承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌抑制作用的实验研究

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞的抑制作用.方法:采用动物移植性肿瘤实验法,腋皮下接种Lewis肺癌,随机分组,口服给药后计算平均抑瘤率.以DNA探针进行肿瘤细胞荧光标记,荧光显微镜观察凋亡细胞形态,并以流式细胞术分析肿瘤细胞周期变化及凋亡百分率.结果:西药对照环磷酰胺组肿瘤抑制率达89.2%(P＜0.01);承气生血方1.2g·kg-1d-1组肿瘤抑制率36.1%(P＜0.01).荧光显微镜观察,环磷酰胺组偶见凋亡细胞;承气生血方组可见大量凋亡细胞及坏死细胞.流式细胞分析,环磷酰胺组肿瘤细胞比例为25.89%,肿瘤细胞凋亡率4.48%,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01);承气生血方1.2g·kg-1d-1组肿瘤细胞的比例虽然占49.07%,与模型组比较仍具有显著性差异(P＜0.05),肿瘤细胞凋亡率平均达到29.94%,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论:西药环磷酰胺可直接杀伤小鼠Lewis肺癌细胞,具有强大的细胞毒作用.承气生血方作用较缓和,同样具有抗小鼠Lewis肺癌作用,并可通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤细胞生长.     

承气生血方抗肿瘤及调节细胞免疫作用的研究

目的:研究承气生血方抗肿瘤及调节细胞免疫作用,分析其对敏感肿瘤凋亡率和T淋巴细胞亚群的影响。方法:选用S180腹水型和Lewis肺癌实体型荷瘤小鼠筛选敏感瘤株。55只敏感瘤株负荷小鼠进行抗肿瘤治疗,随机分为5组:模型组、环磷酰胺组(30 mg.kg^-1)和承气生血方2.4,1.2,0.6 g.kg^-13个剂量组。治疗后以流式细胞术分析小鼠敏感肿瘤外周血T淋巴细胞亚群百分比和肿瘤细胞凋亡率的变化。结果:Lewis肺癌实体型肿瘤为承气生血方敏感肿瘤。PI染色法分析,承气生血方高、中剂量组能明显诱导肿瘤细胞凋亡,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。AnnexinⅤ与PI双染法分析,各给药组均出现肿瘤细胞早期凋亡(P<0.01)。T淋巴细胞亚群结果分析,模型组CD3,CD4和CD4/CD8与正常组比较明显降低(P<0.01),CD8变化不明显;给药组CD3,CD4和CD8比正常组明显降低(P<0.01),CD4/CD8变化不明显。结论:承气生血方可选择性抑制小鼠Lewis肺癌实体型肿瘤生长,并具有抗转移作用,其抗肿瘤作用可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而实现。承气生血方通过提高CD4/CD8改善小鼠细胞免疫功能。     

中肺合剂抗小鼠Lewis肺癌肺转移作用及相关机制的实验研究

 目的 观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用,并探索其相关机制。方法 采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用,并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果 中肺合剂低、中、高剂量组（12.7,25.4,50.8 g·kg-1）和环磷酰胺（CTX）阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%,以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论 中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用,以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD有关。     

肺积1号方对荷瘤小鼠淋巴细胞亚群的影响

目的:观察肺积1号方对肺癌小鼠淋巴细胞亚群的影响,探讨肺积1号方抗肿瘤机理。方法:建立肺癌小鼠模型,将小鼠随机分为健康对照组、荷瘤对照组、中药组、环磷酰胺组,给药14 d后,测定瘤指数、肿瘤抑制率、胸腺指数、脾指数以及T细胞亚群变化,分离脾淋巴细胞观察其对Lewis肺癌细胞生长抑制作用。结果:中药组和环磷酰胺组均明显抑制肿瘤生长,中药组T细胞亚群得以纠正,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);环磷酰胺组与荷瘤对照组均存在免疫失衡;中药组脾脏淋巴细胞抗肿瘤细胞能力较荷瘤对照组、环磷酰胺组强。结论:中药肺积1号可通过提高机体免疫力以抗肿瘤。     

西黄丸抗肿瘤转移作用及其机制研究

目的:观察西黄丸对小鼠Lewis肺癌和B16黑色素瘤肺转移的作用并探讨其作用机制。方法:采用C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌和B16黑色素瘤肺转移模型,通过检测原位肿瘤、肺转移结节数及相关器官的相对质量来研究西黄丸抗肿瘤生长和转移的作用;采用ELISA法检测西黄丸对Lewis肺癌和B16黑色素瘤荷瘤小鼠外周血中IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10-水平的影响。结果:与模型组比较,西黄丸能显著降低小鼠Lewis肺癌原位肿瘤的平均瘤质量及肺转移结节数,高、中、低3个剂量组的肿瘤生长抑制率分别为83.7%、57.7%、32.1%,肿瘤转移抑制率分别为68.7%、48.0%、12.7%,环磷酰胺(CTX)组的肿瘤生长抑制率为60.7%,肿瘤转移抑制率为38.0%。西黄丸高、中、低剂量均能有效抑制小鼠B16黑色素瘤的肺转移,抑制率分别为56.0%、33.5%、8.4%,环磷酰胺组为31.4%。西黄丸可提高Lewis肺癌和B16黑色素瘤荷瘤小鼠外周血细胞IL-2、IFN-γ水平,同时降低IL-6、IL-10水平。结论:西黄丸能抑制小鼠Lewis肺癌和B16黑色素瘤的肺转移,其作用呈剂量依赖性。西黄丸抑制肿瘤转移的作用与其纠正荷瘤机体中的Th1/Th2平衡向Th2偏移,提高荷瘤机体的免疫力有关。     

