白细胞介素18、白细胞介素12在小儿肺炎及支气管哮喘中的作用

[目的]探讨白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-12(IL-12)在小儿肺炎及支气管哮喘急性发作的发病机制中的作用.[方法]研究病例来自我院2002年12月-2003年3月期住院或门诊治疗的小儿肺炎和哮喘急性发作患儿各30例,分为肺炎组和哮喘急性发作组,以及同期入托、入学体检的健康小儿30例为正常对照组,分别检测肺炎及哮喘急性发作患儿血清的IL-18、IL-12、白细胞介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子的水平,分析其相互关系.[结果]肺炎患儿血清IL-18为(489±93)pg/L,较对照组升高;IL-12为(385±256)pg/L,较对照组升高;IL-4为(5.1±2.4)pg/L,较对照组降低;IFN-γ为(8.1±5.4)pg/L,较对照组升高.而哮喘急性发作患儿IL-18为(390±99)pg/L,较对照组升高;IL-12为(206±80)pg/L,较对照组降低;IL-4为(17.8±6.9)pg/L,较对照组升高;IFN-γ为(2.0±0.8)pg/L,较对照组下降.[结论]IL-18、IL-12参与了小儿肺炎及支气管哮喘急性发作的发病机制,IL-18可能在Th0细胞向T1、Th2细胞分化中起双向调节作用,在Th1/Th2细胞因子网络失衡的发病机制中起重要的调节作用.     

白细胞介素-10、白细胞介素-6在急性冠状动脉综合征中的临床意义

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)在急性冠状动脉综合征(ACS)的血清变化.方法采用ELISA法检测45例ACS患者,20例稳定性心绞痛(SAP)患者,20例对照者血清IL-10、IL-6水平.结果 ACS组血清-6水平较SAP组、对照组升高.ACS:(25.81±4.79)ng/L,SAP:(10.79±2.07)ng/L;(7.65±1.71)ng/L,均P<0.05;冠心病各组血清IL-10水平高于对照组,ACS:(18.23±3.42)ng/L,SAP:(15.20±4.98)ng/L,对照组:(9.40±3.09)ng/L,均P<0.05,ACS组与SAP组比较差异无统计学意义(P>0.05);而ACS组血清IL-6/IL-10比值高于SAP组及对照组,ACS:(1.69±0.53),SAP:(1.06±0.38),对照组:(0.92±0.41),均P<0.05.结论 ACS患者血清IL-6及血清IL-6/IL-10比值升高,ACS患者存在炎症因子及抗炎因子分泌失衡.     

椒目油对哮喘豚鼠白细胞介素4,5及气道反应性的影响

目的: 探讨椒目油对哮喘豚鼠模型白细胞介素4,5(IL-4,5)水平及气道高反应性(AHR)的影响,为椒目油治疗哮喘提供理论依据. 方法: 实验分为4组: 正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各10只豚鼠. 用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力(IP)以反映气道反应性,ELISA法检测豚鼠血清中IL-4,5含量. 结果: 哮喘模型组豚鼠血清IL-4,5含量[分别为(38.2±3.4)和(344.4±21.8) ng/L]显著高于正常对照组[分别为(19.8±1.2)和(77.8±26.0) ng/L](P＜0.01);椒目油组IL-4,5含量[分别为(22.8±3.5)和(89.2±38.7) ng/L]和地塞米松组IL-4,5含量[分别为(22.0±1.8)和(234.6±35.1) ng/L]均明显低于哮喘模型组(P＜0.01);椒目油组豚鼠IL-4含量与地塞米松组比较无统计学意义(P＞0.05),但IL-5含量显著低于地塞米松组(P＜0.01). 哮喘豚鼠模型组气道反应性(0.013±0.014 g/L)与正常对照组(0.168±0.186 g/L)比较显著升高(P＜0.01);椒目油治疗组与地塞米松治疗组气道反应性[分别为(0.160±0.180)和(0.144±0.154) g/L]与哮喘模型组比较均显著降低(P＜0.01),与正常对照组比较无统计学意义(P＞0.05);椒目油组气道反应性与地塞米松组相比无显著性差异(P＞0.05). 结论: 椒目油能有效降低哮喘豚鼠AHR,其机制可能是抑制哮喘豚鼠体内IL-4,5的生成.     

