复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-B p65及COX-2表达的影响

目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65（NF-κB p65）及环氧合酶2（COX-2）的影响并探讨其作用机制.方法 成年SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型组、复方甘草酸苷治疗组及柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组.正常对照组不做任何处理,其余3组用2.5％三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型,模型组用生理盐水灌肠3d后处死,复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液（40 mg/kg）连续灌肠7d后处死;SASP治疗组每日用SASP溶液（0.5 g/kg）连续灌肠7d后处死.经不同处理和治疗后,运用免疫组化染色（SABC法）检测NF-κB p65及COX-2表达.结果 与正常对照组相比,模型组、复方甘草酸苷治疗组及SASP治疗组的NF-κB p65表达水平明显上升（P＜0.01）; COX-2的表达水平亦明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,复方甘草酸苷组及SASP治疗组的NF-κB p65、COX-2的表达水平均明显下降（P＜0.01）.结论 复方甘草酸苷对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠结肠组织中NF-κB p65及COX-2的表达有关.     

TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制

目的 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模.模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.42 g/(kg·d)灌胃;治疗15 d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR,β-arrestin2和NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 mRNA的表达.结果 美沙拉嗪组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善.与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6 mRNA表达增多(P＜0.01),β2AR和β-arrestin2的表达减少(P＜0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65和STAT6 mRNA表达减少(P＜0.01),而β2AR和β-arrestin2的表达增多(P＜0.01).IL-17在正常组和美沙拉嗪组呈低表达,而在模型组呈高表达.结论 IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65、STAT6在TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病过程中发挥重要调节作用.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

溃疡性结肠炎中核因子-кB和Th2细胞因子的表达及其意义

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜活检组织中NF-кB的表达及其与Th2细胞因子水平的关系.方法 用免疫组织化学SP法检测60例活动期UC内镜活检标本及30例正常对照石蜡组织中NF-кB表达情况,同时用放射免疫法检测UC组和正常对照组血清中IL-4和IL-10的表达水平.结果 60例UC组中NF-кBp65均为阳性表达,主要分布在结肠黏膜上皮细胞、腺上皮细胞和巨噬细胞.对照组均为阴性和弱阳性表达,主要分布于上皮细胞.UC组的NF-кBp65表达平均灰度值与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.05),活动期UC组血清中IL-4和IL-10表达水平与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).NF-кBp65的表达与活动期UC病情活动性及内镜分级有相关性(为P＜0.05和P＜0.01).结论 NF-кB诱导、参与了UC的发生发展过程,并与UC病情活动性及内镜分级有较好的相关性,可客观反映UC的炎症活动情况;细胞因子IL-4和IL-10可作为反映UC恢复期的指标,NF-кB可能与诱导调控细胞因子有直接关系.     

维药西帕依固龈液对实验性牙龈炎模型大鼠牙龈组织中NF-κB p65、COX-2表达的影响

目的:探讨牙龈炎的发病机制及西帕依固龈液治疗牙龈炎的作用机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常组、牙龈炎模型组、西帕依固龈液组,后两组采用右侧上颌第二磨牙牙颈部丝线结扎、高糖喂饲加牙龈卟啉单胞菌接种的方法制备大鼠牙龈炎实验模型,西帕依固龈液组大鼠患牙局部用西帕依固龈液冲洗,牙龈炎模型组大鼠患牙局部每天用生理盐水冲洗1周。第3周将每组大鼠处死,取右上颌第二磨牙的牙龈组织,镜下观察病理组织学改变,并采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测各组牙龈组织中核因子κBp65(NF-κBp65)、环氧化酶-2(COX-2)信使核糖核酸(mRNA)的表达,并分析模型组中NF-κBp65与COX-2表达的相关性。结果:牙龈炎模型组大鼠牙龈上皮增生,炎性细胞浸润增多;西帕依固龈液组炎性细胞减少,组织修复愈合。牙龈炎模型组大鼠牙龈组织中COX-2表达比正常组明显升高(P<0.05),NF-κBp65表达比正常组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。西帕依固龈液组大鼠牙龈组织中NF-κBp65和COX-2表达明显低于牙龈炎模型组(P<0.01)。牙龈炎模型组NF-κBp65与COX-2的表达呈正相关(r=0.699,P<0.05)。结论:在大鼠实验性牙龈炎牙龈组织中,NF-κBp65的激活可能调控COX-2的表达升高,而西帕依固龈液能抑制牙龈炎牙龈组织中NF-κBp65和COX-2的表达。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

