三组中(藏)药合剂对大鼠脑等组织缺氧的实验研究报告(二)

目的 :了解三组中 (藏 )药合剂保护缺氧损伤对血浆、心脏和脑组织中细胞信号转导信使物质环 -磷酸腺苷(cAMP)、环 -磷酸鸟苷 (cGMP)含量的影响。方法 :采用低压舱减压造成SD大鼠缺氧并分成常氧组、低氧组、三组中(藏 )药合剂组 (分别为 1号药组、2号药组 ,3号药组 )。药物于低氧实验前 48小时、2 4小时、1小时i .p .给予 ( 1ml/2 0 0 gwt)。检测低氧暴露 6h后血浆、心脏、脑组织中cAMP、cGMP含量。 结果 :各组之间血浆及心、脑组织的cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值均无显著性改变 (P >0 .0 5 )。结论 :本实验条件下 ,缺氧及使用药物不会明显改变大鼠心、脑组织及血液cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值。结合文献报道 ,我们认为 :cAMP、cGMP不宜作为组织缺血缺氧损伤及恢复的指标。     

还原型谷胱甘肽对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗作用

目的　探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)对新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑组织的保护作用。方法　 45例急性期HIE患儿随机分为Ⅰ组 (n =2 2 ) ,Ⅱ组 (n =2 3 ) ,两组均经一般治疗的同时 ,Ⅰ组加用GSH治疗。在急性期治疗前后分别测定血浆中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、超氧化物歧化酶 (SOD)作为观察指标。并以 2 0例正常新生儿血浆为健康对照组。结果　Ⅰ组 :GSH -PX和SOD在治疗前后自身对照比较差异均有显著性 (P <0 0 1) ;Ⅱ组 :GSH -PX和SOD在治疗前后自身对照比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。治疗后Ⅱ组和Ⅰ组比较 ,GSH -PX ,SOD差异均有显著性 (P均 <0 0 1)。结论　GSH对HIE新生儿脑组织有保护作用。其最重要机制可能是提高氧化酶活性的作用 ,从而抑制氧自由基、抑制脂质过氧化物形成有关     

PKC抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响

目的　探讨PKC抑制剂LY 3 3 3 5 3 1对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响。方法　建立单侧肾切除糖尿病模型 ,3 0只大鼠随机分成对照组、糖尿病模型组与糖尿病LY3 3 3 5 3 1( 10mg·kg-1·d-1,灌胃 )给药组 ,每组 10只。8周末观察体重、肾重、肾重 /体重及 2 4小时尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,应用PAS染色观察肾组织病理变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT )与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性。结果　LY3 3 3 5 3 1可明显抑制糖尿病大鼠肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积 (AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的增加。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性明显下降 ;与糖尿病模型组比较 ,LY3 3 3 5 3 1给药组肾组织及尿MDA含量明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性显著增高(P均 <0 .0 5 )。结论　LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。     

白僵菌代谢物对慢性应激抑郁大鼠的抗氧化作用

目的研究一种白僵菌代谢物(BCEF0083)对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响和抗氧化作用。方法建立慢性不可预见性应激大鼠抑郁模型,观察BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响,同时取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果BCEF0083 25, 50, 100mg·kg 1 3个剂量组和Moc20mg·kg 1可不同程度增加慢性应激大鼠糖水摄入量,提高血浆SOD、GSH Px活性(P<0. 05 ),降低血浆中MDA含量(P<0. 01 )。结论BCEF0083能够改善实验性慢性应激抑郁大鼠行为;其抗抑郁作用机制可能与清除体内过多自由基、抗脂质过氧化有关。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

肾移植后患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛测定的临床意义

目的　探讨肾移植后随访患者血清氧自由基水平和抗氧化酶活性的变化。方法　选择 5 9例异体肾移植后 1个月～ 5年不同时间的随访患者 (肾移植后Cr正常组 3 1例 ,肾移植后Cr升高组 2 8例 )和正常对照组 2 0例 ,检测血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性、丙二醛 (MDA)含量及肌酐 (Cr)浓度。结果　肾移植后Cr正常组和Cr升高组与正常组对照组相比 ,SOD、GSH -PX活性均明显降低 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ;而Cr正常组与升高组间SOD、GSH -PX、MDA均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但Cr升高组SOD、GSH -PX活性有降低的趋势 ,而MDA含量有升高的趋势 ;同时 ,对 5 9例病例根据移植后不同时间进行统计分析 ,发现肾移植后 3～ 12个月组、12个月以上组与肾移植后 1～ 3个月组相比 ,GSH -PX活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而肾移植后 12个月以上组与肾移植后 1～ 3个月组相比MDA明显降低 (P <0 .0 5 ) ,其余组间均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但肾移植后SOD活性存在着随时间升高的趋势 ,而MDA含量则有降低的趋势。结论　氧自由基测定在肾移植后随访治疗中具有一定的指导意义     

