环氧化酶2在乳腺癌中的表达及其与淋巴管生成的关系

目的:探讨环氧化酶2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴管生成的关系。方法:采用免疫组化S-P及SABC法检测87例乳腺癌组织COX-2和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达,及20例癌旁组织COX-2的表达.计数肿瘤内淋巴管密度(LVD),并结合临床病理特征分析。结果:乳腺癌组织COX-2表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05);淋巴结转移阳性组和阴性组的COX-2表达率有显著差异(P<0.01);淋巴管密度与COX-2表达呈正相关(P<0.01);且与淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论:COX-2过表达可能参与肿瘤发生,并增强乳腺癌的淋巴浸润及转移潜能。     

基因PTEN表达与乳腺癌肿瘤血管生成的关系

目的:探讨PTEN在乳腺癌中表达及与肿瘤血管生成的关系. 方法:用免疫组化SP法检测53例乳腺癌和10例乳腺良性增生中PTEN,并测定微血管密度(MVD). 结果:PTEN在良性乳腺增生中高表达率为100%(10/10),在乳腺癌中高表达率为49.1%(26/53)(P<0.01).腋窝淋巴结转移阳性组的PTEN的低表达率为的表达63.3%(19/30),明显高于腋窝淋巴转移阴性组34.8%(8/23)(P<0.05).雌激素受体(ER)阴性组PTEN低表达率为72.0%(18/25),明显高于雌激素受体阳性组(P<0.05).PTEN的表达与MVD呈负相关(P<0.05). 结论:在乳腺癌中PTEN表达下调及丢失预示乳腺癌血管生成及淋巴结转移.     

胃癌组织中COX-2、VEGF和MVD的表达及临床意义

目的 观察环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨COX-2的表达与肿瘤血管生成的关系?方法 采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中COX-2、VEGF和MVD的表达?结果 正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,COX-2的表达强度呈逐渐增加(P<0.01),COX-2的表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关(P<0.01),而VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势,两者表达与肿瘤的分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关?COX-2与MVD的表达呈正相关。结论 COX-2的异常表达及其诱导的血管生成与胃癌的分化程度、淋巴结转移密切相关。     

年轻宫颈鳞癌组织中微血管形成及c-Myc和COX-2表达的临床病理研究

目的研究原癌基因(c-Myc)和环加氧酶2(COX-2)在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和宫颈鳞癌(SCC)中的表达及与微血管密度(MVD)的相关性,探讨c-Myc和COX-2在SCC发生、发展中的相互关系及其表达与临床病理联系。方法选择2007年1月至2011年12月邯郸市妇幼保健院和邯郸市中医院手术切除的SCC组织标本40份、CIN标本31份,正常宫颈组织(NCE)10份,采用免疫组织化学SP法检测各组c-Myc和COX-2的表达情况和微血管密度(MVD)(CD34标记)。分析两者在SCC组中的阳性表达情况及与肿瘤分期早晚、病理分型高低、淋巴结转移等病理指标之间的相互关系。结果 c-Myc在SCC组中的阴性表达率为62.5%(25/40),显著高于CIN组和NCE组(P<0.01),在SCC组中c-Myc的表达与分化及淋巴结转移有关(P<0.01)。在SCC组中,COX-2阳性表达率为67.5%(27/40),显著高于CIN组和NCE组(P<0.01),COX-2的表达与SCC的临床病理分期及淋巴结转移有关(P<0.01)。相关性分析表明两者在SCC组织中的表达呈正相关,并且两者在宫颈癌血管生成中可能具有协同作用。结论 c-Myc和COX-2在年轻SCC发生、发展中起重要作用,c-Myc和COX-2上调表达可作为SCC预后的判断指标。     

COX-2在乳腺癌中的表达及与血管生成的关系

目的:探讨环氧合酶(COX-2)在乳腺癌中的表达及其与血管形成的关系。方法:运用免疫组化S-P法和原位杂交法。用免疫组化S-P法检测60例乳腺癌COX-2表达,采用CD34进行微血管内皮细胞染色,计算微血管密度(MVD),同时应用原位杂交法检测COX-2mRNA的表达,并结合临床和病理资料进行分析。结果:COX-2在乳腺癌组织阳性表达率为63·33%(38/60),COX-2的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移有关,(P=0·001,P=0·038)与年龄、ER和PR无关(P>0·05)。COX-2表达阳性组的MVD为(61·08±13·51),明显高于COX-2表达阴性组(43·02±13·87),(P=0·001)。原位杂交:乳腺癌中COX-2mRNA阳性表达率为73·33%与蛋白表达一致率为52·46%。结论:COX-2在人乳腺癌细胞中高表达并与淋巴结转移密切相关;COX-2在乳腺癌新生血管生成中起重要作用。     