5-氨基水杨酸通过PPARγ在鼠结肠炎中发挥抗炎作用

目的探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。方法40只♂SD大鼠,随机分为5组,每组8只。设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,设模型组、GW9662组、柳氮磺吡啶(SASP)组、GW9662 SASP组。造模后第2天起每日灌胃、腹腔注射给药,连续2周。结肠炎症的评价包括炎症活动指数、结肠大体及组织学评分,血中白细胞介素(IL)2、IL-10水平,结肠PPARγ、NF-κBp65表达。结果与结肠炎模型组比,SASP组能明显降低DAI评分,改善结肠大体、组织病理学损伤,血IL-2降低,IL-10升高,结肠内PPARγ表达增加,NF-κBp65表达减少,差异有显著性(P<0.05),且模型组大鼠结肠黏膜PPARγ表达与NF-κBp65表达呈负相关;而GW9662 SASP组大鼠DAI、结肠大体、组织病理学损伤,较模型组及SASP组无改善,PPARγ表达增加(P<0.05),但NF-κBp65无明显变化。结论5-氨基水杨酸可能通过PPARγ途径,负性调节NF-κB的表达,从而减少促炎介质(IL-2)、增加抑炎介质(IL-10)的释放,在TNBS诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。     

NF-кB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的:探讨核因子-κB(nuclearfictor kappa binding,NF-κB)与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性.方法:采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κBp65、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)的表达水平.结果:正常硬脑膜组织中NF-κBp65无表达,脑膜瘤组织中NF-κBp65有不同程度的表达,两者之间的差异存在统计学意义(P＜0.005).NF-κBp65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义(P＜0.005),NF-κBp65与EGF的表达具有相关性(r=0.4524,P=0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r=-0.2506,P=0.079＞0.05).NF-кB与脑膜瘤坏死(r=-0.27,P=0.15＞0.05)、钙化(r=0.045,P=0.754＞0.05)、瘤周水肿(r=-0.043,P=0.769＞0.05)无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性(P=0.754＞0.05).结论:NF-κB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性.     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中核转录因子、血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中核转录因子(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系及临床意义.方法 应用免疫组化法对58例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κBp65、VEGF和MVD进行检测.结果 58例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中NF-κBp65阳性表达率为58.8%,VEGF阳性表达率为55.2%,两者在反应增生淋巴结组织中都不表达.NF-κBp65的表达与VEGF的表达呈正相关.NF-κBp65与VEGF阳性表达组MVD为35.63±10.23、34.24±10.54.高于NF-κBp65、VEGF阴性组的29.12±6.24、27.32±5.86(P＜0.05).NF-κBp65阳性表达与临床分期、出现全身症状、疗效及总生存期短显著相关(P＜0.05),VEGF阳性表达与临床分期、疗效、IPI、LDH及总生存期短显著相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65信号通道促进VEGF高表达,影响肿瘤内MVD,与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生、发展关系密切.     

基于NF-κBp65变化及溃疡愈合质量探讨健脾清热活血类方药干预溃疡性结肠炎随机对照研究

[目的]基于观察结肠黏膜NF-κ Bp65 mRNA表达,结合肠镜下溃疡愈合质量及中医证候评分,主客观指标合参评价健脾清热活血类方药干预溃疡性结肠炎疗效.[方法]采用非劣效试验设计,应用随机对照方法,将60例溃疡性结肠炎患者随机分为2组,治疗组30例,对照组30例.治疗组予健脾清热活血类方药干预9个月,对照组予美沙拉嗪(艾迪莎)干预9个月.详细记录治疗前后患者肠镜及症状变化,应用实时荧光定量PCR技术检测治疗前后结肠黏膜NF-κ Bp65变化.[结果]基于治疗前后肠镜病变疗效判定,治疗组总有效率为63.33％,对照组总有效率为60.00％,在促进溃疡愈合方面,两组疗效相近(P＞0.05);基于治疗前后症状积分判定疗效,治疗组总有效率为76.66％,对照组总有效率53.33％,在改善临床症状方面,健脾清热活血方疗效优于美沙拉嗪(P＜0.05).治疗前,2组溃疡性结肠炎患者NF-κ Bp65 mRNA均呈高表达变化;治疗后,2组NF-κ Bp65 mRNA表达呈下降改变,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);但治疗后组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]健脾清热活血类方药可能通过介导NF-κBp65信号通路,降低炎症反应,减少靶器官损伤,提高溃疡愈合质量,发挥缓解溃疡性结肠炎的作用,值得临床推广应用.     

