维库溴胺前处理对琥珀胆碱肌震颤的影响

目的:探讨维库溴胺前处理对消除琥珀胆碱引起的肌震颤的效果。方法:30例全麻病人随机分成3组。Ⅰ组(n=10),琥珀胆碱1.5mg·kg~(-1);Ⅱ组(n=10),维库溴胺7μg·kg~(-1),琥珀胆碱1.5mg·kg~(-1),Ⅲ组(n=10),维库溴胺20μg·kg~(-1),琥珀胆碱1.5mg·kg~(-1)。注射维库溴胺和琥珀胆碱的间隔时间为4min。结果:维库溴胺(20μg·kg~(-1))前处理能基本消除琥珀胆碱引起的肌震颤,小剂量维库溴胺(7μg·kg~(-1))前处理对消除琥珀胆碱引起的肌震颤效果较差,两组对琥珀胆碱的气管插管条件无明显影响。结论:大剂量维库溴胺前处理能消除琥珀胆碱引起的肌震颤。     

灵芝多糖对体外培养的小鼠脾细胞产生IL-2的影响(英文)

用活化小鼠脾细胞法观察灵芝多糖BN_2A,BN_3B,和BN_3C对体外培养小鼠脾细胞IL-2产生的影响,发现BN_3A(0.05,0.1,0.5和1μg·ml~(-1)),BN_3B(0.05和0.1μg·ml~(-1))及BN_3C(0.05,0.5和1μg·ml~(-1))均显著增加正常小鼠脾细胞IL-2的产生;老年小鼠脾细胞IL-2产生明显低于年轻对照组,BN_3A(0.001,0.01,0.1和1μg·ml~(-1)),BN_3B(0.005,0,5和5μg·ml~(-1))及BN_3C(0.005,0.05和5μg·ml~(-1))可恢复小鼠脾细胞产生IL-2的能力;BN_3A(0.01,0 .和10 μg·ml~(-1)),BN_3B(0.05μg·ml~(-1))及BN_3C(0.·ml~(-1))可部分拮抗氢化可的松抑制小鼠脾细胞产IL-2的效应;BN_3A(0.01,0.1,1和10μg·ml~(-1)),BN_3B(0.05,0.5和 5μg·ml~(-1))及BN_3C(5 μg·ml~(-1))亦分对抗环孢素A对小鼠脾细胞IL-2产生的抑制效应。     

抗感颗粒剂的镇痛和强壮作用

抗感颗粒剂(7.25～14.50g·kg~(-1),相当于生药10～20g·kg~(-1)能显著抑制小鼠扭体、热扳、嘶叫反应大鼠甩尾反应,连续给药7d,镇痛作用未见耐受现象。连续给药3d或12d(2.40～9.60g·kg~(-1),相当于生药3.30～13.20g·kg~(-1)使小鼠体重明显增加,延长小鼠游泳、耐缺氧和耐低温时间。结果提示,抗感颗粒剂具有镇痛和强壮作用。     

盐酸黄连素对环孢素A增效作用的药物动力学研究

目的:研究盐酸黄连素对肾移植受者使用环孢素A增效作用的体内动力学过程。方法:选择肾移植术后1个月以内、连续服用环孢素A2周、肝肾功能稳定的患者6名,环孢素A剂量6mg·kg~(-1)d~(-1),用FPIA方法(单抗)检测合用黄连素前后各时间点环孢素A全血浓度。结果:单服环孢素A的主要药动学参数分别为T_(max)(h):0.93±0.47,C_(max)(μg·L~(-1)):1176.7±405.88,C_(min)(μg·L~(-1)):173.95±78.71,T_(1/2)(h):2.62±1.00,AUC(μg·L~(-1))·h~(-1):5237.7±1776.5,CL/F(L·h~(-1)):35±15;与黄连素合用的主要药动学参数为T_(max)(h):2.26±1.15,C_(max)(μg·L~(-1)):919.17±330.87,C_(min)(μg·L~(-1)):319.22±163.45,T_(1/2)(h):5.33±2.60,AUC(μg·L~(-1))·h~(-1):9213.17±3802.6,CL/F(L·h~(-1)):22±13。结论:盐酸黄连素与环孢素A合用可使后者T_(max)滞后,t_(1/2)延长,清除率减少,AUC增大,生物利用度增加;对肝肾功能没有影响。     

