素受体mRNA表达的影响

目的观察针刺足三里、百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)转基因快速老化SAMP8小鼠的学习记忆能力及海马区胰岛素受体(InsR)mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法用Morris水迷宫进行筛选,将符合AD模型标准的SAMP8小鼠随机分为模型组、针刺治疗组(简称为针刺组),每组10只,并随机选取同源、同龄的10只SAMR1小鼠作为正常对照组。针刺组针刺小鼠足三里、百会穴,留针30 min,每日1次,10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,连续治疗3个疗程。通过水迷宫隐蔽平台试验、空间探索试验判断小鼠的学习记忆能力,并通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测左侧海马区InsR mRNA的相对表达量。结果隐蔽平台试验中,模型组平均逃避潜伏期(PLL)较正常对照组显著延长,有效区停留时间显著缩短(P<0.05);针刺组PLL较模型组显著缩短,有效区停留时间显著延长(P<0.05);平台停留次数3组间比较差异无统计意义(P>0.05)。空间探索试验中,模型组原平台象限百分比较正常对照组显著降低(P<0.01),跨越次数显著增高(P<0.05);针刺组原平台象限百分比较模型组显著升高(P<0.01),跨越次数显著减少(P<0.05)。模型组左侧海马区InsR mRNA相对表达量较正常对照组显著降低(P<0.05),针刺组较模型组显著升高(P<0.05)。结论针刺足三里、百会穴可通过上调海马区InsR mRNA的表达,从而提高AD SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

姜黄素对AD大鼠学习记忆的改善及其与脑组织NO、SOD、MDA和ChAT的关系

目的研究姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善及其机制。方法制备AD大鼠模型。将90只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组,共6组。Morris水迷宫对其学习记忆能力的改变进行观察和评价。检测脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察各组大鼠海马、Meynert核的记忆相关神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化。结果姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期;模型组大鼠脑内ChAT表达与正常对照组相比明显降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组ChAT表达上调,高剂量组与低剂量组相比明显升高(P<0.01);AD模型组大鼠脑组织中NO、MDA含量增高,SOD活力降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);姜黄素低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD活性均升高,NO、MDA含量均降低,与AD模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素改善AD大鼠的学习记忆能力与促进胆碱能神经系统功能的恢复、清除自由基、减轻由氧化应激所致的神经细胞损伤有关。     

外源性硫化氢改善癫痫大鼠脑认知功能障碍

目的探讨外源性硫化氢对癫痫(epilepsy,EP)所致大鼠脑认知功能障碍的保护作用及机制。方法利用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制雄性SD大鼠96只,6周龄,体质量180～220 g。癫痫模型,大鼠分为正常对照组(NC组)、癫痫模型组(EP组)、癫痫+硫氢化钠组(NaHS组);采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力;实时荧光定量PCR检测海马中的胱硫醚-β-合酶(CBS)mRNA和CREB mRNA表达变化。结果 EP组的空间辨别学习记忆能力与NC组比较明显减退:Morris水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.01),第3象限探索有效时间显著缩短(P<0.05)、第3象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数明显减少(P<0.01);NaHS可提高癫痫大鼠的学习记忆能力,与EP组比较,空间学习记忆能力各项检测指标均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。7、30 d时EP组大鼠海马CBSmRNA表达水平明显低于NC组(P<0.05),而NaHS组CBS mRNA表达水平明显高于EP组(P<0.05);EP组海马CREBmRNA表达在7、30 d时均明显低于NC组(P<0.05),而NaHS组CREB mRNA在24 h、7、30 d时表达显著高于EP组(P<0.05),与NC组相比,7、30 d时均无差异(P>0.05)。结论外源性H2S可能通过上调癫痫大鼠其海马CBS、CREBmRNA表达来改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响.方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只.假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d.Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达.结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.01).免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少(P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加(P<0.01).但各组TrkB表达无显著差异(P>0.05).结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关.     

调心通督法对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区bFGF表达的影响

目的探讨调心通督法对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的影响。方法SD大鼠行Morris水迷宫实验筛选出特异性大鼠后随机分出6只假手术组,其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)复制VD大鼠模型,造模后再按随机数字表法分为模型组、西药对照组、调心通督法针刺组,每组6只。于造模成功后及治疗后分别采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,Western Blot法检测双侧海马bFGF蛋白表达。结果造模后,与假手术组比较,各组大鼠平均逃避潜伏期时间明显增加,且找到平台次数明显减少(P<0.01)。治疗后,与模型组相比,西药对照组、调心通督法针刺组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05);与西药对照组比较,调心通督法针刺组差异不具有统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,各组大鼠海马区bFGF表达均升高(P<0.01);与模型组比较,西药对照组及调心通督法针刺组海马bFGF表达均明显增高(P<0.05)。结论调心通督法能明显改善VD大鼠学习记忆能力、上调海马bFGF表达,可能是其重要作用机制之一。     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。     

