头皮发际区微针疗法对血管性痴呆患者认知功能及内皮素的影响

目的:探讨头皮发际区微针疗法治疗血管性痴呆(VD)的疗效。方法:60例VD患者随机分为两组。其中观测组用头皮发际区微针疗法,对照组用口服药物疗法。方法:采用放射免疫法捡测血浆内皮素(ET)的浓度,采用MMSE和ADL量表评定患者的认知功能、社会活动功能及日常生活能力。结果:两组疗效比较,观测组的总有效率为60.00%,对照组的总有效率为53.33%,二者差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组MMSE、ADL量表评分与治疗前自身比较均有显著改善(P0.01);治疗后,观测组的MMSE、ADL量表评分与对照组相比较改善更为明显(P0.05);两组血浆ET水平治疗后较治疗前自身比较均有显著下降(P0.01);治疗后,观测组血浆ET水平与对照组比较,下降更为明显(P0.05)。结论:头皮发际区微针疗法对于VD患者具有确切疗效,其治疗机理与降低血浆ET含量相关。     

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及神经肽类物质SP和CGRP的影响

目的观察电针迎香穴干预对由灌注Triton X-100所致嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达的影响。方法取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、嗅觉障碍组、嗅觉障碍+电针迎香穴组及嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,电针干预10天之后处死动物,分离大鼠嗅黏膜及嗅球组织,用HE染色的方法检测嗅黏膜中炎症水平、免疫组织化学法测定组织中SP和CGRP的表达水平。结果嗅觉障碍模型嗅黏膜炎症细胞增多、嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达也增强(P0.05),电针迎香穴可以显著减少炎症细胞的数量,同时降低嗅黏膜SP或嗅球CGRP的表达水平(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论电针迎香穴可以降低Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍嗅黏膜炎症水平,其机制可能是通过降低神经肽类物质SP在嗅黏膜及CGRP在嗅球的表达水平,减轻大鼠嗅黏膜炎症水平,抑制嗅觉障碍的发生,且迎香穴的干预效果与三叉神经通路的完整性密切相关。     

孙思邈四时睡眠养生之探析

孙思邈在《备急千金要方》中记载了大量实用的睡眠养生之道,书中的养生之道涉及睡眠的方方面面,至今仍对人们的日常生活有指导和实用价值。本文对孙思邈在《备急千金要方》中记载的四时睡眠养生法从理论根源、四时睡眠的具体卧起时间和随季节更换睡眠朝向做了探析、总结。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

头皮发际微针疗法治疗梅尼埃病40例

目的:探索头皮发际微针疗法对梅尼埃病的疗效及其相关机理。方法:80例梅尼埃病患者随机分为两组。观测组用头皮发际微针疗法,对照组用传统循经取穴法。测定两组血液流变学改变。结果:观测组疗效80.00%高于对照组75.00%。治疗前两组血液流变学各项指标比较无显著性意义(P>0.05);治疗后两组血液流变学各项指标差异有显著性意义(P<0.05)。结论:头皮发际微针疗法对于梅尼埃病患者具有确切疗效,其治疗机理与改善血液循环密切相关。     

损毁嗅球对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探索损毁嗅球对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法 制作VD及其损毁嗅球大鼠模型,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6 d平均逃避潜伏期比较,嗅球损毁模型明显短于VD模型组(P<0.01),嗅球损毁后VD造模组显著长于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁组略长于VD模型组(P<0.05).空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组、VD造模后嗅球损毁组、嗅球损毁后VD造模组均明显少于嗅球损毁模型组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁组之差异无显著性意义(P>0.05);而VD模型组与嗅球损毁后VD造模组之差异有显著性意义(P<0.05).结论 单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度.如果损毁嗅球后再附加脑缺血因素,则显著降低大鼠学习记忆功能,由此加重了痴呆的程度;如果在脑缺血后再行损毁嗅球,则未见明显降低大鼠学习记忆功能.     

督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究概况与思考

通过对国内近二十年来电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤实验研究文献整理,从实验动物与选穴,电刺激参数的选择,督脉、夹脊治疗脊髓损伤的实验机理三方面进行概述,并分析探讨其中存在的问题。     

嗅三针改善老年性痴呆患者嗅觉功能的临床研究

目的 验证嗅三针治疗老年性痴呆患者嗅觉功能障碍的效果.方法 50例老年性痴呆患者均伴有嗅觉功能障碍接受了嗅三针治疗,同时分别于治疗前后进行嗅觉功能检查和长谷川痴呆修改量表评分.结果 治疗前,50例患者均为嗅觉缺失;经嗅三针治疗后,12例患者嗅觉恢复,28例患者嗅觉改善、有效率为80.00%.结论 嗅三针能够有效改善老年性痴呆患者的嗅觉功能障碍.     

电针对缺血再灌注脑损伤大鼠海马线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨针刺脑保护作用的途径.方法 线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型.分为假手术组、模型组、电针组.电针组于造模后2h进行针刺"百会"、"大椎"穴,捻转刺激0.5 min后,接电针仪.持续60min.观察各组海马线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并观察海马组织的总体抗氧化能力.结果 模型组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性及总体抗氧化能力均显著下降,电针组相应酶的活性及总体抗氧化能力均较模型组显著高.结论 电针提高海马神经元细胞线粒体离子泵ATP酶的活性,从而改善神经细胞的能量代谢,是针刺脑保护作用的可能途径,这与针刺能够保护海马抗氧化损伤的能力有关,可能是针刺能够"醒脑"的途径之一.