N-(3′,4′,5′,-三甲氧基肉桂酰)邻氨基苯甲酸的抗过敏作用研究

N-(3’,4’,5’-三甲氧基肉桂酰)邻氨基苯甲酸(TOA)(100 mg·km~(-1)ip)显著抑制同系大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)。剂量为 50和100 mg·kg~(-1)·d~(-1),ip×4d时,明显抑制大鼠反相皮肤过敏反应(RCA)。致敏同时给药(50和100mg kg~(-1)·d~(-1),ip×6d)或攻击前给药(100mg·kg~(-1)·d~(-1),ip×2d),TOA对SRBC诱导的小鼠迟发型过敏反应(DTH)均有明显抑制作用。剂量为 50和100 mg·kg~(-1)ip时,TOA对大鼠皮内注时组胺及5-羟色胺(5-HT)引起的毛细血管通透性增加均有显著拮抗作用。     

丙种球蛋白治疗川崎病的临床应用价值探讨

目的:探讨丙种球蛋白(IVIG)治疗川崎病的临床应用价值。方法:IVIG组给予IVIG400mg·kg~(-1)·d~(-1),连用5d,加阿司匹林50mg·kg~(-1)·d~(-1),热退后减至5mg·kg~(-1)·d~(-1);常规组单用阿司匹林50mg·kg~(-1)·d~(-1),热退后减至5mg·kg~(-1)·d~(-1)。结果:IVIG组冠状动脉病变发生率明显低于常规组(P<0.05),发热,结膜,口腔充血,手足硬肿,淋巴结肿大消退时间皆比常规治疗组明显缩短,有非常显著差异(P<0.01)。结论:诊断川崎病后IVIG宜早用,注射剂量及使用时间以400mg·kg~(-1)·d~(-1)连用5d为宜。     

金丝桃甙脊髓镇痛作用及机制的研究

为了研究金丝桃甙(Hyp)脊髓镇痛作用及机制。采用在小鼠温浴浸尾和甲醛致痛模型上,分别观察鞘内给药后小鼠甩尾反应潜伏期和疼痛评分的改变,新生鼠脑细胞游离钙用Fura—2/AM法测定。结果显示,Hyp(5.0、2.5mg·kg~(-1))显著延长小鼠甩尾反应潜伏期,并呈一定量效关系;Hyp还可抑制甲醛致小鼠疼痛,并降低疼痛评分,EGTA和CaCL_2可分别加强和拮抗Hyp(2.5mg·kg~(-1))镇痛;进一步研究发现Hyp可抑制KCI诱导的分离的新生大鼠脑细胞内[ca~(2+)]的增高。由此可见,Hyp有脊髓镇痛作用,其机制可能与抑制钙内流有关。     

粉防己碱对麻醉大鼠心肌缺血和缺血/再灌流诱发的心律失常的作用

采用麻醉大鼠左冠状动脉前降支结扎及结扎5min后再开放,造成心肌缺血和缺血/再灌流损伤的模型,观察了粉防己碱(Tet)对心肌缺血及再灌流所诱发的心律失常的作用。静脉注射Tet 4mg·kg~(-1)后可明显降低心肌缺血及再灌流损伤所诱发的心律失常严重程度。     

伯屈膦酸钠的镇痛作用研究

采用小鼠扭体、热板及电嘶叫疼痛模型,研究伯屈膦酸钠(APD)的镇痛作用。结果表明APD(iv 2.5、15和30mg·kg~(-1))可呈剂量依赖性地抑制子鼠扭体反应,明显延长子鼠热板的舔足反应潜伏期,显著提高小鼠电嘶叫刺激阈值。提示APD具有良好的镇痛作用。     

枸杞子多糖、黄芪多糖、刺五加多糖和鼠伤寒杆菌内毒素多糖对LAK活性的调节作用

采用~(125)IUdR释放法测定了不同浓度的枸杞子多糖、黄芪多糖、刺五加多糖及鼠伤寒杆菌内毒素多糖对不同剂量rIL-2激活的杀伤细胞(LAK)抗肿瘤活性的影响,发现4种多糖在一定浓度条件下均可在体外增强LAK活性。枸杞子多糖在0.01～0.1mg·ml~(-1)、黄芪多糖和刺五加多糖在0.01mg·ml~(-1)时增强作用最显著(P<0.001),内毒素多糖在0.0001～0.1μg·ml~(-1)时可增强LAK活性,在0.0001μg·ml~(-1)时最显著。4种多糖浓度过低或过高则不能增强,甚至抑制LAK活性。     

