慢性持续性低氧对大鼠海马CaMKⅡ的影响

目的探讨慢性持续性低氧对大鼠海马钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）表达量及其磷酸化水平的影响。方法选取清洁级SD成年雄性大鼠,随机分为6组每组6只。正常对照组（C组）,低氧1d组（H1）,低氧3d组（H3）,低氧7d组（H7）,低氧14d组（H14）,低氧21d组（H21）。建立慢性持续性低氧模型。测量右心室收缩压,计算右心室肥厚指数,即右心室重量与左心室加室间隔重量比值[RV/（LV＋S）]。断头取海马组织,应用10%SDS-PAGE和Western blot技术及GelDoc凝胶成像系统半定量检测T-CaMKⅡ和p-CaMKⅡ水平。结果与C组（100%）相比,H1[（77.6±14.9）%]、H3[（66.7±19.3）%]、H7[（79.6±21.7）%]、H14[（75.7±14.2）%]、H21[（78.8±12.9）%]组大鼠海马p-CaMKⅡ水平显著下降（P〈0.05）。同时与C组（100%）相比,H1[（67.9±25.3）%]、H3[（74.1±23.2）%]、H7[（72.2±25.1）%]、H14[（75.3±12.4）%]、H21[（73.3±16.1）%]组大鼠海马CaMKⅡ蛋白表达量显著下降（P〈0.05）。结论慢性持续性低氧可使大鼠海马组织内CaMKII活性下降,并抑制该蛋白的正常表达。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

愈痫灵对致痫大鼠海马神经元CaM和CaMKⅡα表达的影响

目的研究愈痫灵颗粒对致痫大鼠海马组织钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响。方法采用腹腔注射戊四氮(PTZ)造成慢性癫痫大鼠模型,以半定量RT-PCR技术检测不同药物干预后大鼠海马组织CaM和CaMKⅡα的mRNA表达水平;图像自动分析系统进行其吸光度扫描。结果愈痫灵颗粒可降低海马神经元CaMmRNA的表达,升高CaMKⅡαmRNA的表达。结论通过调控Ca2 信号转导途径中的某些靶位点,影响Ca2 -CaM-CaMKⅡα信息链是愈痫灵颗粒抗癫痫的重要途径之一。     

急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达

目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果:低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠学习记忆能力损伤明显(P<0.05);低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠大脑海马CaMKⅡa蛋白表达较对照组有明显下降(P<0.05)。结论:急性酒精中毒对学习记忆损伤与灌胃时间、浓度呈直线正相关,可能主要通过降低CaMKⅡa蛋白表达水平影响小鼠学习记忆能力。     

嗅三针对AD大鼠学习记忆能力及海马钙依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 :探讨嗅三针对阿茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用ELISA法测定海马组织CaMKⅡ含量。结果:水迷宫定位航行试验显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P0.01),嗅三针对照组短于AD模型组(P0.05),嗅三针组短于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,其差异无统计学意义(P0.05)。海马组织CaMKⅡ含量比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P0.01),嗅三针组低于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织CaMKⅡ含量表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的影响

目的 研究鞘内注射（IT）吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（p-αCaMKⅡ）表达的影响.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）,分别为假手术组（S组）、切口痛组（IP组）、术前吗啡组和术后吗啡组.按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制备大鼠足底切口痛模型,以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）,观察大鼠术后2 h时的疼痛行为学变化,应用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的变化.结果 与S组比较,IP组大鼠MWT明显降低（P＜0.01）,TWL明显缩短（P＜0.01）.脊髓背角p-αCaMKⅡ阳性神经元数量和蛋白表达明显增加（P＜0.01） 与IP组比较,术前吗啡组和术后吗啡组大鼠的MWT明显升高（P＜0.01）,TWL明显延长（P＜0.01）,术前吗啡组大鼠脊髓背角p-aCaMK Ⅱ阳性神经元数量和蛋白表达明显减少（P＜0.05或P＜0.01）.结论 在大鼠切口痛模型中,术前IT吗啡的抗伤害作用可能与抑制切口痛引起的脊髓背角P-aCaMK Ⅱ表达增加有关.     

大豆异黄酮对大鼠缺血再灌注脑组织CaMKⅡ表达的影响

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ表达的影响.方法:选取603健康成年SD大鼠,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组),各203.采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting技术检测CaMKⅡ蛋白表达.结果:I/R组神经功能缺损评分明显高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组神经功能缺损评分明显下降(P<0.01).I/R组梗死体积高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组梗死体积降低(P<0.01).I/R组缺血区CaMKⅡ蛋白表达量低于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组缺血区CaMKⅡ蛋白的表达量增加(P<0.01).结论:大豆异黄酮可能通过上调缺血区CaMKⅡ蛋白表达,减轻缺血再灌注脑损伤.     