支气管哮喘患儿血清白细胞介素-17与白细胞介素-23的变化

目的：通过观察支气管哮喘患儿血清中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-23(inter-leukin-23,IL-23)浓度的变化,探讨IL-23/辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)轴在支气管哮喘发病过程中的作用。方法82例支气管哮喘患儿,以性别和年龄相匹配的40例门诊健康体检儿童作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验测定支气管哮喘患儿急性期、急性缓解期(规范吸入糖皮质激素治疗前后42天)及健康对照组血清中IL-17、IL-23浓度变化。结果①急性期、急性缓解期IL-17浓度均高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。②急性期、急性缓解期血清中 IL-23浓度均高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论 IL-17、IL-23参与支气管哮喘的发病机制,吸入性糖皮性质激素对IL-17、IL-23有降低作用。     

支气管哮喘患者白细胞介素-4、-16水平测定及其临床意义

目的 探讨哮喘患者外周血白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-16（IL-16）的变化及其在哮喘发病机制中的作用。方法 采用ELISA法检测40例支气管哮喘患者及35例健康对照组的血浆IL-4、IL-16的含量。结果 支气管哮喘患者的血浆IL-4、IL-13均明显高于健康对照组（P〈0.05）。结论 IL-4和IL-16参与支气管哮喘发病的病理生理过程,可为判断病情提供较好的实验室参数。     

外源性哮喘患者白细胞介素2和可溶性白细胞介素2受体的测定

采用酶联双抗体夹心法,对36例哮喘患者和54例正常献血者(对照组)进行了外周血单个核细胞诱生白细介素2(IL-2)水平的检测。结果;哮喘组外周血单个核细胞诱生的IL-2活性[吸光度(A)值]为0.2015±0.0225,血浆可溶白细胞介素2(sIL-2)水平为167.5±52.4kU/L,均高于对照组[前者A值为0.1881±0.0300,后者为(114.2±48.6)kU/L(P<0.05,P<0.01)]。提示:外源性哮喘患者发病中存在着T淋巴细胞的活化,导致IL-2诱生水平和血浆sIL-2R水平的增高,二者在哮喘发病机制中起着一定的作用。     

白细胞介素-23基因多态性与儿童哮喘易感性的关系

目的探讨白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)基因多态性与儿童支气管哮喘易感性之间的关系。方法研究对象设定为哮喘组和对照组,其中哮喘组为在我院就诊的哮喘患儿42例,对照组为健康体检儿童24例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测IL-23的p40亚基3’UTR区基因多态性,以及采用ELISA方法检测血清中IL-23、总IgE的含量,将两组共6对检测数据进行统计比较。结果哮喘组患儿血清中IL-23含量为(3 576.00±498.40)ng/L,对照组为(954.83±45.76)ng/L;哮喘组患儿血清中总IgE含量为(147.60±20.52)μg/mL,对照组为(30.22±1.37)μg/mL,两组数据中哮喘组均明显高于对照组,差异有统计学意义(2=0.541,P<0.01;2=0.5799,P<0.01)。结论细胞因子IL-23可能参与了哮喘的发病过程,并且IL-23 p40基因3’UTR区经TaqⅠ内切酶处理后证实存在多态性,这种多态性可能与儿童哮喘易感性之间存在相关性。     

过敏性鼻炎患儿血清中白细胞介素-18、白细胞介素-12、干扰素-γ表达及其意义

①目的 探讨过敏性鼻炎患儿血清中白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-12（IL-12）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达及其意义.②方法 采用酶联免疫吸附法检测42例变应性鼻炎患儿和20例健康志愿儿血清中IL-18、IL-12、IFN-γ的含量.同时对比常年性鼻炎及季节性鼻炎患儿血清中IL-18、IL-12、IFN-γ的含量.③结果 鼻炎组血清IL-18含量为（97.02±20.67）ng/L、IL-12含量为（72.64±15.77）ng/L、IFN-γ为（0.54±0.19）ng/L,均低于正常对照组,IL-18含量为（212.75±32.96）ng/L、IL-12含量为（136.55±17.88）ng/L、IFN-γ为（1.41±0.22）ng/L,其差异具有统计学意义（P＜0.01）;且常年性变应性鼻炎患儿血清中IL-18、IL-12、IFN-γ水平低于季节变应性鼻炎患儿,其差异亦有统计学意义（P＜0.01）.④结论 IL-18、IL-12、IFN-γ在变应性鼻炎患儿血清中表达降低,说明其可能参与了对变应性炎症中抗炎抗过敏作用,且3种免疫因子之间有协同作用.     

