健脾清化法对沙土鼠HP感染的根除及胃黏膜NO含量的影响

目的探讨健脾清化法对蒙古沙土鼠HP感染的根除作用及对胃黏膜N0含量的影响。方法蒙古沙土鼠40只，随机分为正常对照组、病理模型组、阳性药物对照组、健脾清化汤组各10只。实验前进行^13C—UBT。除正常对照组外，其余三组采用灌胃法复制HP感染模型，并分别予胃三联及健脾清化汤治疗。停药后4周进行^13C—UBT并提取胃黏膜，供脲酶试验、细菌学检查及黏膜中NO的测定。结果经过治疗后HP感染沙土鼠^13C—UBT测值除病理模型组外均有不同程度的下降，与治疗前比较差异显著；同时脲酶试验及细菌学检查为阴性，胃黏膜NO含量均有相应程度的下降，与病理模型组比较差异显著。结论健脾清化汤和胃三联治疗对HP感染沙土鼠有明显的根除作用。健脾清化汤对沙土鼠HP感染后NO含量的增加有一定的抑制作用.     

胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的部分药效机制。方法：通过综合法（24周）建立大鼠CAG模型，随机分成4组，分别灌服胃康冲剂、胃复春、叶酸、生理盐水等水溶液12周，于第36周末检测各组大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的变化，观察胃的病理组织学改变。结果：模型组血清和胃黏膜SOD、MDA，胃黏膜NOS，以及病理组织学改变与正常组比较有明显差异。胃康冲剂可明显升高血清和胃黏膜SOD（P〈0．01），降低MDA（P〈0．01）；升高胃黏膜NOS（P〈0．01）；改善CAG的病理状况（P〈0．05）。结论：胃康冲剂可以改善CAG的病理变化，有较强的抗氧化、抑制脂质过氧化作用；能提高胃黏膜NO含量，发挥保护胃黏膜的作用。     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

胃康胶囊治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究

目的 探讨胃康胶囊对幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎的治疗效果和作用机理。方法 在综合法制备HP相关性胃炎大鼠模型基础上,以丽珠得乐组为对照,观察胃康胶囊高、低剂量组治疗后HP阳性率及对病理组织学、血浆血栓素B2（TXB2）、6－酮基－前列腺素（6－Keto-PGT1α）、胃黏膜过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果 胃康胶囊可改善HP相关性胃炎鼠的病理表现,与模型组相比,胃康胶囊HP感染率明显下降,并可调整血浆6－Keto-PGT1α/TXB2,提高胃黏膜SOD活笥,降低MDA水平。结论 胃康胶囊可治疗HP相关性胃炎,可能与其抗HP、抗氧化、调节TXB2／6－Keto-PGT1α的平衡、改善胃黏膜血流等作用有关。     

香砂六君子汤对菌致慢性萎缩性胃炎TLR信号通路的影响

为研究香砂六君子汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)大鼠的疗效及其对Toll样受体(Toll likereceptors,TLR)信号通路的影响。将60只清洁级的SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,香砂六君子汤组(低、中、高剂量3组)以及抑制剂(SB203580)组。通过采用幽门螺杆菌(HP)灌胃构建慢性萎缩性胃炎模型。组织病理检测胃黏膜组织的病变情况;ELISA检测TNF-α,IL-6含量以及iNOS的活性;硝酸还原酶法测定NO的含量;QPCR,Western-blot检测胃黏膜组织TLR2,TLR4,P38MAPK,NF-κB基因的表达情况。结果显示,大鼠模型组与正常对照组相比,胃黏膜组织TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达均增加(P0.01);与模型组相比,香砂六君子汤组大鼠胃黏膜TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达逐渐降低,以高剂量组降低最为明显(P0.01),且HP根除率逐渐提高、慢性萎缩性胃炎的病理变化逐渐减轻。结果表明,在大鼠模型中,HP通过激活TLR2,TLR4/MAPK/NF-κB/iNOS/NO信号通路诱发慢性萎缩性胃炎的病理改变,香砂六君子汤能根除HP,可减轻HP引起的慢性萎缩性胃炎的黏膜炎症反应。该中药方剂治疗HP所致的慢性萎缩性胃炎既安全又有效。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清NO及iNOS水平影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清NO及iNOS水平的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠三个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。将实验动物分为正常对照组,模型对照组,维酶素组,复方蜥蜴散高、中、低剂量组。检测大鼠血液中NO和iNOS水平及观察胃黏膜组织学方面的改变。结果:模型组大鼠NO和iNOS水平明显高于正常组(P<0.01),病理组织学上也有较大改变,而经复方蜥蜴散治疗1个月后,NO和iNOS水平恢复正常,胃黏膜病理组织学改善明显。结论:复方蜥蜴散可以逆转萎缩胃黏膜的病理改变,发挥保护胃黏膜的作用。     

