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目的:建立1型糖尿病阴阳两虚证动物模型,测定皮质醇、游离三碘甲状原氨酸(FT3)、胰岛素(INS)、血栓素B_2(TXB_2)、6-Keto-PGF_(1α)水平变化。方法:SD大鼠60只,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L)后,用中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃制作中医阴阳两虚证候模型,用金匮肾气丸进行反证治疗。结果:模型组、中药造模组大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及其比值较正常组均降低,但差异无显著性意义(P0.05);金匮肾气丸组TXB_2值较模型组显著升高(P0.05);6-Keto-PGF_(1α)值各组间比较,差异均无显著性意义(P0.05)。模型组、中药造模组、金匮肾气丸组皮质醇较正常组显著增高(P0.05);金匮肾气丸组较中药造模组有下降趋势。模型组FT3较正常组显著降低(P0.05),金匮肾气丸组较正常组显著降低(P0.05),较中药造模组有下降趋势。正常组、模型组、中药造模组胰岛素无显著改变,金匮肾气丸组显著升高(P0.01)。电镜下可见模型组动物较正常组动物的胰岛、肾脏、肾上腺都发生了明显的病理改变。结论:中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃能制作糖尿病大鼠阴阳两虚证动物模型,其机理可能与皮质醇升高、FT3降低有关,金匮肾气丸有治疗作用,进一步说明该方法制作1型糖尿病阴阳两虚证候的动物模型的可行性。 相似文献
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"脾虚"大鼠胃黏膜组织一氧化氮含量及补中益气汤的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究“脾虚”大鼠胃黏膜组织一氧化氮(NO)含量的变化及补中益气汤的作用。方法:采用Griess试剂法和紫外分光光度法检测胃黏膜组织的一氧化氮代谢产物(NO2^-和NO3^-)和过氧化亚硝酸(ONOO^-)。结果:大黄“脾虚”大鼠胃黏膜组织中NO3^-、iNOS及ONOO^-水平均低于正常大鼠,经补中益气汤治疗后能恢复到接近正常水平。结论:“脾虚”大鼠胃黏膜组织一氧化氮(NO)含量低于正常,补中益气汤能升高“脾虚”大鼠胃黏膜组织中NO的含量。 相似文献
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目的:观察补中益气汤对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠NO浓度的影响。方法:采用中等剂量和2次腹腔注射STZ的方法制作糖尿病大鼠模型,用紫外分光光度法检测血清和胰腺组织NO代谢产物NO3^-、ON00^-,用硫代巴比妥酸比色法检测MDA。结果:模型组血清NO3^-、胰腺ON00-均低于正常组,MDA高于正常组,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01),血清NO3^低于正常组但无显著性差异(P〉0.05)。治疗组血清NO3^-、胰腺NO3^-与ON00^-均较模型组升高(P〈0.05,P〈0.01),MDA较模型组降低(P〈0.01)。结论:补中益气汤可升高糖尿病大鼠的NO浓度,降低MDA水平,并能促进胰岛β细胞再生。 相似文献
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目的 分析D-半乳糖衰老模型大鼠主要脏器自由基代谢状况。初步探讨该模型的羰基毒化机理。方法 以D-半乳糖头颈部皮下注射,制造大鼠衰老模型,检测相应脏器组织细胞及线粒体丙二醛,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,并进行模糊综合分析。同时对相应脏器细胞蛋白质的羰基毒化进行初步鉴定。结果 发现该模型鼠脑胶质细胞增生(形成胶质小结),肝脂肪变性,胃肠炎性细胞浸润,粘膜糜烂及其衰老改变;发现D-半乳糖致大鼠衰老与线粒体丙二醛升高,超氧化物歧化酶及过氧化氢酶降低均相关,相关程度为45%,与细胞丙二醛,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶亦相关。相关程度为40%〈羰基化鉴定发现,D-半乳糖模型鼠的脑,胃,肝细胞蛋白质有显著的羰基化。结论 初步认为D-半乳糖致大鼠衰老可能是通过羰-氨反应,形成交联产物,通过羰基毒化机制致使大鼠体内蛋白质功能丧失,进而引起一系列的衰老改变,交联产物进一步降解可生成丙二醛等不饱和醛酮中间产物,因而D-半乳糖衰老模型大鼠各主要脏器细胞质或线粒体丙二醛浓度升高。 相似文献
