竹叶提取液对H22肝癌细胞生长的影响

目的 研究竹叶提取液对小鼠移植性H22肝癌细胞生长的抑制作用。方法 于右侧腋下接种H22肝癌细胞，观察不同浓度竹叶提取液对肿瘤大小以及对小鼠胸腺指数、脾指数的影响。结果 实验组肿瘤体积明显缩小，瘤重减轻，胸腺、脾指数显著提高。结论 竹叶提取液对H22肝癌细胞的生长有明显的抑制作用。     

靛玉红对人肺癌细胞异种移植瘤的作用观察

目的观察靛玉红对人肺癌细胞裸鼠移植瘤生长以及裸鼠体重的影响。方法将人肺癌H1299细胞皮下接种于裸鼠右侧腋窝,建立肺癌异种移植模型,将成模裸鼠随机分为3组,其中包括空白对照组、靛玉红每天65mg／kg组、TXT每周8mg／kg阳性对照组。使用游标卡尺每周测量两次移植瘤体积,给药三周,观察药物对移植瘤的生长抑制作用以及裸鼠体重的影响。结果靛玉红给药后对肺癌细胞移植瘤有抑制作用,药物作用22d,与对照组比较差异有显著意义（P〈0．05）。靛玉红给药后对裸鼠体重无显著影响。讨论靛玉红对肺癌细胞H1299的异种移植肿瘤生长有一定的抑制作用,对裸鼠体重的影响并不明显。     

三氧化二砷联合全反式维甲酸对小鼠肝癌细胞H22及移植瘤的抑制作用

目的探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)在体内和体外对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用.方法建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,观察As2O3联合ATRA的体内抑瘤作用;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定As2O3联合ATRA在体外对小鼠肝癌H22细胞株的生长抑制作用.结果 As2O3联合ATRA在体外能明显抑制H22细胞的生长和增殖,抑制率为52.24%;在体内对H22小鼠的肿瘤体积、重量均有明显的抑制作用,抑制率分别为66.25%、62.07%.结论 As2O3和ATRA在体内和体外对H22肿瘤细胞的生长均有抑制作用,联合应用作用加强,有协同作用.     

破壁灵芝孢子粉对小鼠T细胞淋巴瘤细胞抑制作用

目的 研究灵芝孢子粉在体内、外对小鼠T细胞淋巴瘤细胞生长的抑制作用.方法 运用噻唑蓝（MTT）法研究灵芝孢子粉在体外对EL-4细胞的抑制作用;建立MNU诱导小鼠胸腺T细胞淋巴瘤的裸鼠移植瘤模型,利用裸鼠移植瘤研究灵芝孢子粉对胸腺T细胞淋巴瘤细胞的抑制作用,HE染色观察淋巴瘤组织结构的改变.结果 灵芝孢子粉对EL-4细胞的IC50值随作用时间增加而减小,72 h达到最低,为4.76 g/L.体内抑瘤试验显示,灵芝孢子粉剂量为4 g/kg时,抑制率为45.8％,镜下观察,灵芝孢子粉高剂量治疗组肿瘤坏死区域较大,核碎屑、细胞固缩较多.结论 高浓度及高剂量的灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用.     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

槲皮素-锌抗肿瘤作用及对HepG22的细胞凋亡诱导机制研究

[目的]观察槲皮素-锌配合物的体内外抗肿瘤作用及其机制。[方法]采用四氮唑盐(MTT)法观察槲皮素-锌配合物对人肝癌细胞HepG2的抑制率,并采用流式细胞术(FCM)观察分析癌细胞周期;通过建立荷瘤小鼠模型,观察槲皮素-锌配合物对S180荷瘤小鼠瘤重和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。[结果]槲皮素-锌配合物可显著抑制HepG2的体外增殖,且抑制作用呈浓度依赖性,可使G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少。对S180小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。[结论]槲皮素-锌配合物在体内、外均能有效抑制肿瘤细胞的增殖,并诱导HepG2肿瘤细胞的凋亡。     