七氟醚或异氟醚对罗库溴铵药效学的影响

目的观察吸入1%的七氟醚或等效浓度的异氟醚对罗库溴铵临床药效的影响。方法选择无神经肌肉疾患,在全麻下行择期手术的病人45例,随机分成异丙酚—N_2O组(A组),七氯醚—N_2O组(B组)和异氟醚—N_2O(C组)。采用TOF刺激方式监测拇内收肌的收缩反应。罗库溴铵的诱导剂量为0．6mg·kg~(-1)。当T_1恢复至对照值的25%时开始静滴罗库溴铵,记录罗库溴铵的起效时间,临床作用时间(T_(25)),维持T_1在1%～10%所需罗库溴铵的输注速度及恢复指数(T_(25)～T_(75))。结果A、B和C组的起效时间分别是89．1±17．2秒、84．5±15．6秒和87．7±16．0秒(P＞0．05)；作用时间分别是34．2±12．4 min、45．6±14．6 min和43．4±13．1 min(P＜0．05),维持90%～99%颤搐抑制所需罗库溴铵的输注速度分别为6．71±1．83μg．kg~(-1)·min~(-1)、4．87±1．43μg·kg~(-1)·min~(-1)和5．43±1．63μg·kg~(-1)min~(-1)(P＜0．01)；恢复指数分别为10．8±4．2 min、14．6±4．8 min和16．2±5．3 min。结论1%的七氟醚及等效浓度的异氟醚均可增强罗库溴铵的临床药效,但二者之间的增强效应无显著差异。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈总动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)颈总动脉血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及其改善血管重构的可能作用机制。方法24只13周龄雄性SHR随机分为3组(每组8只):SHR组(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))、阿托伐他汀组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、缬沙坦组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1));8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续灌胃给药4周后处死。放免分析法测定血浆和颈总动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;病理图像分析系统测定颈总动脉内膜增生程度和中膜增生面积。免疫组化法检测颈总动脉ACE 2蛋白表达;RT-PCR法检测颈总动脉ACE 2 mRNA的表达。结果(1)与SHR组比较,阿托伐他汀组和缬沙坦组内膜增生程度显著降低(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05),但2组中膜增生面积差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与SHR组比较,阿托伐他汀组、缬沙坦组颈总动脉AngⅡ浓度降低(P<0.01),血浆AngⅡ浓度、ACE 2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制血管内膜增生,与其降低颈总动脉AngⅡ浓度、升高ACE 2 mRNA和蛋白表达有关。     

不同剂量氯胺酮对失血性休克家兔血液动力学和动脉血气影响的研究

通过记录不同剂量氯胺酮应用于失血性休克家兔时心率(HR)、平均动脉压(MAP)和中心静脉压 (CVP)及动脉血气的变化,发现小剂量氯胺酮(1—3mg·kg~(-1))能够提高HR、MAP、PaO_2和SaO_2, 降低CVP 和PaCO_2,改善休克;大剂量氯胺酮(5—10mg·kg~(-1))则与此相反,加重休克。同时还发现,即使小剂量,如注 射速度过快,也可致呼吸暂停。     

疏可眠胶囊镇静作用的实验研究

且的:观察疏可眠胶囊对小鼠的镇静作用。方法:采用旷野活动法观察疏可眠胶囊不同给药剂量、给药时间对小鼠自主活动的量效、时效作用;对士的宁诱发惊厥小鼠的作用。结果:连续给药7d,疏可眠低中剂量(1g·k~(-1)、2g·kg~(-1))均能显著减少小鼠的自主活动;疏可眠高剂量(3g·kg~(-1))给药后1h～2h自主活动显著减少;给药后2h,呈现量效关系,随着剂量增加小鼠自主活动减少。各剂量组均可延长士的宁诱发小鼠惊厥出现的时间及死亡时间。结论:疏可眠胶囊具有减少小鼠自主活动和抗惊厥作用。     

汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞耐药的研究

目的 :探讨汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (Drol)对耐药细胞系K5 62 /A0 2的逆转作用。方法 :采用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )测定柔红霉素 (DNR)的细胞毒性。结果 :1μmol·L-1Tet、5 μmol·L-1Drol均能增加DNR对耐药细胞系K5 62 /A0 2的细胞毒作用 ,半数抑制量 (IC50 )分别为 (7.2 8± 2 .0 6)mg·L-1和 (7.5 8± 3 .44 )mg·L-1,逆转倍数分别为 2 .94和2 .82倍。两药联合应用后作用明显增强 ,IC50 为 (1.66± 0 .41)mg·L-1,逆转倍数达 12 .9倍。结论 :单独应用Tet、Drol可部分逆转K5 62 /A0 2细胞的耐药性 ,两药联用具有明显协同效应。     

胰岛素与福辛普利对血管紧张素Ⅱ受体1基因转录影响的实验

[目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响。[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(5U·kg~(-1)·d~(-1)),服福辛普利(5mg·kg~(-1)·d~(-1));2A组:注射蒸馏水(0.05mL·kg~(-1)·d~(-1)),服福辛普利(5mg·kg~(-1)·d~(-1));1B组:注射INS(5U·kg~(-1)·d~(-1)),服安慰剂(5mg·kg~(-1)·d~(-1));2B组:注射蒸馏水(0.05mL·kg~(-1)·d~(-1)),服安慰剂(5mg·kg~(-1)·d~(-1))。实验前及实验中每2周测大鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆INS、血浆AngⅡ、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-RmR-NA水平。[结果]注射INS的1A、1B两组血浆INS较注射蒸馏水的2A、2B两组高(P<0.01);1A与1B间及2A与2B组间SHR的血压、心肌AngⅡ含量、心肌AT1-R mRNA比较无显著性差异(P>0.05);用福辛普利的1A、2A两组SHR的血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R mRNA水平均较服安慰剂的1B、2B两组低(P<0.05);1A组与2A组血浆AngⅡ浓度比较无显著差异(P>0.05);1B组血浆AngⅡ浓度显著高于2B组(P<0.05)。[结论]长期注射INS对SHR血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R基因转录水平均无显著影响;而福辛     

腐敏注射液抗血小板聚集实验研究

目的:观察腐敏注射液对血小板聚集功能的影响。方法:以ADP和CO诱导血小板聚集反应,用血小板聚集仪测定血小板的聚集性。结果:腐敏注射液体外对大鼠ADP和CO诱导的血小板聚集有较强的抑制作用,IC_50分别为0.58g·L~(-1)和0.34g·L~(-1);体内不同剂量50、100、150mg·kg~(-1)均能抑制血小板聚集,与对照组相比有显著性差异,聚集率(％)分别为:ADP诱导:52.17、16.83、31.44,NS为61.31;CO诱导:62.5、29.57、22.13,NS为63.25。结论:腐敏注射液可以抑制ADP和CO诱导的血小板聚集反应。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

氯苯扎利衍生物的免疫促进作用

氯苯扎利(CCA)衍生物SQ_1(1μmol·L~(-1))和SQ_4((0.01μmol·L~(-1))对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖反应均有促进作用,两者作用强度与CCA相当,SQ_3则无明显促进作用。SQ_4(1μmol·L~(-1))还可增强ConA诱导小鼠脾淋巴细胞产生IL—2,其作用较CCA强(P<0.01)。ip单剂SQ_4的小鼠半数致死量(LD_(50))为107.9mg·kg_(-1),明显小于CCA,提示SQ_4的毒性明显大于CCA。     

培哚普利与米力农联用治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果

目的:研究培哚普利与米力农联用治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床效果。方法:112例CHF病人随机分为治疗组、对照组。治疗组病人使用培哚普利2～4mg/dqd,口服使用4周;米力农0.5μg·kg~(-1)·10min~(-1)静脉注射,然后0.375～0.75μg·kg~(-1)·min~(-1),每日1次,静脉输注,总量5～10mg,7天为1疗程,间歇使用2疗程。对照组病人使用5％GS250ml+多巴酚丁胺40mg,5～20μg·kg~(-1)·min~(-1),静脉输注,每日1次,7天为1疗程,间歇使用2疗程。采用统一标准,评价临床效果。结果:二药联用治疗CHF,在临床和改善心功能方面的总有效率分别达93.6％和96.4％,明显优于对照组的75％和76.8％(P<0.01)。结论:培哚普利和米力农联用治疗CHF,无论在临床表现还是在心功能改善方面,均可起协同作用,产生良好治疗效果,明显优于对照组,且可减轻某些副作用。