瘦素及其受体在精索静脉曲张模型大鼠附睾组织的表达及意义

目的:探讨瘦素及其受体在精索静脉曲张模型大鼠附睾组织的表达及其意义。方法:将40只SD大鼠随机分为精索静脉曲张(EV)持续4、8周组(EV4、EV8组,每组12只)和相应的假手术对照组(Control 4、Control 8组,每组8只)。采用左肾静脉部分结扎的方法建立精索静脉曲张模型。采用免疫组织化学法检测大鼠附睾组织中瘦素及瘦素受体表达情况,采用实时定量PCR法检测大鼠附睾组织中瘦素及瘦素受体mRNA表达量。结果:EV4组、EV8组附睾上皮细胞瘦素及瘦素受体表达分别比Control 4组、Control 8组显著增强(P<0.01);而EV4组附睾上皮细胞瘦素及瘦素受体表达与EV8组比较无显著性差异(P>0.05)。EV4组、EV8组附睾上皮细胞瘦素及瘦素受体mRNA的表达分别比Control 4组、Control 8组显著增加(P<0.01);而EV4组瘦素及瘦素受体mRNA的表达与EV8组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:精索静脉曲张大鼠附睾组织中瘦素及瘦素受体的表达明显增加,瘦素可能参与了精索静脉曲张引起男性不育的机制。     

依布硒啉对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用及其机制

目的探讨依布硒啉(Ebs)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用及其机制。方法取24只雄性大鼠,结扎其冠状动脉左前降支30 min、灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型,观察Ebs对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果Ebs能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压下降,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -AT-Pase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高SOD活性。结论提示依布硒啉(Ebs)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能为改善能量代谢障碍,抑制自由基生成或清除氧自由基。     

四氢巴马汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠24只,分为假手术组、模型组和l-THP治疗组,结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血30min、再灌注30min、60min、90min、120min观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注损伤引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)下降,左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能降低具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

单次与多次缺血后处理对肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察不同周期的缺血后处理（IP）对肺缺血再灌注损伤（LIRI）的影响，寻找具有最佳肺保护功能的IP周期和时机，并探讨IP对LIRI作用的机制，为临床提供实验依据。方法48只Wistar大鼠随机分为6组，每组8只。对照组、缺血再灌注（IR）组、IP-Ⅰ-IP-Ⅳ组，测定肺组织湿／干重比（W／D）、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）、超微量Na^＋-K^＋-ATP酶活性，并在光镜下观察肺组织结构变化。结果IP-Ⅱ、IPⅢ组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；但较IR组、IP－Ⅰ、IP－Ⅳ组的MDA含量明显降低，Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显升高（P〈0．05）。光镜下可见IP-Ⅱ、IP-Ⅲ组肺泡和支气管壁充血水肿较IR组和IP-Ⅰ、Ⅳ组明显减轻。结论IP对大鼠LIRI具有保护作用，尤其以给予Ⅱ、Ⅲ周期的30S再灌、30s停灌的IP具有较好的肺保护效果，并推测在缺血后立即给予2-3min的IP肺保护效果好。其机制可能与抑制活性氧自由基（ROS）和iNOS的生成，诱导Na^＋-K^＋-ATP酶活性升高有关。     

左旋四氢巴马亭对小鼠实验性肝损伤的作用

目的：研究左旋四氢巴马亭（l-THP）对小鼠肝损伤的保护作用。方法：建立四氯化碳小鼠肝损伤模型，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、和肝组织丙二醛（MDA）含量和肝组织超氧化歧化酶（SOD）活力，以及肝组织形态变化为指标，观察左旋四氢巴马亭对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果：左旋四氢巴马亭能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量，使小鼠肝匀浆SOD活力明显提高，肝组织变性明显减轻。结论：左旋四氢巴马亭对实验性肝损伤有明显的保护作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