NF-κBp65、TRAF2、cyclinD1在口腔扁平苔藓中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨口腔扁平苔藓(OLP)中NF-κBp65、TRAF2、cyclinD1的表达及其与细胞凋亡的关系.方法 采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、SP免疫组化方法检测60例OLP(30例糜烂萎缩型、30例非糜烂型)及40例正常口腔黏膜(对照组)中NF-κBp65、TRAF2、cyclinD1的表达及细胞凋亡情况.结果 OLP中上皮细胞凋亡指数(67.32±18.99)明显高于正常对照组(19.43±4.31),而固有层的凋亡指数(34.12±9.89)明显低于正常对照组(60.52±8.42)(P＜0.05).OLP的上皮层角质细胞NF-κBp65、TRAF2、cyclinD1的阳性率分别为85.00%、76.67%和71.67%,明显高于正常对照组(P＜0.05).固有层淋巴细胞NF-κBp65、TRAF2、cyclinD1的阳性率分别为91.67%、86.67%和70%,明显高于正常对照组(P＜0.05).糜烂型组固有层中NF-κBp65阳性表达低于非糜烂型组.OLP固有层淋巴细胞NF-κBp65表达水平与上皮细胞的凋亡指数呈正相关,与其自身的凋亡呈负相关.固有层淋巴细胞TRAF2、cyclinD1表达水平均与其自身的凋亡指数呈负相关.OLP上皮层和固有层TRAF2、cyclinD1表达均与NF-κBp65表达呈正相关.结论 OLP中同时存在角质细胞凋亡亢进及固有层淋巴细胞凋亡的减少,这种凋亡的异常可能与OLP的发生发展密切相关.OLP中NF-κBp65阳性表达,并出现异常核表达,提示NF-κ Bp65在OLP发病中起一定作用.     

NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及意义

目的 研究NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学EnVision 法检测法检测161例乳腺癌中NF-κBp65、COX-2及VEGF-C、ER\PR\HER2的表达.结果 161例乳腺癌中,ER阳性70例(43.5%),PR阳性,60例(37.9%),HER2过表达53例(32.9%),NF-κBp65阳性113例(70.2%),COX-2阳性55例(34.2%)VEGF-C阳性96例(59.6%).高表达NF-κBp65者有丝分裂活性高(P＝0.020),ER阴性乳腺癌常高表达VEGF-C(r=-0.184,P=0.020).NF- κBp65、COX-2及VEGF-C表达无相关性.结论 NF-κBp65、COX-2及VEGF-C在乳腺癌中的有较高的阳性率,可作为乳腺治疗的候选靶基因.     

大肠癌Survivin、Caspase-3及NF-κBp65的表达及其临床意义

目的:研究凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和NF-κBp65在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达,探讨它们在大肠癌癌变过程中的作用与其临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SABC法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的表达.结果:Survivin、Caspase-3和NF-κBp65分别在大肠腺癌、大肠腺及正常大肠黏膜的表达差异有统计学意义(P＜0.012 5).Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的阳性表达率在大肠腺癌中不同组织学分级间差异有统计学意义(P＜0.05),组织分化程度越低,Survivin和NF-κBp65的表达强度越强,而 Caspase-3的表达强度则越弱.Survivin与Caspase-3在大肠腺癌中的表达呈负相关(P＜0.05).结论:大肠腺癌中Survivin和NF-κBp65表达上调,提示Survivin和NF-κBp65的高表达共同参与了大肠腺癌的发生.Survivin和NF-κBp65随大肠腺癌组织分化程度降低而表达上调,提示Survivin和NF-κBp65可在一定程度上反映大肠腺癌的恶性程度.Survivin可通过抑制Caspase-3的表达,促进肿瘤的发生.     