番茄红素对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织GSH含量及GSH—PX活性的影响

目的　探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法　采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型 ,实验分为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预后测定各组大鼠血清、肝组织中谷胱甘肽 (GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PΧ)的活性。结果　各组大鼠血清及肝组织中GSH的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;除正常与脂低组、正常与脂高组、脂低与脂高组的比较外 ,其他各组间的两两比较 ,血清及肝组织中GSH的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 )。各组大鼠血清及肝组织中GSH -PX的活性间差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;除正常与脂高组外 ,其他各组间的两两比较 ,血清及肝组织中GSH -PX的活性间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　脂肝泰胶囊可提高大鼠血清、肝组织中GSH的含量和GSH -PΧ的活性 ,提高机体抗氧化能力。     

运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响

目的研究运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响．方法雄性SD大鼠随即机为4组：对照组;运动组;糖尿病组和糖尿病运动组．一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病模型．大鼠做跑台运动8周．在运动5min和3d后分别测定血浆乳酸和血糖．实验结束后,测定大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性．结果糖尿病组大鼠血浆乳酸和血糖明显高于对照组（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠血浆乳酸和血糖明显降低（P〈0．05）．糖尿病组和糖尿病运动组大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性明显低于对照组（P〈0．05）．糖尿病组大鼠脑组织CAT活性明显低于对照组（P〈0．05）．在糖尿病运动组中,运动对脑组织CAT活性无明显影响,但可以明显增加脑组织CuZn—SOD活性（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠脑组织GSH—Px活性明显增加护〈0．05）．结论运动能够增加糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性．     

白僵菌代谢物对慢性应激抑郁大鼠的抗氧化作用

目的研究一种白僵菌代谢物(BCEF0083)对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响和抗氧化作用.方法建立慢性不可预见性应激大鼠抑郁模型,观察BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响,同时取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 BCEF0083 25,50,100mg·kg-1 3个剂量组和Moc20mg·kg-1可不同程度增加慢性应激大鼠糖水摄入量,提高血浆SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低血浆中MDA含量(P＜0.01).结论BCEF0083能够改善实验性慢性应激抑郁大鼠行为;其抗抑郁作用机制可能与清除体内过多自由基、抗脂质过氧化有关.     

急性低压缺氧对大鼠肾组织中生化指标变化的研究

目的观察急性低压缺氧对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)及内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠,体重180~220 g,随机分成地面对照组和急性低压缺氧组,急性低压缺氧组又分成缺氧1组和缺氧2组,每组8只。急性低压缺氧后10 min和24 h处死动物,迅速取出肾脏进行生化指标的检测,并采用免疫组织化学方法观察肾组织内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况。结果急性低压缺氧后,大鼠肾组织中SOD活性明显下降(P0.01),缺氧1组CAT活性极显著降低(P0.01),缺氧2组GSH活性显著降低(P0.05),但MDA含量无明显变化(P0.05)。免疫组织化学染色显示,ET-1和TNF-α表达均明显增强,24 h后表达减弱。结论 SOD、CAT和GSH活性明显下降及ET-1及TNF-α表达明显增强,可能参与了缺氧性肾损伤的病理过程。     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的 :观察高压氧 (HBO)预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 :孕 16dSD大鼠 ,随机分为剖宫产对照组 ,模型组 ,HBO预处理组各 5只 ,预处理组孕鼠产前HBO预处理 ,临产时建立宫内缺氧缺血模型 ,测定生后48h子鼠脑组织ET、CGRP的含量。结果 :模型组大鼠脑组织ET水平升高 ,CGRP水平下降 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;HBO预处理组与模型组比较ET水平下降 ,CGRP水平升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :HBO预处理能纠正缺氧缺血损伤时ET、CGRP出现的代谢失衡 ,对脑血管舒缩功能产生调节作用 ,使脑对缺氧缺血产生耐受。     