低浓度铅对大鼠脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达的影响及驱铅丸的干预作用

目的探讨低浓度铅对大鼠脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响及中药驱铅丸的干预作用。方法 40只大鼠随机分为5组:对照组、模型组、中药高、低剂量组、依地酸钠钙(EDTA)组。除对照组外,其他4组饮水中均添加0.02%醋酸铅,中药高、低剂量组分别按每日3.5g/kg和2.0g/kg的剂量灌服驱铅丸,EDTA组以每日EDTA加普鲁卡因按50.0mg/kg肌肉注射。60d后,检测全血、脑组织铅含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法检测脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血铅、脑铅含量显著增高(P0.01),脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,驱铅丸高剂量组脑铅、血铅含量显著降低(P0.05),脑组织CaMKⅡ mRNA及其蛋白表达显著增高(P0.05)。结论驱铅丸可降低铅中毒大鼠血铅、脑组织铅含量,其机制与增加脑组织CaMKⅡmRNA及其蛋白表达等有关。     

铝暴露对大鼠海马CA1区长时程增强及α-CaMK Ⅱ活性的影响

目的:探讨慢性铝暴露对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(α-CaMKⅡ)活性的影响。方法:选择断乳后Wistar大鼠,分别以含有0.2%、0.4%、0.6%(W/V)的氯化铝(AlCl3)蒸馏水饲养。3个月后,测定脑铝、血铝的含量;用电极刺激海马的CA1区,记录单脉冲刺激引起的峰电位(PS),观察高频刺激前后各组的变化;用Westernblot方法,检测α-CaMKⅡ活性。结果:高频刺激后,铝暴露组PS幅值明显低于对照组(P<0.01);铝暴露组α-CaMKⅡ的活性和对照组相比明显降低(P<0.01)。结论:慢性铝暴露抑制大鼠CA1区LTP的形成,这种抑制可能与其抑制α-CaMKⅡ的活性有关。     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca2+浓度及Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα表达的影响

目的 探讨尼莫地平( nimodipin,NIM)对戊四氮( pentylenetetrazol,PTZ) 点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离 Ca2+浓度([Ca2+]I)、ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium / calmodulin-dependent protein kinase Ⅱa,CaMKⅡα 蛋白表达的影响.方法 将动物分为正常对照组、PTZ 组和 NIM + PTZ组,采用 PTZ 慢性点燃癫痫模型,应用 Mor-ris 水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]I变化,Western blot方法测定 CaMKⅡα蛋白的表达.结果 PTZ 组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]I明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与 PTZ 组比较,NIM + PTZ 组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]I;下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05).结论 PTZ 点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM 可以降低细胞内[Ca2+]I;,提高 CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及Ca^2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶K表达的影响

目的探讨尼莫地平（nimodipin，NIM）对戊四氮（pentylenetetrazol，PrZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]）、Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ。（calcium／calmodulin—dependent protein kinase Ⅱn，CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM＋PTZ组，采用P佗慢性点燃癫痫模型，应用Mor—ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．变化，Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损，其海马细胞内[Ca^2＋]．明显升高（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少（P〈0．05）；与PrZ组比较，NIM＋PrZ组大鼠空间学习记忆能力好转，其海马细胞内[Ca^2＋]．下降（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平升高（P〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常，由此引起大鼠空间学习记忆能力受损；NIM可以降低细胞内[Ca^2＋]．，提高CaMKⅡα的表达，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

CaMKⅡ对多囊卵巢综合征模型小鼠颗粒细胞中Caspase-3表达的影响

目的：探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在正常小鼠卵巢和多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠卵巢组织中的差异表达,阐明CaMKⅡ对PCOS小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法：用蓖麻油溶解脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射诱导PCOS小鼠模型(PCOS组),对照组小鼠注射等体积蓖麻油,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组小鼠血清中睾酮水平,阴道涂片监测2组小鼠发情周期变化,HE染色观察2组小鼠卵巢组织病理形态表现,免疫荧光染色法检测2组小鼠卵巢组织中CaMKⅡ蛋白定位和荧光强度,Western blotting法检测2组小鼠卵巢组织中CaMKⅡ和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)蛋白表达水平。采用短发夹RNA (sh-RNA)-CaMKⅡ慢病毒转染人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)建立稳转体系,分为空白对照组、 sh-CaMKⅡ-1组和sh-CaMKⅡ-2组,Western blotting法检测各组KGN细胞中CaMKⅡ和Caspase-3蛋白表达水平。结果：与对照组比较,PCOS组小鼠血清中总睾酮和游离睾酮水平明显升高(P<0.01),发情周期紊乱,停滞于发...     