化瘀丸对小鼠Lewis肺癌生长及血栓形成相关因子的干预作用

目的:观察以益气活血解毒为治法的化瘀丸对肿瘤生长及血栓形成相关因子的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌动物模型,造模后24 h随机分组并开始给药,实验分为5组:模型组(无菌水10 mL.kg-1 ig,0.9%NaCl 10 mL.kg-1 ip,1次/d)、低分子肝素组(无菌水10 mL.kg-1 ig,低分子肝素注射液100 u.kg-1 i,p)、环磷酰胺(CTX)组[无菌水10 mL.kg-1 ig,CTX50 mg.kg-1(1,61,1,16 d)ip,1次/d]、化瘀丸组(化瘀丸4 g.kg-1 ig,0.9%NaCl 10 mL.kg-1 ip,1次/d)、空白对照组(无菌水10 mL.kg-1 ig,0.9%NaCl 10 mL.kg-1 ip,1次/d),给药12 d或19 d。定期观察各组小鼠体重及肿瘤生长情况,接种后132,0 d处死小鼠,检测瘤重、肺转移数,酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素(P-selectin)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:化瘀丸组小鼠瘤重显著低于模型组(P<0.01),抑瘤率分别为34.97%(13 d)和31.52%(20 d),肺转移抑制率为83.25%(20 d)。20 d化瘀丸组小鼠血清ET-1水平低于模型组(P<0.05),P-selectin,ET-1水平低于低分子肝素组(P<0.05),并显著低于CTX组(P<0.01)。结论:化瘀丸作用于Lewis肺癌荷瘤小鼠,具有一定抗肿瘤生长的作用,并能降低荷瘤小鼠异常升高的血栓形成相关因子水平。     

桑黄云芝胶囊对Lewis肺癌自发肺转移模型小鼠的抑瘤作用

目的 :通过应用Lewis肺癌移植性肿瘤小鼠模型,观察桑黄云芝胶囊的抑瘤及抗转移作用。 方法: C₅₇BL/6小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌瘤株,连续ig给药21 d后,处死动物,摘取瘤体称重,并计算肿瘤生长抑制率。剥离鼠肺,用Bouin氏液固定,解剖镜下计数肺部正反面及肺叶间的转移瘤集落数。 结果: 桑黄云芝胶囊高、中、低3个剂量对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长均有明显的抑制作用(与模型组比较,P<0.05),抑瘤率分别为21.2%,21.0%,24.6%。桑黄云芝胶囊高剂量组Lewis肺癌荷瘤小鼠肺转移集落明显少于模型组(P<0.05)。 结论 :桑黄云芝胶囊对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有明显抑制作用,并可抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺转移,以高剂量最为明显。     

中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察中肺合剂以Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组（0.9%生理盐水）,中肺合剂低、中、高剂量组（12.7g&#183;kg-1、25.4g&#183;kg-1、50.8g&#183;kg-1）,阳性对照组（CTX组,30mg&#183;kg-1）,每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision免疫组化染色法测定肿瘤组织中Ki-67增殖抗原的表达,采用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数并对凋亡指数等级评分。结果：中肺合剂低、中、高给药组能不同程度降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Ki-67抗原的表达,以中剂量组最显著,与生理盐水组相比统计学上有明显差异（P〈0.05）。低、中、高给药组凋亡指数等级评分都大于等于＂＋＋＂。与生理盐水组相比,有显著的统计学差异（P〈0.01）。肿瘤组织Ki-67抗原的表达抑制与肿瘤细胞凋亡呈正相关。结论：中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞增殖有明显抑制作用,并诱导其凋亡,以中剂量组最显著。肿瘤组织Ki-67抗原的表达抑制与肿瘤细胞凋亡指数呈正相关。     

金针菇多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响

目的：研究金针菇多糖FVP1对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑癌作用及免疫机能的影响。方法：Lewis肺癌接种于小鼠右腋皮下，次日随机分为模型对照组、环磷酰胺组、EVP1小剂量组、中剂量组和大剂量组：连续给药15d处死，取瘤体称重，计算抑瘤率；取小鼠肺组织，采用玻片压片法观察肺组织中转移癌灶结节，计算抗转移率。采用中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力，采用MTT法检测小鼠脾细胞IL-2的生成。结果：3剂量组FVP1对Lewis肺癌的平均抑瘤率分别为35．65％、39．88％和31．5l％；平均抗转移率为45．03％、57．80％和36．85％。FVP1能明显提高Lewis肺癌小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能；并对Lewis肺癌小鼠脾细胞IL-2的产生有不同程度的促进作用。结论：FVP1对Lewis肺癌实体瘤的生长和自发性肺转移有明显的抑制作用。并能增强和恢复Lewis荷瘤小鼠的免疫功能。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。