原花青素对小鼠耐力和抗氧化酶活性的实验研究

目的研究原花青素对小鼠耐力和血中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平的影响,进而探讨原花青素的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为原花青素大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、常压耐缺氧实验,测定并比较原花青素组与对照组血清MDA含量和SOD的活性。结果原花青素可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高抗耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论原花青素具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

松芪胶囊对小鼠应激能力和抗氧化酶的实验研究

目的研究松芪胶囊对小鼠应激能力和血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,进而探讨松芪胶囊的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为松芪胶囊大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、耐寒冷、常压耐缺氧实验,测定并比较松芪胶囊组与对照组血清MDA含量和SOD的活性。结果松芪胶囊可以提高小鼠在低温环境下的耐寒冷能力,降低死亡率;延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高抗耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论松芪胶囊具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

蒲公英对荷胶质瘤裸小鼠的抑瘤机制探讨

目的研究蒲公英提取物对荷胶质瘤裸小鼠的治疗效果及作用机制。方法建立荷胶质瘤裸小鼠脑模型。移种U87胶质瘤细胞后,将小鼠随机分为对照组、小剂量组、大剂量组,分别予生理盐水50mg.kg-1.d-1,蒲公英提取物50mg.kg-1.d-1及200mg.kg-1.d-1灌胃。接种后定期测量小鼠皮下肿瘤体积,分析各组小鼠处死后胶质瘤的病理学、电镜检查结果,采用免疫组化染色检测VEGF和VEGFR的表达,分析肿瘤体积变化。结果与对照组比较,大剂量组小鼠处死前肿瘤体积为293.51±18.28mm3,显著缩小（P〈0.01）。大剂量组胶质瘤细胞VEGF和EGFR表达阳性和强阳性比例为28.91±2.62%和37.32±3.36%,小剂量组阳性和强阳性比例为83.56±2.84%和65.10±5.08%。对照组阳性和强阳性比例为77.28±2.25%和71.10±3.81%;大剂量组与其他两组比较均有统计学差异（P〈0.01）,小剂量组及对照组之间无统计学差异（P〉0.01）。结论蒲公英提取物对在体胶质瘤有明显抑制作用,其作用机制可能与抑制胶质瘤VEGF及VEGFR表达抗血管生成作用有关。     

沙苑子黄酮对衰老模型小鼠的自由基代谢及免疫力的影响

目的探讨沙苑子黄酮（FAC）对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型小鼠的延缓衰老作用及其机制。方法选择ICR小鼠60只,将其随机分为6组：正常对照组（NG组）、模型对照组（MG组）、阳性药对照组（VE组,25mg·kg-1·d-1）、FAC高剂量组（FAC—H组,200mg·kg-1·d-1）、FAC中剂量组（FAC—M组,100mg·kg-1·d-1）及FAC低剂量组（FAC—L组,50mg·kg-1·d-1）,各10只。除NG组外,其余5组使用D—gal按120mg·kg-1·d-1于小鼠背部皮下注射,连续30d,造成亚急性衰老模型。从造模的第2l天开始,VE组小鼠灌服25mg·kg-1·d-1维生素,MG组小鼠灌服等体积0．9％氯化钠注射液,FAC—H、FAC—M、FAC—L组小鼠分别灌服相应浓度的FAC,连续10d。末次给药后30min从眼眶取血,按照测试盒要求检测并比较6组小鼠的自由基代谢[超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平]及免疫力指标[胸腺指数（SI）、脾脏指数（TI）、碳廓清指数（K）及淋巴细胞转化率（用570nm测得OD值A代替）]。本实验重复进行3次,所得数据取平均值。结果（1）与NG组比较,MG组小鼠血清SOD活性降低,MDA、NO水平升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）。FAC—H组、FAC—M组、FAC—L组小鼠血清SOD活性较MG组显著提高,血清MDA、NO水平较MG组显著下降,差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）MG组小鼠的rrI、sI、K、A与NG组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。FAC—H、FAC—M、FAC—L组小鼠1rI、sI、K、A与MG组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;K、A与VE组比较,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论FAC具有抗衰老作用,能显著提高衰老小鼠血中SOD活性,降低MDA和NO水平,增加衰老模型鼠的免疫器官湿重指数,提高巨噬细胞吞噬功能及淋巴细胞转化率。其作用可能与增强非特异性免疫功能有关。     