慢性间歇性缺氧对大鼠学习记忆及海马CA3区GFAP表达的影响

目的 探讨慢性间歇性缺氧以及复氧对大鼠学习记忆功能及海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响.方法 24只SD大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组),CIH组建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在模型建立后进行Morris水迷宫测试后检测大鼠海马CA3区GFAP的表达.结果 ①Morris水迷宫逃避潜伏期成绩:CIH组＞RH组＞UC组(P＜0.01,P＜0.05);②穿越平台次数及跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:UC组＞RH组＞CIH组(P＜0.01,P＜0.05);③海马CA3区GFAP阳性产物COD值比较:CIH组＞RH组＞UC组(P＜0.01).结论 ①慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能的下降,复氧后大鼠学习记忆功能有所提高;②大鼠学习记忆功能的下降可能与海马CA3区GFAP的变化有关.     

天麻对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和海马突触传递蛋白表达的影响

目的 探讨天麻对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和海马突触传递蛋白( P38、Ca2+ -CaMKⅡα、CREB)的影响.方法 将24只成年Wistar大鼠分为对照组、干预组和实验组,干预组和实验组大鼠双侧海马注射凝聚态的Aβ1-40,对照组注射等量生理盐水;模型成功后,对照组和实验组给予羧甲基纤维素钠(50g/kg)灌胃,干预组给予天麻粉剂(50g/kg)灌胃,持续15d,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,应用免疫组化法检测大鼠海马神经元P38、Ca2+ -CaMK Ⅱα、CREB的表达.结果 行为学试验显示:实验组平均潜伏期、搜索时间较对照组和干预组明显延长,搜索距离百分比明显降低(P＜0.01).免疫组化结果:实验组海马CA1区P38、Ca2+ -CaMKⅡα、CREB阳性细胞数和光密度明显低于对照组和干预组(实验组P38阳性细胞数和光密度值为58.92±10.82,0.208±0.037;Ca2+ -CaMK Ⅱα为72.38±14.67,0.174±0.036; CREB为53.86±5.31,0.161 ±0.043.干预组P38阳性细胞数和光密度值为87.32±9.56,0.371±0.046;Ca2+ -CaMKⅡα为98.16±16.29,0.283 ±0.051;CREB为86.76±7.73,0.356±0.052.对照组P38阳性细胞数和光密度值为102.54±16.73,0.563±0.078;Ca2+ -CaMK Ⅱα为123.46±17.65,0.436±0.057;CREB为125.43 ±9.16,0.524 ±0.057).结论 天麻对阿尔茨海默病具有治疗作用,主要通过促进P38、Ca2+ -CaMK Ⅱα、CREB的表达发挥作用.     

侧脑室注射神经节苷脂钠对脑瘫模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨神经节苷脂钠(GM)侧脑室注射对脑瘫模型大鼠学习记忆能力的机制,为临床治疗脑瘫提供理论依据.方法 将36只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组和GM组.模型组和GM组大鼠通过切除大脑皮质及部分脑组织建模.成模后1d、10d、20 d、30 d用大鼠脑定位仪经大鼠侧脑室注射GM给药.在成模后和未次给药后用水迷宫仪进行空间探索实验、定位航行、悬吊、斜坡等实验,比较大鼠学习记忆能力及运动能力改变,并采用ELISA测定脑海马区乙酰胆碱(Ach)及眶静脉血乙酰胆碱脂酶(AChE)活性;脑组织液钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)及钙调蛋白(CaM).结果 与模型组比较,GM组大鼠治疗后找到平台时间及斜坡实验时间显著缩短;悬吊时间、第一象限和中环停留时间明显延长;定位航行中潜伏期、游泳距离缩短,脑海马区Ach含量降低、AChE活性增强;脑组织液CaMKⅡ及CaM增高(P＜0.05).结论 GM可明显抑制脑瘫模型大鼠脑组织液CaMKⅡ和CaM合成,降低神经细胞钙蛋白水解和钙内流,并通过阻断CaMKⅡ这一信号传导通路,提高AChE活性,抑制Ach释放来降低大鼠因脑缺血缺氧对中枢神经造成的损伤,使受损脑神经纤维修复和再生,进而促进中枢神经纤维功能恢复来提高学习记忆能力.     