中西医结合治疗慢性胃炎的新尝试

目的:观察荆花胃康胶丸联合三联疗法治疗慢性胃炎的疗效。方法:选择HP阳性胃炎患者148例,77例为治疗组,予以荆花胃康三联疗法治疗;71例为对照组,予以标准三联疗法治疗。疗效性指标为:HP根除率,临床症状显效率、有效率及安全性。结果:治疗组和对照组的HP根除率分别为77.9%和62%,差异有统计学意义(P<0.05),主要症状的改善治疗组明显优于对照组。结论:荆花胃康三联疗法HP根除率、临床症状显效率、有效率均高于标准三联疗法,且无明显不良反应,故荆花胃康三联疗法可以作为一种治疗慢性胃炎的中西医结合新疗法。     

荆花胃康胶丸对大鼠十二指肠反流所致胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性十二指肠胃反流(Duodenogastric Reflux,DGR)所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和胃康胶丸干预组,手术建立大鼠胃十二指肠反流模型,其中DGR组每日给予生理盐水灌胃1次,胃康胶丸干预组每日给予胃康胶丸(30mg/kg体重)灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,测定胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的水平。结果:胃康胶丸干预组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,而胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE2含量均显著高于DGR组(P<0.05);但与空白对照组比较,胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和PGE2含量仍有明显降低(P<0.01)。结论:荆花胃康胶丸对十二胃指肠反流所致的胃黏膜损伤具有保护作用。     

胃康舒宁对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因表达的影响

目的:探讨胃康舒宁对大鼠胃癌前病变(PLGC)的治疗机制,为临床应用提供依据。方法:将60只Wistar大鼠随机分为4组(正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组),采用饮用N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型,用维酶素和胃康舒宁治疗12周后,观察各组实验大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白表达情况及Bcl-2/Bax比值的变化。结果:与模型组大鼠相比,用药组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数和Bax蛋白表达明显提高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低,胃康舒宁组明显优于维酶素组。结论:胃康舒宁通过调节病变细胞Bcl-2和Bax蛋白的异常表达,改变Bcl-2/Bax比值,使细胞凋亡趋于正常,而对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用,其疗效优于维酶素。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。     

黄连总碱对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄连总碱(TA)对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用机制。方法:建立乙醇致胃粘膜损伤动物模型,通过胃粘膜损伤指数和病理学改变来观察TA的保护作用。检测胃粘膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(·OH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。免疫组织化学方法分析神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在胃粘膜的表达。结果:TA剂量依赖性地抑制乙醇致大鼠胃粘膜损伤,且作用强于等量的小檗碱(Ber)。TA明显阻遏乙醇引起的胃粘膜MDA、·OH升高以及NO、SOD降低。TA抑制乙醇所致的nNOS、eNOS在胃粘膜表达降低以及iNOS过表达。结论:黄连能抗人类酒精性胃粘膜损伤,该作用是各生物碱相互增效的结果。作用机制涉及:抑制氧自由基产生;促进自由基清除;减轻脂质过氧化;阻遏nNOS、eNOS表达降低以及iNOS过表达,维持胃粘膜的NO含量在正常水平。     

健脾益气和胃法防治大鼠胃缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨大鼠胃缺血后再灌注胃粘膜损伤与氧自由基脂质过氧化的相关性及以健脾益气和胃法防治其胃粘膜损伤的细胞保护作用机制。方法:采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min 后,取出胃粘膜,观察正常对照组、病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果:大鼠胃缺血后再灌注,胃粘膜脂质过氧化物(LPO)含量比正常对照组明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、非蛋白巯基(NPSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量则明显降低(P<0.01);术前口服健脾益气和胃中药各组胃粘膜 LPO 含量明显低于病理组,SOD、NPSH、GSH-Px 水平则明显高于病理组(P<0.05,P<0.01);而过氧化氢酶(CAT)和前列腺素 E_2(PGE_2)在实验各组的比较无统计学意义(P>0.05)。结论:氧自由基脂质过氧化参与胃缺血再灌注的胃粘膜损伤过程,健脾益气和胃法的治疗对胃缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能是通过抑制氧自由基过氧化损伤,提高胃粘膜 SOD、GSH-Px、NPSH 活性,增强其抗氧化能力而实现的。     