依达拉奉注射液对AD大鼠学习记忆和海马内APP mRNA表达的影响

目的 观察依达拉奉注射液对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆功能和海马内APP mRNA表达的影响。方法 44 只大鼠随机分为空白对照组12只，造模组12只，依达拉奉低剂量干预组(干预Ⅰ组) 10只，依达拉奉高剂量干预组(干预Ⅱ组) 10只。用腹腔注射 D-半乳糖和灌胃 AlCl3法建立AD模型，从实验开始第9周开始，干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg^-1·d^-1 和6 mg·kg^-1·d^-1，造模组和对照组分别注射等量生理盐水。实验开始12周后以Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，以RT-PCR法检测大鼠脑内海马APP mRNA的表达。结果 依达拉奉能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍(P<0.05)，依达拉奉干预Ⅰ组和干预Ⅱ组大鼠脑内海马内APP mRNA表达的水平亦较造模组明显降低(P<0.05)。结论 依达拉奉注射液对AD模型大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

针刺对阿尔茨海默氏病SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区胰岛素受体mRNA表达的影响

目的观察针刺足三里、百会穴对阿尔茨海默氏病（AD）转基因快速老化SAMP8小鼠的学习记忆能力及海马区胰岛素受体（InsR）mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法用Morris水迷宫进行筛选,将符合AD模型标准的SAMP8小鼠随机分为模型组、针刺治疗组（简称为针刺组）,每组10只,并随机选取同源、同龄的10只SAMR1小鼠作为正常对照组。针刺组针刺小鼠足三里、百会穴,留针30 min,每日1次,10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,连续治疗3个疗程。通过水迷宫隐蔽平台试验、空间探索试验判断小鼠的学习记忆能力,并通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测左侧海马区InsR mRNA的相对表达量。结果隐蔽平台试验中,模型组平均逃避潜伏期（PLL）较正常对照组显著延长,有效区停留时间显著缩短（P〈0.05）;针刺组PLL较模型组显著缩短,有效区停留时间显著延长（P〈0.05）;平台停留次数3组间比较差异无统计意义（P〉0.05）。空间探索试验中,模型组原平台象限百分比较正常对照组显著降低（P〈0.01）,跨越次数显著增高（P〈0.05）;针刺组原平台象限百分比较模型组显著升高（P〈0.01）,跨越次数显著减少（P〈0.05）。模型组左侧海马区InsR mRNA相对表达量较正常对照组显著降低（P〈0.05）,针刺组较模型组显著升高（P〈0.05）。结论针刺足三里、百会穴可通过上调海马区InsR mRNA的表达,从而提高AD SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

脑灵汤对阿尔茨海默病大鼠模型行为学及海马CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响

目的:探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响,初步揭示脑灵汤治疗AD的机制。方法:选用纯系SD大鼠(雌雄各半)30只随机分为5组, 每组6只, 分别为正常组、假手术组、模型组、西药(脑复康)组、中药(脑灵汤)组。采用Aβ_1-42双侧海马注射建立AD模型,造模后喂养28天,采用Y-水迷宫和Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学法检测小胶质细胞特异性标记物OX-42和IL-6在大鼠海马CA3区组织神经元中的表达。结果:Morris水迷宫实验显示:与正常组比较,模型组隐匿平台搜索实验中逃避潜伏期延长(P<0.05),探索实验中平均穿越次数减少(P<0.05);Y-迷宫实验显示:模型组躲避电刺激所需的次数增加(P<0.05),脑灵汤可以明显改善模型鼠上述指标(P<0.05);免疫组织化学结果显示:与模型组相比,脑灵汤组大鼠海马CA3区的OX-42和IL-6表达明显下降(P<0.05)。结论:脑灵汤能明显改善AD模型大鼠学习记忆能力,抑制模型大鼠CA3区小胶质细胞活性,减少IL-6的表达,这可能是脑灵汤治疗AD的部分机制。     

针灸预刺激对AD大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响

目的观察针灸预刺激对老年性痴呆模型大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响。方法对治疗组大鼠分别予电针、艾灸和电针加艾灸百会和肾俞穴8周后,在大鼠双侧海马区注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫检测行为学,免疫组化检测大鼠海马组织Bcl-2、NF-κB表达。结果水迷宫检测行为学发现模型组大鼠学习记忆能力有明显损害,与正常组、假手术组有显著差异(P0.01);免疫组化结果显示Aβ1-40能使大鼠海马NF-κBP65蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达相应减少(P0.01);而针灸预刺激各组NF-κBP65蛋白的表达明显减少,Bcl-2蛋白表达相应增加(P0.01);各治疗组检测结果显示预针灸组效果最佳(P0.05),预电针组和预艾灸组无明显差异(P0.05)。结论针灸预刺激可通过抑制NF-κB表达,增加Bcl-2的表达,保护神经细胞,维持正常学习记忆能力,延缓AD进程。     