COX-2表达和微血管生成与胃癌的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达与微血管生成的相关性及其与胃癌生物学行为之间的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法应用免疫组化SP法对90例胃癌患者胃癌及癌旁组织中COX-2蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,分析其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果胃癌组织COX-2的阳性表达率(667%)明显高于癌旁肠化及非典型增生COX-2阳性表达率(356%),P<001。COX-2阳性者MVD值(4866±1789)显著高于阴性者MVD值(2414±1217),P<001。COX-2的阳性表达与胃癌组织分化程度无关,而与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005);胃癌组织MVD值(4049±1988)明显高于癌旁肠上皮化生及非典型增生MVD值(1981±1133);MVD与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005)。结论COX-2可促进肿瘤血管形成,从而进一步促进肿瘤的浸润、转移。COX-2、MVD均可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

MVD和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

运用免疫组织化学方法研究了53例乳腺癌石蜡切片中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者的关系及其在乳腺癌预后中的价值.结果发现腋下淋巴结阳性病例组的MVD明显高于腋下淋巴结阴性组(P<0.01).术后出现转移病例中的MVD高于无转移病例(P<0.001).VEGF的表达率为67.92%,且与MVD具有相关性.提示MVD与肿瘤的转移密切相关,是乳腺癌的一个预后指标,而VEGF对肿瘤内的血管生成可能起重要作用.     

缺氧诱导因子-1α及碱性成纤维细胞生长因子在人乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人乳腺癌组织中的表达,以及两者与乳腺癌血管生成的关系及作用机制。方法:用免疫组化检测67例乳腺癌及39例乳腺纤维腺瘤组织中HIF-1α和bFGF的表达;用CD105标记血管内皮细胞并计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:HIF-1α及bFGF在乳腺癌组织中的表达阳性率分别为80.6%(54/67)、73.1%(49/67),与乳腺纤维腺瘤组织中的表达阳性率[0.0%(0/39)、35.9%(14/39)]比有统计学意义(P<0.001);乳腺癌组织中HIF-1α与bFGF的表达呈正相关(rs=0.314,P<0.01);乳腺癌淋巴结转移阳性组中HIF-1α及bFGF的表达与阴性组比无统计学意义;HIF-1α及bFGF阳性肿瘤组织中的MVD均值显著高于阴性组织,且MVD随着HIF-1α及bFGF表达的增强而增加;淋巴结转移阳性组中MVD高于阴性组(P<0.05)。结论:HIF-1α和bFGF在人乳腺癌组织中均高表达,且两者具有明显的相关性;HIF-1α与bFGF间可能通过相互作用共同调节乳腺癌血管生成。     

乳腺癌中乙酰肝素酶和微血管密度的表达及意义

目的:研究乳腺癌组织中乙酰肝素酶(Hpa)的表达和及肿瘤微血管密度(MVD),探讨Hpa在乳腺癌组织中血管生成中的调节作用及临床意义.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测95例乳腺癌中Hpa的表达及肿瘤MVD,取20例癌旁乳腺组织作对照.结果:64例肝素酶阳性表达组MVD值(65.58±13.38),31例肝素酶阴性表达组MVD值(48.52±10.15),Hpa阳性者MVD值明显较高,两者比较有显著性差异(P<0.01).相关分析显示两者呈显著正相关(r=0.358,P<0.05).肝素酶的表达与乳腺癌肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、临床分期密切相关.结论:Hpa在乳腺癌中的表达明显增高;Hpa促进肿瘤间质微血管生成,促进肿瘤的浸润与转移,可作为预测乳腺癌预后的指标.     

核因子-kB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P＜0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P＜0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P＜0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P＜0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成.     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

鼻咽癌内血管内皮生长因子的表达及微血管密度的病理意义

目的 :探讨鼻咽癌内血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及微血管密度 (MVD)的病理意义。方法 :应用免疫组织化学S P法对鼻咽癌内VEGF的表达及MVD进行检测。结果 :鼻咽癌内VEGF的阳性表达率为 83%(5 3/ 6 4 ) ,VEGF的表达及MVD均与患者的 5年生存率及淋巴结转移相关 (P <0 0 5 ) ,同时VEGF的表达与MVD呈正相关关系 (P <0 0 1)。结论 :鼻咽癌内VEGF的高表达及高MVD与患者的不良预后及淋巴结转移有关     