夏连抑幽胶囊治疗幽门螺杆菌感染性胃炎的临床及实验研究

目的：观察夏连抑幽胶囊治疗幽门螺杆菌感染胃炎的疗效，系统地开发研究“经方”。方法：将ＨＰ感染性胃炎患者随机分为两组，治疗组１３６例，用夏连抑幽胶囊治疗，对照组９０例，用丽珠得乐胶囊治疗，均治疗４周，观察临床疗效，并作相应的动物实验。结果：临床结果显示夏连抑幽胶囊在改善临床症状，消除粘膜炎症，清除ＨＰ方面较对照组为优。     

吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠胃损伤的保护作用

目的：研究吴茱萸水提物对乙醇造成的大鼠急性胃损伤的保护作用及其可能的机制。方法：大鼠经腹腔注射424.8,141.6,47.6 mg·kg^-1 3种不同剂量的吴茱萸水提物后,用ex-vivo chamber法测定50%乙醇造成胃损伤前后的胃电压（PD）变化；另外,经在体胃内插管收集灌流液后,采用硝酸还原酶法测定灌流液中一氧化氮的代谢产物（NO_x）的含量,并通过形态测量法测定胃损伤程度。结果：与对照组比较,不同剂量的吴茱萸水提物对促进PD的恢复和降低损伤指数均有显著作用（P<0.05）,并呈现出剂量依赖性。吴茱萸水提物能剂量依赖性地升高胃损伤前后灌流液中NO_x的水平；尤其当剂量为424.8 mg·kg^-1时,与对照组比较,灌流液NO_x的含量显著增加（P<0.01）。结论：吴茱萸水提物对50%乙醇造成的大鼠急性损伤具有较好的保护作用；其机制与增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜内源性NO合成有关。     

"脾虚"大鼠胃黏膜组织一氧化氮含量及补中益气汤的作用

目的：研究“脾虚”大鼠胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量的变化及补中益气汤的作用。方法：采用Griess试剂法和紫外分光光度法检测胃黏膜组织的一氧化氮代谢产物（NO2^-和NO3^-）和过氧化亚硝酸（ONOO^-）。结果：大黄“脾虚”大鼠胃黏膜组织中NO3^-、iNOS及ONOO^-水平均低于正常大鼠，经补中益气汤治疗后能恢复到接近正常水平。结论：“脾虚”大鼠胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量低于正常，补中益气汤能升高“脾虚”大鼠胃黏膜组织中NO的含量。     

仁术健胃颗粒治疗胃癌前期病变88例临床观察

目的:观察仁术健胃颗粒治疗胃癌前期病变的临床疗效。方法:将130例符合中西医诊断标准的胃粘膜癌前期病变患者,随机分为治疗组(88例)和胃复春片对照组(42例)进行观察,对临床资料进行统计分析。结果:治疗组综合疗效为92.0％,对照组为73.8％;治疗组临床疗效为94.3％,对照组为78.6％,两组比较差异有显著性(P<0.01);治疗组胃镜有效率为73.9％,对照组为52.4％;治疗组萎缩有效率为79.5％,对照组为59.5％;肠化治疗组有效率为80.8％,对照组为62.5％,两组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),治疗组幽门螺杆菌感染改善率为65.4％,对照组为48.3％。结论:本药通过改善HP感染,改善胃粘膜血液循环等机制发挥作用。     

胃乐煎对HP感染模型大鼠胃病理组织的影响

目的:观察胃乐煎对HP感染模型大鼠胃病理组织的影响。方法:大鼠在去氧胆酸钠法造模基础上,灌胃丽珠维三联,清除大鼠胃內杂菌,再经口灌幽门螺杆菌(HP)复制HP感染模型,模型大鼠随机分组,观察胃乐煎对HP模型大鼠胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的情况。结果:胃乐煎对HP模型大鼠体重有明显增加(P0.05～0.01);对HP模型大鼠胃腺体数目、腺体厚度、主细胞数目均有明显增加(P0.05～0.001);对HP模型大鼠胃组织炎症指标有显著降低作用(P0.001)。结论:胃乐煎对HP模型大鼠胃组织有明显的改善作用。     

胃镜下清创加中西药内服治疗难治性溃疡的临床对照观察

为了探讨胃镜下清创喷药加中西药物内服治疗难治性溃疡的效果，将８０例难治性溃疡随机分成２组，治疗组４０例以胃镜下局部清创喷药加内服自拟中药八方胃宝胶囊和法莫替丁；对照组４０例用法莫替丁加羟氨苄青霉素内服。两组比较，结果治疗组在溃疡的愈合率、ＨＰ的根除率及溃疡的复发率方面均优于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。提示运用胃镜下清创加中西药物内服治疗难治性溃疡疗效较好