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1.
我科从2 0 0 2年8月~2 0 0 3年12月,对2 2例乳腺癌患者开展SLNB ,对其可行性及准确性进行研究和探讨,结果报道如下。1 临床资料1.1 一般资料我科2 0 0 2年8月~2 0 0 3年12月住院患者,共2 2例,全部为女性。年龄3 0~65岁,平均42 1岁。左侧8例,右侧14例。外上象限18例,乳晕区3例,内上象限1例。术前体检未触及肿大淋巴结。2 0例手术前行细针穿制细胞学检查明确诊断;2例术中病检明确诊断,按乳腺癌TNM国际分期法,I期[T1N0 M0 ] 4例;Ⅱa期[T2 N0 M0 ] 4例;[T1N1M0 ] 6例;Ⅱb期[T2 N1M0 ] 4例;[T3 N0 M0 ] 2例;Ⅲa期[T2 N2 M0 ] 1…  相似文献   
2.
目的:检测溃疡性结肠炎大鼠在药物治疗前后β2AR、β-arrestin2、NF-κB p65的表达水平.方法:SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、美沙拉秦西药组和乌梅丸中药组.模型成功建立后空白组和模型组以生理盐水3 mL灌胃,美沙拉秦组用50 g/L的美沙拉秦混悬液50mg/100 g灌胃,乌梅丸组给予0.515g/mL的乌梅丸液3 mL灌胃,各组均连续给药15 d后,取脾脏和结肠组织分别用Western blot法和免疫组织化学法检测β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达.结果:在正常组织中β2AR、β-arrestin2的表达较多(15.28%±1.71%,15.28%±1.58%),模型组二者的表达明显下降(12.54%±1.28%,12.67%±1.42%),经治疗后,乌梅丸组和美沙拉秦组中二者的表达显著增加(16.27%±1.40%,16.18%±1.12%;17.05%±1.48%,16.77%±1.40%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.而NF-κB p65在正常组织中表达较少,模型组NF-κB p65的表达明显增加(17.79%±1.24%),经药物治疗后其在乌梅丸组和美沙拉秦组中表达明显下降(16.61%±1.42%,15.39%±1.21%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.结论:对于溃疡性结肠炎的治疗,乌梅丸和美沙拉秦均有明显疗效.  相似文献   
3.
目的:探究改良血液灌流联合血液透析的预充方法。方法:选取进行维持性血液透析的慢性肾衰患者230例作为研究对象,将其随机分为对照组和试验组,平均每组115例。对照组予以传统的血液灌流联合血液透析的预充方法,试验组予以改良后的血液灌流联合血液透析的预充方法。记录治疗后灌流器凝血情况、治疗前后患者血磷含量及甲状旁腺激素变化,并进行比较。结果:通过不同的预充方法治疗后,试验组与对照组相比,灌流器凝血及血磷含量及甲状旁腺激素下降水平无明显差异。结论:使用改良血液灌流联合血液透析的预充方法,不但能有效的降低甲状旁腺激素含量及血磷浓度,也没有增加灌流器凝血风险,还能有效节约预充时间,并减轻了患者的经济负担,建议在临床上大力推广。  相似文献   
4.
目的:比较电化学发法光免疫法(ECL)和酶联免疫分析法(ELISA)检测乙肝病毒标志物结果的差异性。方法:抽取在我院有疑似乙型肝炎病人150例,分别半自动化学发光免疫分析仪及其配套试剂,比较同一份标本用两种方法检测的结果差异性。结果:检测乙肝标志物五项结果中,HBsAb,HBeAg,HBeAb三项结果差异性小,HbsAg有差异性,而HBcAb则有显著统计学差异(P0.01)。结论:电化学发光免疫法灵敏度高,可以弥补定性检测的不足,与HBV-DNA荧光定量相结合,可动态观察患者病情和疗效变化,具有临床推广价值应用。  相似文献   
5.
我科从2002年8月~2003年12月,对22例乳腺癌患者开展SLNB,对其可行性及准确性进行研究和探讨,结果报道如下。  相似文献   
6.