热疗与紫杉醇联合应用对H446细胞生长和MMP-2 mRNA表达的影响

目的：探讨单纯热疗、单纯化疗以及热化疗联合应用对H446细胞生长及MMP-2mRNA表达的影响。方法：以不同温度（39℃、40℃、41℃、42℃、43℃和44℃）、不同剂量紫杉醇（30μg／L、60μg／L、120μg／L、240μg／L和480μg／L）及热化疗联合的方法处理H446细胞，同时设对照组（0μg／L紫杉醇，37℃），每组又分为3个热疗时间（30min、60min和90min），观察热疗、化疗和热化疗联合对H446细胞生长抑制率的影响；另取H446细胞，分为单纯热疗组（43℃，90min），单纯紫杉醇化疗组（60μg／L、120μg／L和240μg／L），43℃热疗90min联合紫杉醇组（60μg／L、120μg／L和240μg／L），对照组（0μg／L、37℃），采用RT—PCR检测各组细胞MMP-2mRNA的表达。结果与结论：单纯热疗与紫杉醇均可抑制H446细胞的生长，热疗不同程度地增强了紫杉醇对H446细胞的增殖抑制率，热化疗联合对H446细胞生长抑制的最优组合是43℃热疗90min联合120μg／L紫杉醇化疗，在此条件下，H446细胞MMP-2mRNA的表达明显降低，提示热化疗联合对H446细胞增殖的抑制作用可能是通过降低MMP-2mRNA的表达，从而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移而实现。     

重组人5型腺病毒对B16黑色素瘤生长的抑制作用

目的 研究瘤内直接注射重组人5型腺病毒H101对B16黑色素瘤生长以及对手术后再次接种B16黑色素瘤细胞后肿瘤生长的影响.方法 建立小鼠B16黑色素瘤动物模型.瘤内直接注射H101腺病毒,测量肿瘤体积,切除肿瘤,再次接种B16黑色素瘤细胞,观察肿瘤生长情况.结果 细胞接种8 d后,全部小鼠均长出肿瘤.H101注射组肿瘤的体积在给药后3,6,9 d,都显著小于对照组.再次接种B16黑色素瘤细胞后,H101注射组肿瘤的生长速度也显著小于对照组.结论 瘤内直接注射H101对B16黑色素瘤生长具有抑制作用,对手术后再次接种的肿瘤生长也具有抑制作用.     

长效干扰素联合亚砷酸对急性淋巴细胞白血病细胞株IM-9生长的抑制作用

目的观察长效干扰素（PEG-IFN-α-2a）、亚砷酸（As2O3）及其两者联合对急性淋巴细胞白血病细胞株IM-9的生长抑制作用。方法以MTT法测定IM-9细胞的增殖活性,并观察不同浓度长效干扰素和亚砷酸分别对IM-9细胞生长的影响以及两者联合对IM-9细胞的协同作用。结果PEG—IFN—α-2a和As2O3对IM-9生长均有轻度抑制作用;两者联合对IM-9细胞株生长抑制作用显著增强（P〈0．01）。结论PEG—IFN—α-2a联合As2O3对急性淋巴细胞白血病细胞株IM-9生长有显著性抑制作用,为临床应用这两种制剂治疗急性淋巴细胞白血病提供了初步的实验依据。     

薤白挥发油抗肿瘤作用的实验研究

目的 对从中药薤白中分离提取的挥发油进行抗肿瘤活性研究。方法 用细胞计数法绘制加药后瘤细胞的生长曲线图，用MTT法检测薤白挥发油对S180和H22细胞株的体外细胞毒作用；同时在昆明系小鼠异体移植性S180和H22肿瘤模型上观察薤白挥发油的抑瘤作用。结果薤白挥发油能够明显抑制体外培养的瘤细胞生长，对两种瘤细胞有明显的细胞毒效应，其IC50分别是145.97mg/L\153.16mg/L，而且对荷S180和H22小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用，高剂量组抑瘤率分别为60.86%、52.99%。结论 薤白挥发油在体内外对S180和H22均有抑制作用。     

直流电联合温热杀伤肺癌培养细胞的实验研究

目的 :研究直流电合并温热对人肺鳞癌培养细胞的生长抑制效果。方法 :采用 L78人肺鳞癌细胞以一定浓度接种于 2 4孔培养板内 ,待细胞铺满后 ,用电化学治疗装置 ,通以直流电。同时利用水浴的方法加温 30 min,处理后继续培养 48h。采用噻唑蓝 (MTT)测定每孔的光密度值 ,计算L78人肺鳞癌培养细胞的生长抑制率 ,并观察形态学改变。结果 :直流电合并 41℃以上的加温组的癌细胞生长抑制率明显高于单纯加热和单纯直流电组 (P<0 .0 1 )。结论 :直流电与温热联合可明显杀伤 L78人肺鳞癌细胞。两者具有协同作用     

二甲亚砜与氨甲喋呤合用对小鼠U_(14)瘤细胞的影响

<正> 二甲亚砜(DMSO)在体外能引起某些恶性细胞的分化,如病毒或化学致癌剂诱发的小鼠或大鼠红白血病细胞,在培养液内加入DMSO后,可分化为幼红细胞。地塞米松也有促进细胞分化的作用,将它加在小鼠粒细胞性白血病细胞培养内,能诱导瘤细胞向巨噬细胞和粒细胞分化。Okabe等在体外诱导分化的研究中注意到DMSO也能抑制小鼠白血病细胞的生长。Honma在同样试验中观察到地塞米松也有抑制瘤细胞生长的作用。细胞的生长和分化是互相联系的过程,正常细胞分化以后就不再分裂;恶性瘤细胞不断分裂增生,其分化程度亦低。二者的调节机制可能是紧密联系的。分化诱导剂—DMSO和地     

