福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的　研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响 ,探讨高血压病的病理机制。方法　 48只 10周龄SHR随机分 3组 ,1组 :服福辛普利 5mg·kg-1·d-1;2组 :服氯沙坦 2 0mg·kg-1·d-1;3组 (对照组 ) :服安慰剂。 3组分别灌胃持续 9周 ,实验前及实验中每 2周测尾动脉血压 ,9周后 ,抽血并处死动物取材 ,放免法测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,用半定量RT PCR测量心肌AT1 R的mRNA水平 ,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变。　结果　血压 :对照组随增龄上升 ,两治疗组实验第 2周起各次均较治疗前低 ,差异多具显著性 ,实验第 8周福辛普利组为 (16 5 .1± 4 9)mmHg、氯沙坦组为 (15 6 3± 4 2 )mmHg ,均较对照组 (179 1± 10 4 )mmHg低 ,差异显著 ,P <0 0 1。血浆AngⅡ浓度 :对照组为 (4 40 0± 190 3) pg/mL ,福辛普利组为 (5 6 6 0± 149 3) pg/mL和氯沙坦组 (5 2 9 3± 2 0 0 9)pg/mL均较对照组高 ,但均无显著性差异 ,P >0 0 5。心肌AT1 R的mRNA水平 :福辛普利组为 (72 0± 35 0 ) %,对照组为 (10 2 4± 2 1 9) %,显著高于前者 ,P <0 0 5 ;氯沙坦组为 (10 1 9± 2 7 3) %,与对照组差异无显著性 ,P >0 0 5 ,但较福辛普利组高 ,差异     

医护人员肺炎衣原体呼吸道感染的暴发流行

目的研究肺炎衣原体（CP）呼吸道感染暴发流行的临床特征及胸部影像学表现。方法15例暴发流行的CP呼吸道感染住院患者（1例为原发病例，14例为医护人员）痰和咽拭子标本，应用聚合酶链反应（PCR）检测CP的DNA，使用微量免疫荧光技术（MIF）检测CP的IgG和IgM抗体，同时对胸部X线和CT表现进行分析。结果本组暴发流行的CP感染患者均有发热，头痛，全身肌肉酸痛，干咳，声音嘶哑，咽痛等症状。咳嗽剧烈时伴有胸痛，其中痰中带血3例（3／15，20％），肺部呼吸音减低或细湿哕音5例（5／15，33％）。PCR检测CP阳性13例（13／15，87％），出现明显肺部影像学表现10例（10／15，67％）。主要影像学表现是：一侧和（或）两侧肺部单发或多发腺泡结节状阴影9例，斑片状阴影2例，片状阴影合并局限性肺气肿1例，无肺门及纵隔淋巴结增大、胸腔积液。结论医护人员CP呼吸道感染的暴发流行具有群体发病，发热、头痛、干咳、咽痛和单发或多发腺泡结节状阴影相同的特征。早期CT检查更能真实地反应病变大小，多少和分布范围。诊断时应与严重急性呼吸综合征（SARS）进行鉴别。     

结合雌激素和小剂量血脂康对绝经后妇女血脂的影响

目的 :探讨结合雌激素和小剂量血脂康对绝经后妇女血脂的影响。方法 :把 44例绝经 1年以上的高脂血症妇女随机分为两组 ,各 2 2例 ,A组每日口服倍美力 0 .6 2 5 m g。 B组每晚口服血脂康 2粒。于治疗前、治疗 3个月、治疗 6个月末测定血脂。结果 :A组治疗 3个月、 6个月 TC,TG,L DL 分别下降 1.6 %、 4.5 %、 18.1%和 5 .4%、 3.4%、 2 0 .0 % ,HDL分别升高 17.3%、 2 3.1% ;TC,TG与治疗前比较无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,L DL,HDL 与治疗前比较有显著差异 (P<0 .0 0 1)。B组治疗 3个月、 6个月 TC,TG,LDL 分别下降 10 .9%、 18.4%、 17.0 %和 18.9%、 2 7.4%、 2 4.3% ,HDL 分别升高 12 .5 %、 14 .3% ,四项指标与治疗前比较均有显著差异 (P<0 .0 5 ) .结论 :雌激素对绝经后妇女具有一定的调脂作用 ,血脂康具有良好的调脂作用。     

福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组) 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变.     