支气管哮喘病人IL-12/IL-13失衡及胸腺素α_1调节作用的研究

目的 探讨哮喘病人外周血白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素13(IL-13)水平变化,及胸腺素α1(Tα1)对哮喘病人IL-12/IL-13失衡的调节作用.方法 选取缓解期哮喘病人25例(哮喘组),给予Tα1隔日1次皮下注射,每次1 mg/kg,疗程1.5月.分别于用药前后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测病人血清中IL-12、IL-13的含量.以15例健康志愿者作为对照.结果 哮喘组用药前血清中 IL-13含量显著高于对照组(t=3.46,P<0.01),用药后血清IL-13含量显著降低(t=8.03,P<0.01).哮喘组用药前血清中IL-12含量显著低于对照组(t=4.87,P<0.01),用药后血清IL-12含量显著增加(t=4.75,P<0.01).结论 哮喘病人体内IL-13产生过度,IL-12产生不足, IL-12/IL-13失衡是哮喘发病的关键因素之一;Tα1能降低IL-13水平,提高IL-12水平,通过调节IL-12/IL-13失衡而发挥抗哮喘作用.     

甲泼尼龙对复发缓解型多发性硬化患者白细胞介素23和白细胞介素17水平的影响

目的研究甲泼尼龙对复发缓解型多发性硬化白细胞介素(IL)23、IL-17水平的影响。方法选择2011年2月至2013年12月巴中市中心医院收治的32例复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者作为观察组,给予甲泼尼龙针1.0 g/次,静脉滴注3 d,1次/d;3 d后减量为0.5 g/次静脉滴注4 d,1次/d;4 d后改为口服泼尼松片60 mg/d,渐递减(口服3 d后减量为40 mg/d),维持1~3个月内停服。同期选择30例体检健康人作为对照组。检测观察组治疗前、治疗后及对照组血清、脑脊液IL-23、IL-17等指标,并进行相关性分析。结果观察组治疗前血清IL-23、IL-17水平为(688±90)ng/L、(88±10)ng/L,治疗后血清IL-23、IL-17水平为(399±56)ng/L、(49±6)ng/L,对照组血清IL-23、IL-17水平为(93±10)ng/L、(18±3)ng/L,观察组治疗后血清IL-23、IL-17水平显著低于治疗前,但治疗前后均显著高于对照组(均P<0.01)。观察组治疗前脑脊液IL-23、IL-17水平为(765±68)ng/L、(90±10)ng/L,治疗后脑脊液IL-23、IL-17水平为(321±19)ng/L、(49±6)ng/L,对照组脑脊液IL-23、IL-17水平为(86±8)ng/L、(18±3)ng/L,观察组治疗后脑脊液IL-23、IL-17水平显著低于治疗前,但仍显著高于对照组(均P<0.01)。观察组治疗前血清IL-23和IL-17呈正相关(r=0.402,P=0.039);脑脊液血清IL-23和IL-17呈正相关(r=0.516,P=0.004)。结论 RRMS患者血清、脑脊液IL-23、IL-17水平呈现高表达。甲泼尼龙治疗可降低RRMS血清、脑脊液IL-23、IL-17水平。     

哮喘小鼠血清IL-4和IL-15相关性分析

[目的]通过对哮喘小鼠模型血清中白细胞介素15(IL-15)与IL-4水平进行分析,探讨其二者之间的相关性。[方法]BALB/c小鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组。用鸡卵白蛋白(OVA)抗原溶液腹腔注射致敏,雾化吸入激发制备哮喘小鼠模型。对照组用生理盐水代替OVA;干预组每次雾化前腹腔注射地塞米松进行干预。定雾化激发后24 h取各组肺泡灌洗液进行嗜酸性细胞计数,并用ELISA方法测测定血清IL-15、IL-4的水平,分析二者相关性。[结果]IL-4与IL-15水平和嗜酸性细胞数各组比较均有显著性差异(P<0.01),哮喘组分别为(18.73±3.07)pg/mL,(18.10±2.66)pg/mL和(9.57±1.63)×105/L;干预组分别为(14.04±1.58)pg/mL,(14.37±2.46)pg/mL和(7.47±2.11)×105/L;对照组分别为(9.26±1.87)pg/mL,(10.82±2.13)pg/mL和(3.22±1.78×105/L);血清IL-4与IL-15水平呈正相关,r=0.57,P<0.05。[结论]IL-4与IL-15在哮喘发病中有一定的联系,IL-4作为一种对哮喘发生发展起负向调节作用的细胞因子可以推断IL-15在哮喘中起到一定的调节作用。     

雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠组织IL-23、IL-17和IL-12表达的影响

目的:观察雷公藤多苷( GTT)、美沙拉嗪对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性结肠炎小鼠结肠组织中IL-23、IL-17、IL-12表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组,后3组应用TNBS建立小鼠急性结肠炎模型,模型组不作其他处理,雷公藤多苷组和美沙拉嗪组于造模前4 d开始每天给予雷公藤多苷灌胃或美沙拉嗪灌肠液灌肠直到实验结束,正常对照组不作任何特殊处理.各组小鼠均于TNBS灌肠后48 h处死,检测各组小鼠结肠组织大体、组织学损伤评分及髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白含量,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的mRNA表达.结果:美沙拉嗪组和雷公藤多苷组小鼠结肠大体及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35 mRNA表达水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05),后三者间无统计学差异.结论:雷公藤多苷可能通过非选择性抑制IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的表达来抑制结肠炎小鼠的炎症反应,效果与美沙拉嗪类似.     

系统性红斑狼疮患者外周血中IL-17和IL-18水平变化

【目的】探讨IL-17、IL-18在系统性红斑狼疮患者外周血清中的变化及其与该疾病活动性的关系。【方法】采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定45例SLE患者外周血中的IL-17、IL-18水平,并与40例正常人群做对照。【结果】45例SLE患者与40例正常人群比较,其外周血中IL-17、IL-18的水平明显增高,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;25例活动期患者与20例稳定期患者比较,其IL-18水平差异有统计学意义（P〈0.01）,而外周血IL-17在两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;同时25例活动期患者其外周血中的IL-17、IL-18水平与该疾病的活动指数（SLEDAI）有一定的相关性（P〈0.05）。【结论】IL-17、IL-18在SLE的发病中可能发挥着重要的作用,且与该疾病的活动性有一定的相关性。     

急性颅脑损伤患者血清IL-6、IL-8动态变化及临床意义

目的 探讨颅脑损伤急性期IL-6、IL-8的动态变化及其与颅脑损伤程度和病情变化的关系.方法 34例急性颅脑损伤患者依据格拉斯哥评分(GCS)、临床表现、影像资料分成两组(GCS≤8分组和GCS 9～12分组).动态测定伤后15 d内6个不同时间点血清IL-6、IL-8浓度,采用放射免疫分析法检测;数据分析用独立样本t检验、配对样本t检验、偏相关分析.结果 IL-6于GCS≤8分组第2天达到最高水平,GCS9～12分组第7天达到最高峰;两组总体比较P=0.046<0.05,差异有统计学意义.IL-8于CS≤8分组于第7天达到最高峰,GCS 9～12分组于第3天达到最高水平:两组总体比较P=0.045,差异有统计学意义.IL-6与IL-8两指标中,IL-6水平于第2天达到最高峰,IL-8水平于第7天时达到最高峰,且IL-6水平最高峰大于IL-8.IL-6与IL-8总体比较P=0.000,差异显著.结论 急性颅脑损伤患者血清IL-6、IL-8水平的变化反应了颅脑损伤患者病情严重程度.且与病情呈正相关,IL-6较IL-8的变化敏感,IL-6、IL-8水平经相关性分析相关关系不密切且无统计学意义.在临床意义上早期对颅脑损伤患者病情变化的判断血清IL-6较IL-8有明显的优势.     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰白介素－8及白介素－16的检测及意义

目的：探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）及白细胞介素－１６（ＩＬ－１６）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测收集到的ＣＯＰＤ患者急性发作期及正常人的痰ＩＬ－８及ＩＬ－１６水平。结果：ＣＯＰＤ患者急性发作期痰ＩＬ－８及ＩＬ－１６水平明显高于正常对照组的水平（Ｐ〈０．０５），ＣＯＰＤ患者痰液ＩＬ－８与ＦＥＶ１呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ〈０．０１），其     

大鼠肾上腺IL-10的表达

目的:探讨正常大鼠肾上腺IL-10+细胞表达及其定位.方法:正常大鼠肾上腺,4%多聚甲醛溶液固定,常规石蜡包埋,连续切片,IL-10免疫组化标记,观察IL-10+细胞的表达和定位.结果:在正常大鼠肾上腺皮质球状带和外束状带,可见散在或成堆存在的表达为弱阳性的IL-10+细胞.髓质IL-10+细胞的阳性颗粒沿胞膜下分布.在肾上腺纵切面的中间几张切片上,可看到髓质IL-10+细胞从肾上腺髓质的一端伸出,往皮质延伸直至被膜.结论:正常大鼠肾上腺皮质和髓质确实存在IL-10表达阳性细胞.     