褪黑素对烧伤脓毒症大鼠肝脏核因子-κB表达的影响

目的 了解褪黑素对烧伤脓毒症大鼠肝脏NF-κB表达的影响,从而探讨其对肝脏的保护作用.方法 采用30%Ⅲ度烫伤加内毒素攻击大鼠模拟临床烧伤脓毒症,将36只大鼠随机分为3组(每组12只):正常对照组、烧伤脓毒症组、烧伤脓毒症褪黑素治疗组.用sABC免疫组织化学方法 测定肝组织中NF-κB的表达,观察肝脏组织形态学改变.结果 烧伤脓毒症组肝组织巾NF-κB的表达明显增强,肝细胞形态学损害明显,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);烧伤脓毒症褪黑素治疗组与烧伤脓毒症组比较肝组织中NF-κB的的表达明显减弱(P<0.01),肝细胞形态学损伤减轻.褪黑素可以降低NF-κB活性,同时明显降低血清ALT、AST含量.结论 褪黑素能下调肝组织巾NF-κB的表达,减轻烧伤脓毒症时肝脏的急性损伤.     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨褪黑素对大鼠梗阻性黄疸后小肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):假手术对照(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、褪黑素治疗(MT)组。观察各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、小肠组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果OJ组血浆内毒素、TNF-α、IL-6明显增高,小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与SO组有显著性差异(P<0.01);MT组与OJ组比较血浆内毒素、TNF-α、IL-6降低(P<0.01),小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。结论褪黑素通过减少肠道细菌内毒素的移位,降低血浆中细胞因子水平,抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,保护小肠黏膜屏障。     

丹参酮ⅡA对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对大鼠肺缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡以及相关蛋白表达的干预作用。方法健康SD大鼠60只随机分成四组,除对照组外,均建立肺缺血再灌注模型,其中两组分别加丹参酮ⅡA和生理盐水干预,检测肺组织湿／干重比、细胞凋亡率、Bcl-2及Caspase-3的表达等指标。结果肺缺血再灌注组与对照组相比,肺组织湿／干重比明显增高,流式细胞仪检测出现大量的凋亡细胞,证明该模型制备是成功的;肺缺血再灌注组显示有统计学意义的凋亡,Bcl-2降低和Caspase．3增高与对照组比较有统计学意义;丹参酮组与未干预组和生理盐水组比较,Bcl-2增高和Caspase-3降低均有统计学意义。结论丹参酮能够改善由肺缺血再灌注引起的细胞凋亡,其机制可能与丹参酮能干预肺组织Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达有关。     

HPLC法同时测定复方米诺地尔凝胶中米诺地尔和维A酸的含量

摘 要 目的：建立HPLC法同时测定复方米诺地尔凝胶剂中的米诺地尔和维A酸含量。方法: 色谱柱：Shim Pack VP ODSC₁₈柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）;流动相：甲醇和2%醋酸溶液进行梯度洗脱;检测波长：280 nm和350 nm;流速：1.0 ml·min^-1;柱温：35℃;进样量：10 μl。结果: 米诺地尔和维A酸分别在4.0～240.0 μg·mL^-1和0.05～3.00 μg·mL^-1的浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系（r分别为0.999 6和0.999 3）。米诺地尔和维A酸的平均回收率分别为99.56%和99.36%,RSD分别为0.42%和0.50%（n=9）。结论:建立的测定方法简便,可行,适用于同时测定复方米诺地尔凝胶剂中米诺地尔和维A酸的含量。     

糖尿病肺损伤的研究进展

糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,高血糖的持续状态可导致心脏、肾脏等组织器官的代谢异常、结构改变以及功能障碍。糖尿病患者致死致残主要原因是其并发症,目前,人们对糖尿病并发症的研究主要集中在糖尿病肾病、糖尿病心血管病、糖尿病性周围神经病变、糖尿病病足、糖尿病性视网膜病变等,而对糖尿病肺损伤的研究还比较少。随着对糖尿病研究的深入,糖尿病引起的肺部损伤被越来越多的学者所认识。现在笔者就近年来国内外对糖尿病肺损伤的研究进行综述。