目的观察加味青娥丸对尾吊小鼠发生废用性骨质疏松模型骨显微结构的影响和β-catenin及Diekkopf-1(DKK-1) m RNA表达水平的影响,探讨加味青娥丸防治模拟失重状态下快速骨丢失的部分机制。方法 96只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(control组)、尾吊组(HLS组)、尾吊+加味青娥丸组(HLS+Qing'E组)、尾吊+雌二醇组(HLS+estradiol组),每组24只。control组及HLS组小鼠每天灌服生理盐水0.5 ml,HLS+Qing'E组给予加味青娥丸配制成的0.5 ml混悬液,HLS+estradiol组每天灌服补佳乐溶液0.5 ml,具体实验给药剂量按人与动物体表面积换算法计算。各组小鼠统一条件喂养3个月后,以micro-CT检测并经三维重建获得骨组织微观结构,免疫组化及RT-PCR检测下肢股骨头内骨组织局部β-catenin和DKK-1及其m RNA的表达,ELISA法检测循环血中Ⅰ型原胶原氨基端肽(PINP)的水平。结果与HLS组比较,control组、HLS+Qing'E组及HLS+estradiol组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)显著增高(P0.05),结构模型指数(SMI)、骨小梁间隙(Tb.Sp)、骨表面积体积比(BS/BV)明显降低(P0.05)。与HLS组比较,control组、HLS+Qing'E组及HLS+estradiol组小鼠骨组织局部β-catenin m RNA的表达水平明显增高(P0.05),而DKK-1 m RNA表达水平明显降低(P0.05)。与HLS组比较,其他三组循环血中PINP水平明显增高(P0.05)。结论加味青娥丸能够防治尾吊小鼠发生废用性骨质疏松,其部分疗效机制可能与其增强骨组织局部β-catenin m RNA表达,抑制DKK-1 m RNA水平有关。  相似文献   
7.
目的研究β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用,δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路是否参与实验性大鼠结肠炎的病理过程,氧化苦参碱(OMT)能否通过干预δ阿片受体-β-ar-restin1-Bcl2信号转导通路减轻实验性大鼠结肠炎。方法将26只SD大鼠随机分为4组:分别为正常对照组6只、模型组6只、美沙拉嗪组6只和OMT组8只。正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠均以蒸馏水3mL灌胃。治疗15天,观察实验大鼠结肠病理组织学改变,并分别用免疫组化和Western免疫印迹技术分别检测实验大鼠结肠黏膜组织和脾脏T淋巴细胞δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达变化。结果与正常对照组比较,模型组δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组和OMT组δ阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2表达均显著下降(P0.01)。结论δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的发病机制;OMT抑制δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路,是OMT改善TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的机制之一。  相似文献   
8.
慢性便秘是一种常见的下消化道功能紊乱性疾病,其病因有功能性疾病和器质性疾病,许多药物也可引起便秘。慢性便秘可继发于器质性疾病,如肠道肿瘤、狭窄等肠道疾病;糖尿病、甲状腺功能减退等代谢性疾病;脊髓损伤、帕金森氏病等神经系统疾病。功能性疾病包括功能性便秘、功能性排便障碍及便秘型肠易激综合征。慢性功能性便秘的具体病理生理学机制尚未得到完全阐明,可能与结肠传输和排便功能紊乱有关。目前按照病理生理学机制,将功能性便秘分为慢传输型便秘、排便障碍型便秘、混合型便秘、正常传输型便  相似文献   
9.
目的:探究改良血液灌流联合血液透析的预充方法。方法:选取进行维持性血液透析的慢性肾衰患者230例作为研究对象,将其随机分为对照组和试验组,平均每组115例。对照组予以传统的血液灌流联合血液透析的预充方法,试验组予以改良后的血液灌流联合血液透析的预充方法。记录治疗后灌流器凝血情况、治疗前后患者血磷含量及甲状旁腺激素变化,并进行比较。结果:通过不同的预充方法治疗后,试验组与对照组相比,灌流器凝血及血磷含量及甲状旁腺激素下降水平无明显差异。结论:使用改良血液灌流联合血液透析的预充方法,不但能有效的降低甲状旁腺激素含量及血磷浓度,也没有增加灌流器凝血风险,还能有效节约预充时间,并减轻了患者的经济负担,建议在临床上大力推广。  相似文献   
10.
目的: 观察复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗作用以及对结肠黏膜IκB-α蛋白的表达作用, 并探讨其作用机制.方法: 经结肠镜及病理证实的UC患者24例,随机分为复方苦参组和美沙拉嗪组, 复方苦参组16例用复方苦参结肠溶治疗, 美沙拉嗪组8例用美沙拉嗪治疗, 共治疗8 wk. 采用免疫组织化学法检测患者治疗前后IκB-α蛋白的阳性细胞表达率.结果: 复方苦参组总有效率为93.75%, 美沙拉嗪组为87.50%, 2组差异无统计学意义(P >0.05). 复方苦参组和美沙拉嗪组治疗前结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于治疗后(25.6%±2.9% vs 21.5%±4.9%, 23.5%±5.6% vs 21.8%±5.0%, 均P <0.01), 治疗后复方苦参组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率与美沙拉嗪组无明显统计学意义(P >0.05).结论: 复方苦参结肠溶胶囊对UC患者具有较好的治疗作用, 治疗后患者结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显降低, 这可能是其作用机制之一.  相似文献   
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