乳腺癌和腋窝淋巴结转移癌组织中COX-2的表达及意义

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）在乳腺癌原发灶和腋窝淋巴结转移灶中的表达并探讨其临床意义。方法：应用免疫组织化学S-P法检测9例癌旁正常乳腺组织、50例乳腺癌原发灶、19例腋窝阳性淋巴结和31例腋窝阴性淋巴结中COX-2的表达。结果：在乳腺癌原发灶和腋窝淋巴结转移灶中COX-2呈阳性表达,棕黄色颗粒弥漫分布于癌细胞的细胞浆内,在正常乳腺组织中棕黄色颗粒弥漫分布于间质细胞中,在非转移淋巴结棕黄色颗粒弥漫分布于淋巴结部分巨噬细胞的细胞浆内。COX-2在正常乳腺组织、原发癌组织、腋窝阳性淋巴结和腋窝阴性淋巴结中的阳性表达率分别为11.1%、60.0%、84.2%和32.3%,正常乳腺组织、原发癌组织、腋窝阳性淋巴结三者间COX-2的表达率比较差异有显著性(P<0.01),阴性淋巴结（32.3%）与阳性淋巴结（84.2%）之间COX-2的表达差异有显著性(P<0.001)。COX-2在淋巴结阳性原发癌组织（84.2%）和淋巴结阴性原发癌组织（45.2%）中的表达率比较差异有显著性(P<0.01)。结论： COX-2阳性表达的患者可能易发生乳腺癌腋窝淋巴结转移。     

血管内皮生长因子及其受体Flt-1在乳腺癌中的表达及意义

目的　试图揭示血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (Flt 1)在乳腺癌组织中的表达规律 ,探讨其与血管生成和肿瘤浸润、转移等生物学行为的关系。方法　应用原位杂交和免疫组织化学技术 ,检测 4 8例乳腺癌组织中VEGF和Flt 1的mRNA和蛋白表达特性。结果　乳腺癌细胞高表达VEGFmRNA和蛋白 ,阳性率分别为 75 %、70 8% ,而血管内皮细胞几乎不表达 ;血管内皮细胞主要表达受体Flt 1mRNA和蛋白 ,阳性血管数分别为 2 6个 / 0 72mm2 ± 12个 / 0 72mm2 、2 4个 / 0 72mm2 ± 12个 / 0 72mm2 ,而少数癌细胞有少量表达 ;VEGF和Flt 1高表达组血管密度明显高于低表达组 ;VEGF和Flt 1表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关。结论　VEGF以旁分泌途径促进乳腺癌血管形成 ,并参与肿瘤浸润和淋巴道转移过程 ,检测VEGF和Flt 1表达可做为判定乳腺癌血管生成、恶性度以及浸润转移等生物学行为的可靠指标。     

p53在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨p53在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法,检测10例正常口腔黏膜组织和50例口腔鳞癌组织标本中p53的表达情况.结果 1)p53在OSCC中的表达率明显高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P＜0.05).2)p...     

肺癌组织中诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的：研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及其与间质血管生成的关系。 方法：应用原位分子杂交和免疫组织化学方法检测41例肺癌组织中iNOS和VEGF的表达,图像分析技术进行定量分析;CD34标记微血管内皮细胞,显微镜下计数微血管密度（MVD）。 结果：肺癌组织中iNOS mRNA及其蛋白表达阳性率分别为60.98%和58.54%,明显高于癌旁(均为20%)及正常肺组织(均为16.67%)(P<0.005),且与淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）;iNOS mRNA及蛋白表达与VEGF呈明显正相关关系（r=0.412 5, P<0.01;r=0.462 3,P<0.005）,且iNOS和VEGF均与MVD明显相关(P<0.05)。 结论：iNOS表达可以作为评价肺癌分期、预测转移风险的参考指标;iNOS与VEGF在诱导血管生成过程中可能发挥相互依赖的正调控作用。     

环氧合酶2和尿纤溶酶原激活物在胃癌中的表达及其临床意义

目的 研究环氧合酶(COX)-2和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在胃癌中的表达,分析其与临床病理特征及生存期的关系.方法 用绀织芯片技术和免疫组化法检测甘肃省武威地区192例胃痛组织、56例癌旁组织中COX-2、uPA的表达,免疫组化双染测微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD).取30例当地同期胃镜检查的正常胃黏膜标本作为对照.结果 COX-2在胃痛和癌旁组的阴性率(67.7%和62.5%)均显著高于对照组(40%,P<0.05),且与浸润深度和MVD有关(均P<0.05).uPA在胃癌、癌旁和对照组各组阳性率比较,差异均有统计学意义(78.1%、44.6%、6.7%,均P<0.01),且与淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度、MLD、MVD有关(P<0.05或<0.01).COX-2和uPA表达旱正相关(r=0.167,P=0.021).uPA阳件组平均生存期显著低于阴性组[(38±4)个月vs(54±6)个月,P<0.05],COX-2和uPA双阳性组平均牛存期显著低于单阳性组和双阴性组[(27±3)个月vs(58±4)个月,P<0.01].结论 胃癌中COX-2与uPA高表达,二者的表达呈正相关;COX-2和uPA参与胃痛发牛发展的早期过程,uPA的表达与生存期密切相关.