胃癌中COX-2及NF-κB的表达与其病理特征的关系

目的研究胃癌(gastriccancer,GC)中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子-κB(nuclearfactorκappaB,NF-κB)的表达规律与病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色法(SABC法)和末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的dUTP缺口标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)和40例GC组织中COX-2、NF-κBp65表达情况。结果GC中COX-2、NF-κBp65的阳性表达分别为67.5%、62.5%,NGM组则为13.3%、6.70%,GC组和NGM组差别有显著性(P<0.01)。COX-2、NF-κBp65在低分化GC中表达显著高于高分化型,且后者还与GC病期有关(P<0.05)。COX-2、NF-κBp65与GC淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05)。结论COX-2、NF-κB的表达水平对评价GC的恶性程度、有无转移和预后有一定参考价值。     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎COX-2表达的影响

目的观察银杏叶提取物对结肠炎大鼠结肠组织环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表达的影响。方法应用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组,三硝基苯磺酸模型组,阳性药物对照组（5-ASA group,100 mg/kg）,银杏叶提取物（EGB）组（200 mg/kg）4组。评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分。免疫组化检测肠组织环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达。结果与模型组相比,EGB组结肠组织COX-2表达明显减少,EGB能明显减轻大鼠实验性结肠炎模型组大体形态和组织学评分。结论EGB可能通过抑制炎性细胞因子（TNF-α,NF-κBp65,IL-6）的表达,从而抑制COX-2生成,对大鼠实验性结肠炎具有保护作用。     

NF-κB p65、EGF与EGFR在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中核因子-κB p65(NF-κB p65)、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜组织中NF-κB p65、EGF与EGFR的表达,包括20例正常口腔黏膜(NOM)组织,20例OLP组织,20例OSCC组织.结果 NF-κB p65在NOM、OLP、OSCC的表达率分别为10％、65％、75％,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).EGF在NOM、OLP、OSCC中的表达率为25％、45％、65％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);EGFR在NOM、OLP、OSCC的表达为20％、55％、70％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB p65的表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).EGFR表达与OSCC组织学分型有关(P＜0.05).NF-κB p65与EGFR在OLP中的表达呈正相关(P＜0.05).NF-κB p65、EGF和EGFR在OSCC中表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65、EGF和EGFR蛋白的表达在OLP向OSCC的转变中作为OSCC早期诊断的客观指标之一.     

大鼠溃疡性结肠炎组织中c-fos与iNOS mRNA的表达

目的研究大鼠溃疡性结肠炎组织中iNOS与c-fos mRNA的表达与溃疡性结肠炎(UC)发生的关系.方法建立大鼠溃疡性结肠炎模型,提取结肠组织总RNA,经半定量RT-PCR检测iNOS与c-fos mRNA的表达.结果大鼠溃疡性结肠炎组织中iNOS mRNA表达较正常结肠组织明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);c-fos mRNA与正常组相比,无明显变化(P＞0.05).结论大鼠溃疡性结肠炎模型中iNOS mRNA表达水平升高,证实iNOS与溃疡性结肠炎的发生有关;c-fos 在mRNA水平与溃疡性结肠炎的发生无直接关系,推测c-fos蛋白可能与UC相关.     

木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

抗巨噬细胞移动抑制因子单抗对结肠炎小鼠结肠NF-κB、IκB表达的影响

目的探讨抗巨噬细胞移动抑制因子单抗对结肠炎小鼠结肠NF-κB p65、IκBα表达的影响。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导制备小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)的模型,应用抗MIF单抗干预,观察抗MIF单抗对小鼠UC发病的干预作用。该实验分为正常对照组、UC模型组、抗MIF单抗干预组和生理盐水组。造模及药物干预期间观察小鼠一般情况并行疾病活动指数(DAI)评分,第8天断颈处死全部小鼠,行结肠大体损伤评分,HE染色光镜下观察结肠病理改变,免疫组化染色观察NF-κB p65、IκBα在结肠组织炎症细胞的表达情况。结果与正常组相比,UC模型组中NF-κB p65的表达显著增加,而IκBα的表达稍增加,在抗MIF单抗治疗后,NF-κB p65的水平明显低于UC模型组,并且IκBα含量增高。结论抗MIF单抗对DSS诱导的急性UC的小鼠具有保护作用,减低了小鼠结肠组织NF-κB p65的表达水平,提高IκBα的表达水平,从而达到抑制UC小鼠结肠组织NF-κB通路的过度激活的作用。