骨髓间充质干细胞移植对老年性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

【目的】本研究旨在探索骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对老年性痴呆大鼠学习和记忆的影响。【方法】选用24月龄健康雄性Wistar大鼠制备自然衰老痴呆模型,将模型大鼠随机分为3组,每组10只。对照组大鼠双侧海马注射生理盐水;干细胞组大鼠注射BMSCs;分化组大鼠注射定向神经诱导的BMSCs。大鼠的学习能力在术前1 d及术后6周通过Y迷宫试验测定,记忆能力测定在学习能力测定48 h后进行;同时采用Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力;采用免疫荧光组织化学染色法观察大鼠海马区胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)阳性细胞。【结果】对照组大鼠学习和记忆成绩均下降,与术前相比,差异无显著性意义(P>0.05);干细胞组大鼠学习和记忆成绩均提高,与移植前相比差异无显著性意义(P>0.05);分化组大鼠学习和记忆成绩均较移植前明显提高(P<0.01);与对照组相比,其他两组大鼠学习和记忆成绩均提高(P<0.05)。分化组大鼠逃避潜伏期较对照组明显缩短(P<0.01)。分化组大鼠海马区可观察到ChAT阳性细胞。【结论】BMSCs移植可改善老年性痴呆大鼠的学习和记忆能力,且定向神经诱导分化的BMSCs移植治疗效果优于未分化的BMSCs,提示BMSCs移植可能成为治疗痴呆大鼠认知功能障碍的一种方法。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学 及海马CA3区域淀粉样前体蛋白表达的影响

目的：探讨脑灵汤对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA3区APP蛋白表达的影响,并揭示AD发病的部分机制和脑灵汤可能的作用机制。方法：选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ1 42注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,治疗后用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆行为能力, HE染色检测大鼠海马组织形态学变化,免疫组织化学法观察APP蛋白在大鼠海马CA3区中的表达。结果：Morris水迷宫实验结显示：AD大鼠组的隐匿平台逃避潜伏期延长（P＜0.05）,在探索实验中,AD大鼠存在记忆障碍（P＜0.05）,而脑灵汤治疗后可使AD大鼠的逃避潜伏期缩短（P＜0.05）,大鼠平均探索次数明显增多（P＜0.05）。AD组大鼠海马CA3区锥体细胞排列紊乱,有细胞缺失的现象,APP蛋白表达增多,脑灵汤治疗后可改善CA3区椎体细胞的病理改变以及降低APP蛋白的表达。结论：脑灵汤能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力,降低模型大鼠海马CA3区APP表达,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有提高作用。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达水平的影响

目的研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P<0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P<0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P<0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo-E4的影响

目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对AD大鼠海马Apo-E4的影响。方法:采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果:大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo-E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

慢性铝中毒对大鼠记忆功能的影响

目的 探讨慢性铝中毒对大鼠学习记忆功能的影响。方法 将48只雄性Wistar大鼠划分成对照组和低、中、高剂量组,建立慢性铝中毒模型。用配置好的AlCl₃溶液对低、中、高剂量组进行灌胃,剂量分别为25、50、100 mg·kg^-1,同时予以对照组等体积的生理盐水灌胃,连续90 d。用Morris水迷宫实验探究慢性铝中毒对大鼠学习记忆能力的影响;用苏木精/伊红(HE)和尼氏染色法处理大鼠脑组织切片,观察海马区神经细胞的形态变化;用实时定量PCR检测大鼠海马区CACNA1E、CALM、BDNF mRNA的表达变化;用蛋白免疫印迹实验检测海马区CACNA1E、CALM、BDNF蛋白的表达情况。结果 Morris水迷宫结果显示,中、高剂量组的逃避潜伏期明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),3个剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE和尼氏染色结果显示,对照组大鼠海马CA1和CA3区神经细胞排列有序,形态正常,结构完整。各剂量铝中毒组的细胞形态结构改变与铝暴露剂量有相关性,随着铝暴露剂量增加,细胞排列明显松散,形态由圆...     

运动干预对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及神经元AMPK信号分子和自噬的影响

〔目的〕探讨运动干预对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及神经元AMPK信号分子和自噬的影响。〔方法〕将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、运动对照组、AD模型对照组、AD模型训练组。在立体定位仪下向大鼠两侧海马注射Aβ25-35制造AD模型。实验结束后,通过Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,用Nissl法检测海马神经元存活状态;通过免疫荧光染色检测磷酸化AMPK表达;用Western blot法检测P-AMPK、LC3I、LC3II及Beclin-1的表达。〔结果〕与AD模型对照组相比较,AD模型训练组大鼠的逃避潜伏期明显减少,穿越平台区域次数明显增加(P<0.01);AD模型训练组大鼠的CAI区海马神经元形态较AD模型对照组改善明显,神经元数目显著增加(P<0.05);P-AMPK在AD模型训练组大鼠的表达明显增强,且主要在胞浆表达;与AD模型对照组相比,AD模型训练组大鼠的P-AMPK和Beclin-1的蛋白表达都明显增强(P<0.01),LC3II/LC3I比值明显增加(P<0.01)。〔结论〕8周的跑台运动可明显改善AD模型大鼠的记忆能力、减少AD模型大鼠海马CAI区神经元损伤数量。其机制可能是8周运动训练激活AD模型大鼠海马神经元AMPK通路和自噬,进而保护神经元。