阿尔茨海默病外周血中miR-219和CaMKⅡ-γ的表达

目的 探究阿尔茨海默病（AD）患者外周血中miR-219和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-γ（CaMKⅡ-γ）表达情况及临床意义。方法 选取四川大学华西医院门诊部2016年2月至2019年2月收治AD患者79例,根据临床痴呆表评分将AD患者分为轻度组29例,中度组24例,重度组26例。选择本院同期健康体检者79例为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定各组研究对象外周血血清miR-219、CaMKⅡ-γ水平,采用酶联免疫法检测白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用Pearson分析法分析miR-219水平、CaMKⅡ-γ mRNA、IL-6、TNF-α水平之间相关性。结果 与对照组相比,AD组患者血清CaMKⅡ-γ mRNA、IL-6、TNF-α水平较高,血清miR-219水平较低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与轻度组相比,中度组和重度组AD患者血清CaMKⅡ-γ mRNA、IL-6、TNF-α水平较高,miR-219水平较低,差异均有统计学意义（P<0.05）,与中度组相比,重度组AD患者血清CaMKⅡ-γ mRNA、IL-6、TNF-α水平较高,miR-219水平较低,差异均有统计学意义（P<0.05）。Pearson分析显示miR-219与CaMKⅡ-γ、IL-6、TNF-α呈负相关（r=-0.546、-0.584,P<0.05）,CaMKⅡ-γ与IL-6、TNF-α呈正相关（r=0.523、0.603,P<0.05）。结论 阿尔茨海默病患者血清CaMKⅡ-γ mRNA水平上调,miR-219水平下调,与病情严重程度有关,可能与阿尔茨海默病发生进展存在一定关系。     

多次使用咪达唑仑对小鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强诱发和钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ的影响

目的观察多次使用咪达唑仑(Mid)后对小鼠学习记忆的影响,并探讨其机制。方法60只KM小鼠按分层随机区组设计分成M1、M2、M3、M4和NS组,每组12只。分别腹腔注射0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg、4mg/kgMid或生理盐水。每天3次,连续10天。第10天给药后30min,进行避暗实验训练,24h后测验。避暗实验测验后各组随机取6只小鼠,取海马分别检测LTP和CaMKⅡ含量(western-blot法)。比较各组小鼠测验时的潜伏期和错误次数、HFS前、60min后PS变化幅度和CaMKII含量。结果各剂量Mid组分别与NS组相比,潜伏期缩短、错误次数增多;在HFS后60min时,M1、M2、M3、M4组和NS组PS幅度分别为刺激前的208.60±8.82%、173.81±10.73%、138.41±8.50%、126.27±10.52%和260.60±48.62%,各剂量Mid组PS变化幅度分别与NS组相比,幅度明显降低(P<0.05);M2、M3和M4组与M1组相比、M3和M4组与M2组相比,潜伏期缩短、错误次数增多;PS变化幅度降低和CaMKⅡ含量减少(P<0.05),似呈剂量依赖性;但M3组与M4组相比,潜伏期和错误次数、PS变化幅度、CaMKⅡ含量均相似(P>0.05)。结论行为学、电生理和生化检测结果相一致,多次使用Mid后可以抑制小鼠的学习记忆,并呈一定的剂量依赖性,但该作用有封顶效应。Mid可能通过抑制CaMKⅡ对学习记忆产生影响。     

促红细胞生成素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力损害的改善及对海马CA1区Bcl-xl蛋白表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆的影响及机制.方法 通过SD大鼠海马CA1区注射β淀粉样蛋白制作AD模型.大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组及EPO处理组.Aβ1-40大鼠海马CA1区注射造模,然后在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO).观察药物干预后24h大鼠海马CA1区抗凋亡蛋白Bcl-xl表达变化,以及药物干预后4周大鼠学习和记忆力的改变.结果 药物干预后24h,EPO处理组和生理盐水对照组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达较假手术对照组减少,但是EPO处理组Bcl-xl蛋白表达阳性细胞数(100.42±12.43/视野)高于生理盐水对照组(82.06±19.68/视野)(P＜0.05).药物干预后4周,EPO处理组大鼠学习能力[(20.38±5.88)次]明显优于生理盐水对照组[(25.50±3.25)次,(P＜0.05)],并且EPO处理组大鼠记忆能力[(4.75±1.75)次]明显优于生理盐水对照组[(2.88±1.55)次,(P＜0.05)].结论 EPO可以抑制Aβ1-40诱导海马CA1区Bcl-xl蛋白表达下降,保护AD大鼠学习记忆功能.     

调心通督法对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区bFGF表达的影响

目的探讨调心通督法对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的影响。方法SD大鼠行Morris水迷宫实验筛选出特异性大鼠后随机分出6只假手术组,其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)复制VD大鼠模型,造模后再按随机数字表法分为模型组、西药对照组、调心通督法针刺组,每组6只。于造模成功后及治疗后分别采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,Western Blot法检测双侧海马bFGF蛋白表达。结果造模后,与假手术组比较,各组大鼠平均逃避潜伏期时间明显增加,且找到平台次数明显减少(P<0.01)。治疗后,与模型组相比,西药对照组、调心通督法针刺组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05);与西药对照组比较,调心通督法针刺组差异不具有统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,各组大鼠海马区bFGF表达均升高(P<0.01);与模型组比较,西药对照组及调心通督法针刺组海马bFGF表达均明显增高(P<0.05)。结论调心通督法能明显改善VD大鼠学习记忆能力、上调海马bFGF表达,可能是其重要作用机制之一。