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1.
目的:探究miR-34a靶向CD47对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学行为的影响。方法:体外培养人DLBCL细胞SU-DHL-2,随机分为对照组、miR-34a mimics阴性对照组、miR-34a mimics组,CCK-8和流式细胞术分别测定各组SU-DHL-2细胞活力、凋亡率;细胞划痕和Transwell侵袭实验检测SU-DHL-2细胞迁移、侵袭能力;qRT-PCR检测SU-DHL-2细胞miR-34a和CD47 mRNA表达;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin和CD47蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-34a对CD47的靶向调节关系。结果:与对照组相比,miR-34a mimics组SU-DHL-2细胞凋亡率、miR-34a表达、E-cadherin及Bax蛋白表达明显升高(P<0.05),细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、CD47 mRNA表达及CD47、Vimentin、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),miR-34a mimics阴... 相似文献
3.
4.
5.
目的:探讨R2-CHOP(来那度胺+利妥昔单抗+环磷酰胺+长春地辛+表柔比星+地塞米松)方案治疗肠切除弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的效果及安全性。方法:回顾性分析江苏省泰兴市人民医院2020年11月收治的1例小肠DLBCL患者治疗经过,并复习相关文献。结果:该患者为原发性小肠DLBCL,接受R2-CHOP方案和R2-ECHOP(R2-CHOP+依托泊苷)方案化疗各1个疗程后,疗效良好,颈部、肺门及纵隔淋巴结缩小,其余淋巴结未见增大,且未出现严重不良反应。结论:R2-CHOP方案是非生发中心型c-myc阳性DLBCL的有效治疗方案,可提高缓解率、总生存率,延长无进展生存期,且无明显不良反应。 相似文献
6.
目的 探讨汉防己甲素辅助治疗复发难治急性白血病(M3除外)的疗效及安全性.方法 分析2015年1月至2017年12月江苏省6家三级甲等医院收治的复发难治急性白血病(M3除外)患者58例,根据患者是否服用受试药物分为汉防己甲素辅助标准化疗方案组(治疗组,17例)和标准化疗方案组(对照组,41例).治疗组于化疗前5天加用汉防己甲素,每天4 mg/kg,连续口服5d后立即化疗;对照组采用标准化疗方案.对比分析两组的临床疗效及安全性.结果 治疗组中完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)分别为5、3和9例,总有效(CR+PR)率为47.06%(8/17);对照组中CR、PR、NR分别为14、10和17例,总有效率为58.54%(24/41).两组总有效率比较,差异无统计学意义(x2=0.64,P=0.424).两组不同性别患者疗效比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).病程为6~11个月时,两组间疗效比较,差异有统计学意义(P=0.041).两组间治疗前后骨髓白血病细胞比例、白细胞计数、血小板计数、红细胞计数及血红蛋白比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).两组患者临床安全性指标(尿、粪常规,肝、肾功能及心电图)比较,差异均无统计学意义(均P> 0.05).结论 汉防己甲素对病程较短的复发难治急性白血病患者(M3除外)辅助化疗效果更佳.在化疗时加用汉防己甲素的临床疗效尚不能认为优于单纯化疗. 相似文献
7.
骨髓增生异常综合征相关疾病特征及预后评估研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的获得性克隆性疾病,以无效造血和易转化为急性白血病为特点.第59届美国血液学会(ASH)年会就MDS的发病机制、治疗靶点、新型药物及临床研究进行了一系列详尽的报道,文章结合会议报道对MDS相关疾病特征及预后评估研究进展进行介绍. 相似文献
8.
ABCG2是ATP结合盒(ABC)转运超家族中的一员,其过表达被认为是限制多种化疗药物在细胞内聚集的重要机制之一.ABCG2底物范围广泛,包括多种抗肿瘤药物和环境致癌物等,与肿瘤的多药耐药(MDR)和肿瘤发展有关.以ABCG2为靶点逆转MDR受到广泛关注. 相似文献
9.
多药耐药相关蛋白(MRP)是一类ATP依赖的外排泵,其表达异常与某些恶性肿瘤的多药耐药有密切的联系,是导致化疗失败的重要原因之一,但其表达与急性白血病的关系尚不能肯定,现有的实验及临床证据仍不足,需要进一步研究。本文简要综述了MRP的结构、分布、功能及其与急性白血病耐药性和预后的关系。 相似文献
10.
目的观察晚期糖基化终末产物(AGEs)与其受体相互作用是否与K562及K562/A02细胞对阿霉素(ADM)耐药性相关。方法用流式细胞术检测K562及K562/A02细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及P-糖蛋白(P-gp)的表达和细胞凋亡率,CCK-8法观察AGEs对K562及K562/A02细胞增殖的影响,计算AGEs作用下两种细胞对ADM的半抑制浓度(IC50)值,用半定量RT-PCR检测mdr1mRNA相对表达水平。结果 K562与K562/A02细胞RAGE表达比较差异无统计学意义。AGEs可呈浓度和依赖性促进K562及K562/A02细胞增殖(P<0.05);AGEs作用K562及K562/A02细胞48h后,K562细胞mdr1mRNA及P-gp的表达均为阴性,K562/A02细胞mdr1mRNA及P-gp的表达与不加AGEs组比较差异均无统计学意义。结论 AGEs不能改变K562细胞对ADM的敏感性,同时亦不能改变K562/A02细胞对ADM的耐药性;AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性无关。 相似文献