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1.
颌面部爆炸伤动物模型的建立及生物力学特性的初步研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :建立标准的颌面部爆炸伤动物模型 ,并对其生物力学特性进行初步研究。方法 :选用微球形爆炸源距犬面部不同距离引爆致伤 ,建立动物模型 ,记录致伤瞬间不同层次组织压力 ,下颌骨、颅骨水平冲击加速度 ,下颌骨、颞骨应变值。结果 :爆炸源距犬面部体表 0cm引爆致伤时 ,犬面部约 3 .5cm× 3cm软组织缺损 ,并伴发下颌骨角部粉碎性骨折 ,动物存活。爆炸源距犬面部 0cm ,10cm引爆致伤时 ,下颌骨表面冲击压力分别减小至体表的 3 .6%、2 .9% ;颅骨冲击加速度分别减小至下颌骨的 1/ 8、1/ 6;犬下颌骨应变达到 113 75 με时会发生粉碎性骨折。结论 :该模型是标准的颌面部爆炸伤动物模型。 相似文献
2.
目的 :探讨人涎腺粘液表皮样癌耐药细胞株MEC 1/ 5Fu细胞的耐药机制。方法 :应用免疫组织化学SP方法观察该细胞及其亲本细胞中P 糖蛋白 (P gp170 )、cytokeratin(CK)及nm 2 3的表达。 结果 :P gp170在MCE 1/ 5Fu细胞中的阳性表达率为 95 .1% ,明显高于亲本细胞的阳性表达率 12 .3 % (P <0 .0 5 ) ,而CK与nm2 3在MEC 1/ 5Fu细胞与亲本细胞中的表达率分别达 90 %以上 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MEC 1/5Fu细胞具有多药耐药 (MDR)表型 ,其耐药性的产生主要是由P gp170高表达所介导 相似文献
3.
sox9基因过表达诱导人骨髓基质干细胞向软骨细胞分化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察转录因子sox9过表达对骨髓基质干细胞的诱导作用。方法:分离纯化培养人胎儿骨髓基质干细胞。利用脂质体转染基因sox9,抗生素G418筛选,分别取2d和16d转染后取细胞爬片做融合表达蛋白FLAG免疫组织化学鉴定和Ⅱ型胶原免疫组化,以空载体转染细胞作对照。结果:骨髓基质干细胞呈短小纺锤形成纤维细胞,早期较小,中后期体积变长变大。600μg/ml的G418是最适筛选浓度。转染后第2d和16d的细胞都表达sox9基因融合表达的标签蛋白F1AG。第2d和16d转染效率分别为90%和72%。转染后16d的MSC表达Ⅱ型胶原,转后2d实验组和对照组都为阴性。结论:sox9能稳定转染骨髓基质干细胞,sox9过表达并诱导MSCs出现软骨细胞表型。 相似文献
4.
目的:观察外源磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)抑癌基因对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2体外生长的影响。方法:应用脂质体介导方法将野生型PTEN基因导入M3SP2细胞,通过活细胞观察、细胞生长曲线、分裂指数和克隆形成率了解细胞生长状态。结果:与亲本细胞比较,PTEN基因转染细胞数量减少、排列松散,部分细胞发生变性或崩解;细胞生长缓慢,分裂指数显著减至1612j(P<0101),细胞群体倍增时间明显延长(31174 h),细胞生长抑制率达57105%~71146%(P<01001);细胞克隆形成率为10140%~14193%,克隆形成抑制率高达65%~72% (P<0101)。结论:外源野生型PTEN抑癌基因能显著抑制高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2体外增殖。 相似文献
5.
FHIT基因真核表达载体的构建和鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
FHIT基因是在1996年被Ohta从人染色体3p14.2分离出来的一个新的侯选抑癌基因,该基因在多种肿瘤中都有异常改变。据国外文献报道在头颈部肿瘤中也存在FHIT基因的异常转录本,目前国内外尚未见有关的研究报道。我们将人正常FHIT基因全长cDNA克隆入真核表达载体pcDNA3.1,为进一步探讨FHIT基因在头颈部肿瘤中的作用做准备。 相似文献
6.
目的探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)患者的额叶的白质病变(WML)累及的认知功能域。方法将50例SIVD患者,根据额叶WML评分的严重程度,分为严重WML组(视觉评分3分)27例和轻度WML组(视觉评分≤3分)23例。另以7例无SIVD的人群作为对照。对所有受试者进行全套的认知心理学测查并对结果进行对比分析。结果 3组间一般资料的差异无统计学意义。与轻度WML组和对照组相比,严重WML组的非额叶白质评分、额叶腔隙灶数目明显增多(均P=0.000);与轻度WML组相比,严重WML组的蒙特利尔认知评估量表评分明显降低(P=0.047);且执行功能相关的认知评分明显降低(P=0.006),在调整了额叶的腔隙灶数量后,该差异仍有统计学意义(P=0.038)。多元回归分析发现,对注意执行Z分显著影响的因素为额叶WML评分(P=0.000)。结论在SIVD患者中,额叶的WML主要累及执行功能。 相似文献
7.
血管性痴呆的诊断、危险因素和治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
虽然现代神经影像学技术和标准化临床评价的应用促进了对脑血管病的识别,但血管性痴呆(VaD)的临床诊断仍然是个难题。神经病理学研究发现,现有的VaD临床标准的特异性高但敏感性低,这表明足够严重到引起认知障碍的脑血管病常常伴有其他疾病过程[如Alzheimer病(AD)]。诊断VaD的关键因素集中在痴呆的定义和血管性疾病的确定这2个问题上。现行的VaD临床标准对痴呆的定义不同,主要以AD样临床表现和伴有或不伴有临床卒中病史的严重血管性疾病为基础。因此,需要一个更准确的VaD定义。这对于更好地理解VaD的危险因素,确定适合进行药物试验的均质性群体都极为重要。 相似文献
8.
学习和应用血管性认知障碍的统一标准 总被引:5,自引:0,他引:5
李焰生 《国际脑血管病杂志》2007,15(1):1-3
2006年9月,Stroke发表了由美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disorders and Stroke,NINDS)与加拿大卒中网(Canadian Stroke Network,CSN)联合颁布的血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)统一标准。该标准由著名卒中学家Hachinski教授牵头撰写。 相似文献
10.