丙酮酸钙对小鼠力竭运动能力的研究

[目的]探讨补充3周丙酮酸钙对于小鼠力竭运动能力的影响。[方法]雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为安静对照组、运动对照组、丙酮酸钙组、运动丙酮酸钙组。给药组每天灌胃给予600 mg/（kg.d）的丙酮酸钙共3周。3周末进行力竭运动实验,测各组运动至力竭时间,并取右侧腓肠肌组织和肝脏组织分别测肌糖原、肝糖原。[结果]与运动对照组（106.85±24.66）min比较,运动给药组（166.95±31.18）min鼠运动至力竭时间明显延长,运动能力提高,差异有显著性意义（P〈0.001）。运动前丙酮酸钙组肌糖原、肝糖原含量、超氧化物歧化酶（SOD）含量明显高于安静对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）。运动力竭后各组肌糖原、肝糖原含量没有明显差异。与运动对照组比较,运动给药组SOD明显升高,差异有显著性意义（P〈0.05）。运动对照组肝脏丙二醛（MDA）的含量均高于其他三组,差异有显著性意义（P〈0.01）;运动给药组MDA含量明显低于运动对照组,差异有非常显著性意义（P〈0.001）。血清钙浓度各组间差异无显著性意义（P〉0.05）。[结论]补充3周丙酮酸钙能明显提高小鼠力竭运动能力,其可能的原因是提高运动前肌糖原和肝糖原水平。     

雏菊叶龙胆酮对缺血性脑损伤保护作用的实验研究

[目的]研究雏菊叶龙胆酮（Bellidifolin）对小鼠永久性完全性全脑缺血性脑损伤和大鼠弥散性不完全性全脑缺血性脑损伤的保护作用,并探讨其作用机制。[方法]采用两种方法制备两种动物全脑缺血模型,观察不同剂量Bellidifolin对小鼠断头后张口喘息时间;对大鼠脑缺血后的脑指数,脑SOD（超氧化物歧化酶）活力,脑MDA（丙二醛）含量及脑兴奋性氨基酸-Glu（谷氨酸）和抑制性氨基酸-GABA（γ-氨基丁酸）含量,脑细胞病理组织学变化的影响。[结果]（1）与模型组相比：Bellidifolin 50 mg.kg^-1、75 mg.kg^-1和100 mg.kg^-1组分别延长小鼠断头后张口喘息时间7.78%（P〉0.05）,13.34%（P〈0.01）和10.73%（P〈0.05）。（2）与假手术组相比,大鼠模型组脑指数升高14.0%（P〈0.01）,MDA含量升高80.54%（P〈0.01）,SOD活力下降25.37%（P〈0.01）,Glu含量升高15.91%（P〈0.01）,GABA含量升高26.83%（P〈0.01）。（3）与大鼠模型组相比,Bellidifolin 25 mg.kg-1、50mg.kg-1、75 mg.kg-1组分别降低脑指数1.75%（P〉0.05）、8.77%（P〈0.01）、10.53%（P〈0.01）,降低MDA含量5.31%（P〉0.05）、33.46%（P〈0.01）、10.93%（P〉0.05）,增加SOD活力1.92%（P〉0.05）、15.41%（P〈0.05）、19.46%（P〈0.01）,降低Glu含量3.92%（P〉0.05）、9.80%（P〈0.01）、11.76%（P〈0.01）,降低GABA含量3.85%（P〉0.05）、11.54%（P〈0.01）、13.46%（P〈0.01）。[结论]Bellidifolin具有脑保护作用,其脑保护作用可能与其抗氧化作用和抗兴奋毒性损伤作用有关。     