纳米载体介导热诱导启动子调控内皮抑素基因治疗肝细胞癌

目的 探讨加热诱导调控下纳米载体介导内皮抑素(Endo)基因治疗对肝癌细胞HepG2的体内外杀伤作用.方法 双酶切法构建热诱导启动子(HSPTOB)调控Endo基因的重组质粒cDNA3.1(+)/HSP70-Endo/EGFP.溶剂挥发法制备载DNA的葡聚糖接枝聚乳酸纳米粒,透射电镜观察载DNA纳米粒的形态,并介导转染HepG2细胞,转染24 h后予以37 ℃、39℃、41℃、43℃、45℃加热诱导30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测不同温度下EGFP表达,ELISA检测转染细胞上清Endo蛋白浓度,MTT法检测热诱导后Endo对HepG2和ECV304细胞牛长的影响,动物实验观察热诱导后Endo对肝癌移植瘤的抑制作用.结果 载DNA纳米粒呈圆形或椭圆形,粒径约90～120 nm.转染效率约30.65%.低温加热可增强HepG2细胞中Endo/EGFP表达,43℃组EGFP表达强度达37℃组的3.3倍.43℃热诱导后转染细胞上清中Endo浓度为(177±28)μg/L,高于不加热组(41 ±10)μg/L.Endo抑制ECV304的生长,72 h时热诱导后细胞抑制率为96.3%,对HepG2细胞的生长却无影响.体内实验显示热诱导后Endo显著抑制肝癌移植瘤的生长,肿瘤抑制率为58.5%,高于不加热组(34.9%).结论 纳米载体可介导Endo基因转染HepG2细胞,低温加热可增强HepG2细胞内Endo基因的表达和分泌,抑制肝痛移植瘤的生长.     

联合放疗热疗对人宫颈癌HeLa细胞作用的实验研究

目的观察放疗联合热疗时相同放射剂量不同温度和不同持续时间,不同处理顺序及同一处理顺序不同时间间隔对人宫颈癌HeLa细胞杀伤效果的影响。方法对人宫颈癌HeLa细胞进行放疗、热疗及放疗联合热疗处理后绘制生长曲线,计算克隆形成率及抑制率。结果1)热疗43℃持续30 min与42℃持续2 h相比,肿瘤细胞生长抑制率、克隆形成率及克隆形成抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。2)放疗联合热疗对HeLa细胞的抑制作用强于单独应用放疗或热疗(P<0.05)。3)不同处理顺序(放疗后热疗、热疗后放疗)对HeLa细胞抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。4)同一处理顺序、不同时间间隔(30 min、2 h、24 h)对HeLa细胞抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论放疗联合热疗比单用放疗或热疗更有效地抑制HeLa细胞生长及克隆形成。相同放射剂量的条件下,采用不同时间间隔放疗后热疗或热疗后放疗对HeLa细胞生长抑制无显著影响。     

重组EGFR-γFc融合DNA疫苗联合热疗抗肿瘤免疫的实验研究

目的构建EGFR-γFc融合DNA疫苗并观察其联合41℃热疗对小鼠移植肿瘤的抑制作用。方法以异种同源鸡EGFR膜外部分与IgG的γFc段的基因片段为基础构建真核表达质粒PVAX1／cEGFR-γFc,免疫荧光法检测融合蛋白在真核细胞中的表达,随后将Lewis肺癌移植瘤小鼠随机分为疫苗组、热疗组、合并组和对照组。疫苗组于每只小鼠双侧股四头肌注射100Ixg重组质粒,每5d重复1次,共3次;热疗组对荷瘤小鼠行局部41℃热疗,每5d重复1次,共3次;联合组小鼠按疫苗组小鼠的同样方法注射质粒后同时行局部热疗;对照组小鼠注射生理盐水。末次处理5d后ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞上清液中细胞因子IL-2和IFN-γ的水平,流式细胞仪测定脾细胞淋巴细胞亚群;观察小鼠荷瘤后的生存率;末次处理后14d部分成瘤动物处死,取出瘤体称重,计算抑瘤率。结果联合组小鼠脾淋巴细胞TH1型细胞因子IL-2和IFN-γ浓度较其他各组明显升高（P〈0．01）,CD8^＋T淋巴细胞数目增加（P〈0．01）,接瘤后14d联合组平均瘤重低于其他各组（P〈0．01）,抑瘤率达70％,接瘤后30d联合组动物生存率也高于其他各组。结论41℃热疗可能通过细胞免疫增强EGFR靶向DNA疫苗的抗肿瘤效果,热疗联合EGFR靶向DNA疫苗可能是一种有希望的抗肿瘤途径。     