Grave''''s病与血浆白介素-2、6水平变化的相关性研究

目的了解细胞因子在Grave's病的发生、发展过程中的浓度变化及相关关系.方法用放射免疫分析法测定了54例Grave's病无明显眼病组(G1组),25例Grave's病有眼部合并症组(G2组)及31例正常对照组血清中IL-2、IL-6含量.结果 Grave's病患者血浆IL-6浓度水平显著高于正常对照组(P＜0.01);G2组IL-2血浆水平显著高于G1组成和正常对照组(P＜0.02),IL-6水平与IL-2、FT3、FT4、TGA、MCA浓度水平不相关(P＞0.05).结论细胞因子IL-2、IL-6参与了Graves'病的致病过程,观察其浓度变化对探讨Graves'病的发病机理及指导用药均有重要价值.     

家兔IL-6与心房颤动的关系

目的探讨炎症因子IL-6在心房颤动发生和发展中的作用。方法通过对成年家兔高位右房快速电刺激,建立急性房颤的动物模型,按房颤持续时间的不同分别在1h,2h,4h,6h从各实验组中兔颈静脉采血,离心分离血清,应用放射免疫分析法测定血清中IL-6的水平,与正常对照组比较,并进行统计学分析。结果房颤组2h,4h,6h血清IL-6的水平分别为(81.67±10.68)pg/ml,(100.65±7.75)pg/ml,(110.78±4.50)pg/ml,均高于正常对照组(55.37±12.6)pg/ml(F=50.152,P=0.000)。房颤组1h血清IL-6水平[(65.07±11.62)pg/ml]与对照组比较二者间无统计学差异。结论随着房颤持续时间的延长,血清IL-6的水平明显升高,表明炎症状态可能参与了房颤的发生发展。     

2型糖尿病肾病患者血清IL-18水平测定

目的:观察2型糖尿病肾病(DN)患者血清IL-18水平变化.方法:酶联免疫吸附法(ELISA)测定90例DN患者(临床白蛋白、微量白蛋白及正常白蛋白尿各30例)和30例正常人血清IL-18含量,检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐 (SCr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖等指标.结果:DN患者血清IL-18水平较正常对照组升高,且随UAER的升高而逐渐升高(P<0.05).DN患者IL-18水平与UAER、TC和TG呈正相关(r分别为0.418,0.019和0.032,P均<0.05),而与SCr、空腹血糖无关(r分别为0.468,0.361,P>0.05).结论:IL-18可能参与了DN的形成与发展;IL-18有望成为判断DN肾损害程度的指标之一.     

2型糖尿病患者白细胞介素1B,RN基因多态性分析

目的探讨白细胞介素1B(interleukin-1B,IL-1B)及受体拮抗剂基因(interleukin-1 receptor antagonist gene,IL-1RN)多态性与2型糖尿病的关系.方法应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)技术检测109例2型糖尿病患者和201例正常人IL-1B和RN的多态性,并测定血糖、血脂水平.结果2型糖尿病组和正常对照组中,IL-1B(-511)CC,CT和TT三种基因型的分布频率分别为23.8%和26.4%,51.4%和48.7%,24.8%和24.9%;IL-1RN(内含子2)Ⅰ/Ⅰ,Ⅰ/Ⅱ,Ⅱ/Ⅱ和Ⅰ/Ⅳ4种基因型频率分别为80.7%和81.1%,14.7%和16.9%,1.8%和0.5%,2.8%和1.5%.两组比较各基因型和等位基因型的分布频率差异无显著性意义(P＞0.05),但携带IL-1RN*Ⅱ等位基因的2型糖尿病组患者,血糖和甘油三酯水平明显升高.结论IL-1B和RN基因多态性与2型糖尿病易感性无关,但IL-1RN*Ⅱ等位基因可能与2型糖尿病病情的危险性有关.