四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响

目的研究四叶参多糖对实验性糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响。方法采用尾静脉一次性注射四氧嘧啶60 mg/kg制备糖尿病小鼠模型。40只糖尿病小鼠随机分为4组,即模型对照组,四叶参多糖200、400 mg.kg-1剂量组,二甲双胍250 mg.kg-1对照组。另取10只健康小鼠作为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后1 h,处死小鼠,测定空腹血糖、血清和胰腺组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果四叶参多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,提高血清中的SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,具有显著性差异（P〈0.05）。结论四叶参多糖有降血糖作用,可能与提高机体抗脂质过氧化作用有关。     

黄精提取液对老龄小鼠心、脑SOD和MDA含量的影响

目的：探讨黄精提取液对老年小鼠的抗衰老作用。方法：将老龄小鼠随机分为黄精提取液高剂量组（15g/kg）、中剂量组（10g/kg）、低剂量组（5g/kg）和老龄生理盐水（5g/kg）对照组,每组6只,四组连续灌胃21d,1次/d,第22天以颈椎脱臼法处死小鼠,迅速取其心、脑组织并测定其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：除高剂量组脑组织SOD含量升高不明显外,其余各黄精提取液实验组心、脑SOD含量均较对照组明显升高（P〈0.01）,其中以低量组变化最明显。黄精提取液实验组心、脑组织中MDA含量与对照组相比均有所降低,其中中剂量组差异有高度统计学意义（P〈0.01）,高剂量组差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组变化不明显。结论：黄精提取液具有抵抗和清除老龄小鼠机体自由基的作用,可延缓衰老进程。     

银杏黄酮对力竭小鼠心肌抗氧化的效用

目的：通过建立小鼠力竭游泳模型,观察腹腔注射银杏黄酮对小鼠心肌自由基代谢的影响,探讨银杏黄酮抵抗力竭运动急剧产生的自由基的效用。方法：将40只雄性昆明小鼠随机分成空白组、对照组、低浓度给药组[300mg／（kg·d）]和高浓度给药组[600mg／（kg·d）],给药10d后,通过建立小鼠力竭游泳模型,于力竭运动后检测小鼠心肌的SOD与MDA浓度。结果：银杏黄酮在300mg／（kg·d）和600mg／（kg·d）的浓度下,低浓度给药组与高浓度给药组SOD与MDA与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：银杏黄酮不能显著降低心肌内由于力竭运动所产生的自由基。     

枸杞多糖对力竭游泳运动小鼠免疫功能的影响

目的：观察枸杞多糖（LBP）对力竭游泳运动小鼠免疫功能的影响。方法：选雄性昆明小鼠116只。分组观察LBP对小鼠免疫器官重量,腹腔巨噬细胞吞噬率、抗体效价、耳肿指数、血清溶菌酶含量、血液SOD活性的影响。结果：灌服不同剂量LBP组小鼠的胸腺、脾脏指数、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、抗体效价、耳肿指数、血清溶菌酶含量、血液SOD活性等均高于力竭游泳运动组（P〈0．05,P〈0．01）。结论：LBP可以增强力竭游泳运动小鼠的免疫功能。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

枸杞多糖对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响。方法 240只小鼠随机分为4组(雌雄各半):LBP高剂量组(4 g·L-1)、LBP中剂量组(2 g·L-1)、LBP低剂量组(1 g·L-1)和对照组(蒸馏水),每组60只。按每日10 mL·kg-1剂量给小鼠连续灌胃15 d,然后分别进行常压耐缺氧实验、负重游泳实验、耐寒和耐热实验,检测运动后血乳酸和血尿素氮含量。结果 LBP高剂量组和中剂量组存活时间长于对照组,LBP高、中和低剂量组游泳时间均长于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05)。LBP低剂量组和中剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均低于对照组(P<0.05),LBP高剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均明显低于对照组(P<0.01);LBP中、高剂量组耐寒能力和耐热能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 LBP可在一定程度上提高小鼠的耐缺氧及抗疲劳能力。     

