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1.
肝刺激物质的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝刺激物质的研究进展宫德正,梅懋华(生理学教研室)80年代中期我国临床首次报道,输注入胎肝细胞悬液(fetalliverCell,FLC)治疗重症肝炎取得显著疗效。后经临床大量观察,发现FLG可治疗各种肝炎、肝硬化、慢性活动性肝炎、亚急性肝炎等。统计... 相似文献
2.
L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法 采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果 KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论 红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L Arg慢性干预也有一定影响 相似文献
3.
壳寡糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg.kg-1.d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化。结果中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
4.
目的观察胰高血糖素样肽2对小鼠胃肠道黏膜的作用效果;检测胰高血糖素样肽2受体在小鼠不同脏器的分布和表达。方法选用5~6周龄的雄性健康BALB/C小鼠,体重17~20 g。随机分为对照组(8只)和胰高血糖素样肽处理组(9只)两组。胰高血糖素样肽2处理组小鼠,每天按250μg/kg体重腹腔注射胰高血糖素样肽2液两次,连续3 d;对照组小鼠每天腹腔注射等量生理盐水两次,连续3 d。3 d后,处死小鼠,每组抽取样本用于形态学观察。将组织切片进行HE染色,观察小鼠胃肠黏膜的组织学变化,用免疫组织化学方法检测胰高血糖素样肽2受体在胃肠组织的表达和分布。结果小鼠经胰高血糖素样肽2处理后,胃黏膜上皮增厚,胃小凹加深;小肠不同肠段黏膜的绒毛高度较对照组明显增加(p<0.05);绒毛增高,隐窝加深;结肠黏膜上皮增厚;胰高血糖素样肽2受体在胃肠道各部位均有表达,而肝、肺、肾与膀胱显阴性。结论胰高血糖素样肽2可能刺激胃黏膜与结肠黏膜上皮增厚,增加小肠不同肠段黏膜的绒毛高度;小鼠的胃、十二指肠、空肠、回肠与结肠均有胰高血糖素样肽2受体的表达,肝、肺、肾与膀胱无胰高血糖素样肽2受体的表达。 相似文献
5.
目的:观察脂多糖(LPS)对PC12细胞环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法:采用LPS(200 μg/L)刺激培养的PC12细胞(0.5、1、2、4 h)后,以免疫细胞化学染色分别检测0.5、1、2、4 h各时间点COX-2的免疫反应活性,进一步选择COX-2免疫反应活性表达最高时间点进行Western blot检测.结果:在正常培养的PC12细胞中,细胞无或呈浅棕黄色染色;LPS刺激培养的PC12细胞后,0.5 h检测到COX-2的免疫反应活性,1 h后免疫反应活性增强,2 h时达到高峰,4 h时开始降低;Western blot结果分析COX-2免疫反应活性的最高点(2 h),与对照组相比较,经LPS刺激2 h,PC12细胞COX-2 Western blot分析的阳性信号明显增强(P<0.01).结论:LPS可诱导培养的PC12细胞中COX-2一过性高表达. 相似文献
6.
7.
计算机辅助教学是现代医学教育的重要组成部分。本文对计算机及其生物信号处理系统在机能实验教学中的作用进行了分析比较,并为进一步提高实验手段和效果,促进实验教学改革提供依据。 相似文献
8.
留学生生理学实验教学的探索与思考 总被引:2,自引:0,他引:2
本文探讨了留学生生理学实验教学的教学模式和方法。通过采取与留学生充分交流,自编英文教材,认真备课,实行启发式、互动式教学,激发学生内在学习动机,启发学生思维等措施,显著地提高了教学质量和效果。 相似文献
9.
目的:观察橄榄叶提取物对白陶土及鹿角菜胶诱导的大鼠骨关节炎组织炎症的预防作用及对关节软骨的修复作用。方法:试验于2005-11/12在大连医科大学中日合作医药科学研究所进行。实验动物:选择健康雄性SD大鼠80只。实验材料:受试物橄榄叶提取物[由日本国Eisai食品与化学有限公司(日本国东京市)提供]。实验分组及给药:按体质量将大鼠随机分为5组,每组16只。模型对照组,灌胃给予蒸馏水,消炎痛组,灌胃给予消炎痛2mg/kg体质量,其余3组为橄榄叶提取物组,分别给予橄榄叶提取物(活性成分为以羟基酪醇为主的多酚)25,50,100mg/kg体质量灌胃,连续5d。第1天给药后1h,采用白陶土与鹿角菜胶诱发大鼠单发亚急性关节炎。实验评估:①诱发关节炎后1,3,5d,用容积测量法测定每组8只大鼠的左右后肢足跖体积,计算肿胀度,并同时用游标卡尺测定其胫跗骨关节最大径。②诱发关节炎后第5天,测定大鼠足跖伊文思蓝含量。每组的另8只大鼠,在诱发关节炎第5天麻醉后处死,剪下右足跖做组织病理学检查,观察橄榄叶提取物对大鼠骨关节炎中组织炎症的预防作用及对关节软骨的修复作用。结果:80只大鼠全部进入结果分析。①足跖肿胀度及胫跗骨关节径:诱发关节炎后1,3,5d,橄榄叶提取物50mg/kg组和100mg/kg组大鼠的右后足跖肿胀度均明显小于模型对照组大鼠[1d:(46.7±4.2)%,(44.8±6.8)%,(52.5±4.0)%;3d:(40.4±4.8)%,(37.4±5.7)%,(45.0±2.9)%;5d:(34.5±4.8),(31.7±5.3)%,(40.4±4.0)%,P<0.05],橄榄叶提取物25mg/kg体质量组,50mg/kg体质量组,100mg/kg体质量组大鼠的右后胫跗骨关节径与模型对照组大鼠比较差异无显著性(P>0.05)。②足跖伊文思蓝含量:诱发关节炎后第5天,橄榄叶提取物50mg/kg,100mg/kg组大鼠的右后足跖伊文思蓝含量均明显小于模型对照组大鼠(P<0.05)。③组织病理学检查及评分:组织病理学检查可见,与模型对照组比较,橄榄叶提取物50mg/kg组,100mg/kg组大鼠骨关节炎中组织炎症浸润明显减少,软骨组织无破坏,且组织病理学评分也明显小于模型对照组(P<0.05)。结论:橄榄叶提取物在50mg/kg体质量及以上剂量能有效地预防白陶土与鹿角菜胶诱发的大鼠骨关节炎中组织炎症,且对软骨有修复作用。 相似文献
10.
目的 观察17β-雌二醇(E_2)在大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)过程中对肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)mRNA的表达影响并探讨其与细胞凋亡的关系.方法 雄性SD大鼠40只,利用随机数字表将其分为缺血再灌注组(即对照组)、17β-雌二醇作用后的缺血再灌注组(即E_2作用组),每组20只.结扎大鼠冠状动脉左前降支20 min,再灌注30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察17β-雌二醇对心肌HGF表达的影响,同时测定心肌细胞的凋亡.结果 心肌缺血20 min及再灌注30 min时,E_2作用组HGF mRNA表达均较对照组相应时点显著增高(P<0.05).TUNEL法检测E_2作用组再灌注30 min单位面积内心肌细胞凋亡较对照组明显减低(P<0.05);同时流式细胞仪检测结果显示,E_2作用组亦显著低于对照组(P<0.05).对照组再灌注30 min及E_2作用组再灌注30 min的HGF mRNA表达变化与相应时间点的心肌细胞凋亡变化成负相关.结论 17β-雌二醇在大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中可提高HGF的表达,来发挥抗凋亡作用. 相似文献