异搏定联合抗肿瘤药物对人涎腺粘液表皮样癌高转移细胞生长抑制的增效效应

目的 :分析钙拮抗剂异搏定 (verapamil,Ver)联合应用阿霉素 (adriamycin ,ADM)柔红霉素 (daunorubicin ,DNR)、足叶乙甙 (etoposide,VP1 6 )、高三尖杉酯碱 (homoharringtonine,HHT)和长春花碱 (vinblastineVBL)等抗肿瘤药物对人涎腺粘液表皮样癌高转移细胞 (Mc3)的增效效应 .方法 :采用细胞培养、细胞计数及MTT等方法观察各化疗药物对Mc3细胞的杀伤作用 ,根据药物剂量 -效应曲线、半抑制浓度 (IC50 )、抗肿瘤活性 (RAA)比较各化疗药物单独用药及分别联合非细胞毒性的Ver的抗肿瘤作用及联合用药合并指数 (CI50 ) .结果 :Ver剂量超过 32 0 0 0时 ,对Mc3细胞有生长抑制作用 ,其IC50为 3981 0 .72 ;DNR ,VBL ,VP1 6 ,ADM和HHT等药物单独用药对Mc3细胞均呈现具有一定量效关系的生长抑制作用 .低浓度的DNR ,VBL ,VP1 6 ,ADM和HHT与非细胞毒性剂量的Ver联合应用 ,各用药组均呈现极强的细胞毒性作用 ,CI50 分别 <0 .95 ,其所合用的剂量水平均有显著的协同作用 .结论 :非细胞毒性剂量的Ver明显增强了化疗药物的抗肿瘤活性 ,对人涎腺粘液表皮样癌高转移肿瘤细胞生长抑制有明显的增效效应 .     

热疗在阿霉素对KG-1a白血病细胞杀伤作用中的增敏作用

目的观察热疗在阿霉素对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞杀伤作用中的増敏作用。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化学治疗和热疗联合化学治疗,选择温度40、42℃,体外作用于KG-1a细胞。作用前及作用48 h后,采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率的变化。结果各处理组的存活率明显要低于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞存活率明显低于单纯的热疗组(P<0.01)和化学治疗组(P<0.01)。40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞抑制率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。各处理组的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组细胞凋亡率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。结论热疗可以增加阿霉素对KG-1a细胞的杀伤作用,提高肿瘤细胞的凋亡率。     

PHA对小鼠H_(22)腹水癌细胞DNA和RNA合成以及体外生长的影响

PHA对小鼠H_(22)腹水癌细胞DNA和RNA合成以及体外生长均有显著的抑制效应,且具有时间和剂量相关性。在任一时间和剂量下,PHA对癌细胞的抑制均强于正常细胞。PHA对癌细胞的凝集作用比正常细胞强32倍。     

鳖血清抑癌活性的研究

采用同位素掺入法,以同位素标记物掺入速率为指标,观察了鳖血清对艾氏腹水癌细胞和正常小鼠骨髓细胞的DNA、RNA和蛋白质生物合成的影响,结果表明鳖血清可强烈地抑制~3H-TdR、~3H-UR和~3H-Leu掺入癌细胞,其抑制率分别为96.8％、94.8％和91.9％,而对~3H-TdR和~3H-UR掺入骨髓细胞的抑制率为39.4％和37.3％。将鳖血清在50℃加热十分钟,其抑制同位素标记物掺入靶细胞的活性几乎全部丢失。但鳖血清在生理盐水中透析不影响它的抑制活性。这些结果提示,鳖血清中存在某种不耐热的组份,可强烈抑制癌细胞生长,同时对正常骨髓细胞也有一定抑制作用。     

大豆皂甙的抑瘤效应

本实验通过大豆皂甙[Total soyasaponin TS]对肿瘤细胞的间接作用和直接作用,研究TS的抑瘤效应。体内实验结果表明:经口投予TS的S180荷瘤鼠,其TS可间接作用S180细胞而抑制它的生长;将TS经腹腔注射使TS直接作用于S180腹水瘤细胞,TS也非常明显地抑制肿瘤细胞的生长。体外实验结果亦证明TS可直接杀伤肿瘤细胞,即TS可明显地抑制S180细胞和YAC-1细胞的DNA合成,并对K562细胞和YAC-1细胞有明显的细胞毒作用。