枸杞多糖和1,6-二磷酸果糖协同抗运动疲劳作用及其机制

目的: 研究枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖的协同抗疲劳作用,为改善和促进运动员体力恢复、提高训练和比赛成绩提供科学依据。方法:将140只小鼠随机分为空白对照组（生理盐水）、枸杞多糖组(20 mg/kg)及1,6-二磷酸果糖组(300 mg/kg),并将两者按2×2表分组,以负重游泳小鼠作为研究抗运动疲劳实验的小鼠模型。检测各组小鼠力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸(LAC)和血尿素氮(BUN),分析两者协同抗疲劳的效果和机制。结果：与空白对照组比较,枸杞多糖和1,6-二磷酸果糖组小鼠负重游
泳时间延长,两者剂量分别为20 mg/kg和300 mg/kg时最佳（P<0.01）,两者之间存在交互作用。与空白对照组比较,枸杞多糖组小鼠LD、SOD活力提高（P<0.01）,LAC和血BUN水平降低,1,6-二磷酸果糖使小鼠肝糖原和肌糖原的储备量显著提高（P<0.01）。结论：枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖配伍能起到协同抗疲劳作用,其原因可能是1,6-二磷酸果糖增加了小鼠的肝糖原和肌糖原的贮备,能够提供更多能量;枸杞多糖提高LDH、SOD活力,加快代谢产物的分解,使小鼠在耐力运动中坚持时间更长。     

红景天对血管性痴呆大鼠血清SOD、MDA及海马组织白细胞介素-1β影响的实验研究

目的观察中药红景天对实验性血管性痴呆(VD)大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及大脑海马组织白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠慢性脑灌注不足所致VD模型。术后治疗组给予红景天5g.kg-1.d-1、对照组予尼莫地平20mg·kg-1.d-1灌胃,假手术组与空白模型组以蒸馏水1mL.100g-1灌胃。检测各组大鼠血中SOD、MDA及大脑海马组织IL-1β含量。结果红景天和尼莫地平均可以升高大鼠血中SOD活性、降低MDA含量,降低大脑海马组织IL-1β的含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。而红景天组与尼莫地平组以上指标含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论红景天可能通过清除自由基、抗脂质过氧化功能和抑制IL-1β的过度表达对实验性血管性痴呆有一定的防治作用。     

绿原酸对佐剂性关节炎模型大鼠抗炎作用及机制研究

目的探讨绿原酸对佐剂性关节炎模型动物抗炎作用及机制。方法采用大鼠足跖注射Freund’S完全佐剂形成佐剂性关节炎（AA）,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（尼美舒利）、绿原酸低剂量组（25mg·kg）、中剂量组（50mg·kg）和高剂量组（100mg-kg）。观察绿原酸对佐剂性关节炎模型大鼠超敏反应与左右足跖宽度、血清肿瘤坏死因子（TNF-a）、白细胞介素-2（IL-2）、循环免疫复合物（CIC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的含量。结果绿原酸中剂量组（50mg·kg“）、高剂量组（100nag·kg。）能够降低含量,升高SOD和GSH—Px水平,比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论绿原酸具有抗佐剂性关节炎（AA）的作用,并通过降低TNF-a、IL-2、CIC和MDA含量及提高抗氧化能力发挥作用。     