雌激素替代疗法对QTcd和JTcd的影响

目的 探讨雌激素替代疗法对QTcd和JTcd的影响。方法 选择自然闭经一年以上的妇女31例，每日口服结合雌激素0．625mg，连续服用6个月，在治疗前、治疗3个月和6个月各做休息和活动平板运动试验心电图。结果 与治疗前比较，治疗后3个月时运动试验心电图出现QTcd、JTcd延长，治疗6个月时休息心电图和运动试验心电图的QTcd、JTcd均延长。治疗3个月、6个月时运动试验的QTcd、JTcd较休息时延长。结论 雌激素替代疗法具有延长QTcd和JTcd的作用。     

QT和JT离散度正常值初探

通过测量１００例健康人的ＱＴｄ、ＪＴｄ、ＱＴｃｄ和ＪＴｃｄ，对其正常值作初步探讨，结果显示ＱＴｄ和ＪＴｄ９５％正常值上限〈６０ｍｓ，９５％正常值上限〈７０ｍｓ，而ＱＴｃｄ与ＪＴｃｄ９５％和９９％正常值上限均〈７０ｍｓ，且ＱＴｄ与ＪＴｄ、ＱＴｃｄ与ＪＴｃｄ无明显差异。     

高压培养对血管平滑肌细胞增殖的影响及机制

目的 研究高压培养对血管平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法 利用丝裂素活化蛋白激酶（MAPK)、血小板衍化生长因子（PDGF）和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）生物活性检测，观察高压培养对平滑肌细胞增殖、PDGF和AngⅡ的影响。结果 高压培养促进血管平滑肌细胞增殖，使MAPK活性增加，同时平滑肌细胞分泌PDGF、AngⅡ增加。结论 高压培养促进血管平滑肌细胞增殖，可能是通过促使血管平滑肌细胞分泌PDGF、AngⅡ增加，进而促进MAPK活性增加途径实现的。     

胰岛素与福辛普利对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1受体基因转录的影响

目的观察长期注射中效胰岛素和喂食血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆胰岛素浓度及心肌胰岛素样生长因子-1受体基因转录的影响.方法32只10周龄SHR随机分4组1组注射中效胰岛素5 U/(kg@d),服福辛普利5 mg/(kg@d);2组注射蒸馏水0.05 ml/(kg@d),服福辛普利5 mg/(kg@d);3组注射中效胰岛素5 U/(kg@d),服安慰剂5 mg/(g@d);4组注射蒸馏水0.05 ml/(kg@d),服安慰剂5 mg/(kg@d).实验前及实验中每2周测鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆胰岛素浓度和心肌胰岛素样生长因子-1受体的信使核糖核酸水平.结果SHR血浆胰岛素浓度注射中效胰岛素较未注射的高,有极显著性差异(P＜0.01);SHR的血压、心肌胰岛素样生长因子-1受体的信使核糖核酸水平,注射胰岛素与否,均没有显著性差异(P＞0.05);SHR血压、心肌胰岛素样生长因子-1受体的信使核糖核酸水平用福辛普利较用安慰剂SHR的低,均有显著性差异(P＜0.05).结论长期注射中效胰岛素可引起SHR高胰岛素血症,但不影响其血压及心肌胰岛素样生长因子-1受体基因转录水平;而喂食福辛普利可使其胰岛素样生长因子-1受体基因转录水平下调.     

自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1受体基因表达与心血管细胞增殖

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）心肌胰岛素样生长因子－1（IGF－1）受体基因表达水平，探讨其与心血管细胞增殖的病理机制以及福辛普利和氯沙坦治疗的影响。方法：24只SHR随机分3组，分别予福辛普利、氯沙坦和安慰剂灌胃治疗9周。检测尾动脉血压，测量心肌IGF－1受体mRNA水平并观察心肌、主动脉组织学改变。结果：福辛普利组与氯沙坦组血压均显著低于对照组；其IGF－1受体mRNA水平均显著低于对照组，且血压与IGF－1受体mRNA水平呈正相关；光、电镜显示两治疗组较对照组心血管细胞增殖明显减轻，氯沙坦组增殖减轻更明显。结论：心肌IGF－1受体基因表达水平异常升高是导致SHR心血管细胞增殖的原因之一；福辛普利与氯沙坦均可有效控制血压，可能通过下调SHR心肌IGF－1受体的基因表达水平，抑制其心血管细胞增殖。     

胰岛素与福辛普利对血管紧张素Ⅱ受体1基因转录影响的实验

[目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响。[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(5U·kg~(-1)·d~(-1)),服福辛普利(5mg·kg~(-1)·d~(-1));2A组:注射蒸馏水(0.05mL·kg~(-1)·d~(-1)),服福辛普利(5mg·kg~(-1)·d~(-1));1B组:注射INS(5U·kg~(-1)·d~(-1)),服安慰剂(5mg·kg~(-1)·d~(-1));2B组:注射蒸馏水(0.05mL·kg~(-1)·d~(-1)),服安慰剂(5mg·kg~(-1)·d~(-1))。实验前及实验中每2周测大鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆INS、血浆AngⅡ、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-RmR-NA水平。[结果]注射INS的1A、1B两组血浆INS较注射蒸馏水的2A、2B两组高(P<0.01);1A与1B间及2A与2B组间SHR的血压、心肌AngⅡ含量、心肌AT1-R mRNA比较无显著性差异(P>0.05);用福辛普利的1A、2A两组SHR的血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R mRNA水平均较服安慰剂的1B、2B两组低(P<0.05);1A组与2A组血浆AngⅡ浓度比较无显著差异(P>0.05);1B组血浆AngⅡ浓度显著高于2B组(P<0.05)。[结论]长期注射INS对SHR血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R基因转录水平均无显著影响;而福辛