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慢性胃炎脾虚证患者唾液糖蛋白N-聚糖结构特点 总被引:4,自引:0,他引:4
【目的】分析慢性胃炎脾虚证患者酸刺激后总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-聚糖结构特点,探讨其与淀粉酶活性及脾功能低下的关系。【方法】采用碘分光光度法,分析47例慢性胃炎脾虚证患者、15例慢性胃炎脾胃湿热证患者及12例健康志愿者酸刺激前后唾液淀粉酶活性;通过ConA亲和层析,分离27例慢性胃炎脾虚证患者、14例慢性胃炎脾胃湿热证患者及5例健康志愿者酸刺激后总唾液糖蛋白,分析总糖蛋白及唾液淀粉酶N-聚糖结构特点;通过ConA亲和—反相二维层析,分离13例慢性胃炎脾虚证患者、6例慢性胃炎脾胃湿热证患者及5例健康志愿者酸刺激后总唾液糖蛋白,分析带有不同N-聚糖的总唾液糖蛋白的组成和分布。【结果】酸刺激后,脾虚证组患者的唾液淀粉酶活性呈显著性下降(与酸刺激前比较,P<0.05),其唾液淀粉酶活性下降率为70%,高于脾胃湿热证组的47%和正常组的8%。此外,脾虚证组患者酸刺激后总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶中的ConA强结合组分总峰面积所占比例显著增加,ConA未结合及弱结合组分显著减少,与脾胃湿热证组及正常组比差异有显著性(P<0.05或P<0.01);并发现总唾液糖蛋白中,减少的ConA未结合组分有10~20种不等,减少的ConA弱结合组分有8~17种不等,增加的ConA强结合组分有10~19种不等,其组成和分布显著不同于脾胃湿热证组和正常组。【结论】慢性胃炎脾虚证患者总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-聚糖结构发生了显著变化,主要表现为ConA强结合组分所占比例显著增加,而ConA未结合及ConA弱结合组分所占比例显著减少,其特征亦以高甘露糖型和杂合型糖链为主,2、3、4天线复杂型糖链为次;而不同糖链类型的糖蛋白组成和分布亦与脾胃湿热证组和正常组显著不同,表明脾虚证患者总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-糖基化均不完全,这可能与脾虚证患者酸刺激后唾液淀粉酶活性低下及脾功能低下有关。 相似文献
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目的:研究肝癌患者的血清淀粉酶糖链变化、中医证型差异及与自由基的相关性。方法:凝集素亲和沉淀法检测肝癌患者、肝硬化患者、肝炎患者血清淀粉酶的多种凝集素结合率;同时检测血清丙二醛(malindialdehyde,MDA)、血清淀粉酶活性,分析淀粉酶的各凝集素结合率与自由基的相关性,分析以上指标在不同证型肝癌患者间的差异。结果:肝癌患者血清淀粉酶的ConA、PSA、PNA、LCA结合率明显高于肝炎组及正常组;肝硬化组淀粉酶的ConA、PSA、PNA、LCA的结合率亦明显高于肝炎组及正常组,肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶的PSA、LCA的结合率明显高于肝癌肝肾阴虚患者,肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶的ConA结合率明显高于肝癌气滞血瘀患者;血清淀粉酶的PSA、PNA、LCA结合率与MDA水平呈显著正相关。结论:肝癌患者血清淀粉酶分子中核心岩藻糖基化的高甘露糖型、杂合型糖链增多,其糖链末端唾液酸基、岩藻糖基减少,致D-半乳糖的暴露增多,此外,肝癌患者血清淀粉酶糖链末端D-半乳糖基亦减少,致N-乙酰氨基葡萄糖基暴露增多,肝硬化患者血清淀粉酶糖链亦有以上变化,这可能与自由基损害糖链有关。肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶分子中核心岩藻糖基化的高甘露糖型、杂合型糖链增多,其糖链末端的D-半乳糖基减少,致N-乙酰氨基葡萄糖基暴露增多;而肝癌气滞血瘀和肝癌肝肾阴虚患者血清淀粉酶糖链无此变化,表明肝郁脾虚在肝癌患者血清淀粉酶异常糖链的形成方面可能起重要作用。 相似文献