白芍总苷对不同药物诱导所致心肌重构的影响

目的：用白芍总苷作用于异丙肾上腺素（ISO）及左旋甲状腺素（L-thy）诱导所致的心肌重构整体动物150mg.kg-1.d-1组、白芍总苷300mg.kg-1.d-1组。各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,连模型,观察白芍中苷类成分的抗心肌重构作用,分析其可能的作用机理,以期为其抗心肌重构的可能临床应用提供实验依据。方法：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射ISO 2mg.kg-1.d-1,连续7天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药美托洛尔60mg.kg-1.d-1组、白芍总苷左旋甲状腺素0.25mg.kg-1.d-1,连续9天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药卡托普利45mg.kg-1.d-1组、白芍总苷100mg.kg-1.d-1组、白芍总苷200mg.kg-1.d-1组。各组动物造模的同时灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,每天给药1次。末次给药后24h,称取体重,摘取续给药7天。末次给药24h后称取体重,摘取心脏称重并取血,离心获得血浆。进行如下指标的测定：左心室指数,全心指数,放免法测定血浆中环磷酸腺苷的水平。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射平的明显升高（P〈0.05）。灌胃给予阳性药美托洛尔60mg.kg-1.d-1可使左心室指数、全心指数明显降低（P〈0.01）,血浆中环磷酸腺苷水平降低（P〈0.05）;灌胃给予白芍总苷150、300mg.kg-1.d-1可明显降低全心指数（P〈0.05）,300mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数（P〈0.05）;白芍总苷300mg.kg-1.d-1具有降低血浆中环磷酸腺苷水平的作心脏称重,测定左心室指数、全心指数,颈总动脉插管测定血压及心率。结果：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射异丙肾上腺素,连续7天,可以造成左心室指数、全心指数（P〈0.01）、血浆中环磷酸腺苷水义;灌胃给予卡托普利45mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数、全心指数（P〈0.05）;白芍总苷200mg.kg-1.d-1灌胃给药可以降低左心室指数、全心指数、减慢心率（P〈0.05）,白芍总苷100mg.kg-1.d-1仅表现出一定的作用趋势。结论：用趋势,但不构成统计学意义。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射左旋甲状腺素,连续9天,可以造成左心室指数、全心指数明显升高（P〈0.01）,心率明显加快（P〈0.05）,血压出现升高的趋势,但不构成统计学意白芍总苷灌胃给药具有一定的抗心肌重构作用,芍药苷可能是白芍总苷抗心肌重构的主要药效学成分。     

枸杞多糖对过氧化氢诱导人主动脉平滑肌细胞损伤的保护作用

目的研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H2O2)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HASMC)损伤模型的保护作用。方法对HASMC进行传代培养,将生长良好的HASMC分为8组,正常对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS),药媒对照组给予50 mg·L-1的LBP,模型组给予200μmol·L-1的H2O2,洛伐他汀组给予200μmol·L-1的H2O2+1μmol·L-1洛伐他汀,脂必妥组给予200μmol·L-1的H2O2+50 mg·L-1脂必妥,低剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+25 mg·L-1的LBP,中剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+50 mg·L-1的LBP,高剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+100 mg·L-1的LBP。采用3,3'-[1-(苯胺酸基)-3,4-四氮唑]-二(4-甲氧基-6-硝基)苯横酸钠法检测细胞增殖,生物化学法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附试验检测HASMC上清液中细胞因子水平。结果正常对照组,药媒对照组,模型组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组HASMC活细胞比例分别为84.2%、82.6%、21.3%、52.7%、57.2%、27.4%、42.1%、57.6%,中、高剂量LBP组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组光密度(OD)值、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、组织金属蛋白酶-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核转录因子-κB(NF-κB)、MDA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平和SOD活性与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);药媒对照组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组OD值、IL-1、IL-6、TIMP-2、MMP-2、NF-κB、MDA、ICAM-1、VCAM-1水平和SOD活性与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量LBP组OD值、IL-1、IL-6、TIMP-2、MMP-2、NF-κB、MDA、ICAM-1、VCAM-1水平和SOD活性与洛伐他汀组比较差异均有统计学意义(P<0.05);低、中剂量LBP组以上各指标与脂必妥组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量LBP组之间以上各指标两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LBP能有效发挥抗炎、抗氧化作用,显著抑制HASMC增殖、迁移,在动脉粥样硬化疾病的治疗方面具有重要价值。