中药白术对大鼠胃肌电紊乱调节作用的机制探讨

目的　观察白术对大鼠胃肌电紊乱的调节作用 ,同时探讨其可能机制 ,为临床应用提供依据。方法　健康成年Wistar大鼠 3 0只随机分为 3组 :①正常对照组 ;②模型组 ;③白术 +模型组。通过胃电记录仪记录并分析各组慢波频率、慢波频率变异系数及异常节率指数 ,同时对各组大鼠胃窦组织进行P物质、血管活性肠肽及一氧化氮合酶免疫组化染色。结果　模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节率指数明显高于对照组 (P <0 0 1) ,应用白术水提取液后模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节率指数与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。模型组大鼠胃窦肌间神经丛P物质的神经含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血管活性肠肽 (P <0 0 5 )及一氧化氮合酶 (P <0 0 1)神经含量明显高于对照组 ,应用白术水提取液后模型组大鼠胃窦肌间神经丛P物质神经含量明显增加而血管活性肠肽、一氧化氮合酶神经含量明显减少且与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　白术对大鼠胃肌电紊乱具有一定调节作用 ,其机制可能与胃窦肌间神经丛P物质的分布增加及血管活性肠肽、一氧化氮合酶的分布减少有一定关系     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的 探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响.方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m 组(4 km 组)、模拟海拔8000 m 组(8 km 组).比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量.结果 与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P＜0.01).低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P＜0.01).结论 急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关.     

甲基汞对大鼠生长发育的影响及脂质过氧化作用的研究

目的 :通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞的暴露方式 ,研究亚急性条件下氯化甲基汞对大鼠生长发育的影响和对大鼠脑组织造成的氧化损伤。方法 :将SD大鼠暴露于不同剂量甲基汞下 ,暴露时间 7天 ,记录大鼠的体重变化情况。 7天后处死 ,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :各指标在暴露组与对照组均表现出极显著的差异 (P <0 0 1 )。大鼠的体重呈现不同的变化趋势 ,其中暴露组体重明显受到抑制。结论 :大鼠暴露 7天后产生了明显的脂质过氧化 ,表明自由基尤其是活性氧自由基(ROS)在体内有过量积累。ROS的过量产生会降低脑中神经生长因子 (NGF)的水平 ,从而抑制大鼠的生长发育。     

人参银杏合剂对模拟海拔8000米低氧大鼠的保护作用研究

目的 :研究人参银杏合剂对模拟海拔 80 0 0米低氧大鼠脑组织及血液内丙二酰二甲醛 (MDA)、乳酸含量的影响 ,并探讨其机理。方法 :用成年 SD大白鼠随机分为常氧对照组 (NC组 ) ,急性低氧组 (AH组 ) ,人参银杏合剂加低氧组 (GH组 ) ;分别测定各组的脑含水量、脑组织和血液 MDA和乳酸的含量。结果 :(1)与 NC组相比 ,AH组的脑含水量明显增高 (P<0 .0 1) ,GH组脑含水量较 AH组显著降低 (P<0 .0 5 )。(2 ) AH组脑组织匀浆和血液 MDA含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的 MDA含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。 (3) AH组脑组织匀浆和血液乳酸含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的乳酸含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自由基、与膜脂质过氧化作用、改善细胞能量代谢有关。     

灵芝三萜类化合物对AD模型大鼠脑组织中CAT,ACHE,SOD,MDA的影响

目的:探讨灵芝三萜类化合物(GLT)对阿尔茨海默病(AD)的防治作用,为临床新药的开发和应用提供理论依据.方法:将经Morris水迷宫筛选合格的SD大鼠80只分为8组,正常对照组、假手术组,模型组、GLT低、中、高(GLT 0.25、0.5、1.0 g/kg)剂量组、阳性药组(健脑胶囊组0.54 g/kg)和溶媒组(食用油10 ml/kg),除正常对照组和假手术组外,其余各组大鼠经侧脑室注射Aβ25-352 μl制备AD大鼠模型,正常对照组侧脑室注射等量生理盐水,术后次日开始灌胃给药.每天1次,连续给药20 d后,处死动物取脑组织制备匀浆.采用光化学法检测脑匀浆中过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常对照组比较,模型组脑组织中CAT活性降低,ACHE活性升高,SOD活性降低,MDA含量升高.与模型组比较,三个GLT给药组脑组织中,CAT活力均升高,ACHE活力均下降,SOD活性均升高,MDA含量均降低.结论:灵芝三萜类化合物对AD模型大鼠具有增强清除自由基的能力,抗脂质过氧化及促进胆碱能神经系统功能的恢复.     

葡萄籽粉对人体抗氧化作用的实验研究

目的探讨葡萄籽粉对人体的抗氧化作用。方法将120例符合要求的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为受试组和对照组,受试组连续服用受试物90d,测定两组人群血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性和安全性指标。结果受试组丙二醛含量下降率显著大于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,受试组超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性升高率显著大于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。两组人群的各项安全性指标试验前后均无明显改变。结论葡萄籽粉对人体具有抗氧化作用。     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y、降钙素基因相关肽的影响

目的：探讨由黄芪、川芎组方的益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y（NPY）、 降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：采用常压低氧21天复制大鼠肺动脉高压模型,应用放射免疫技术测定大鼠血浆、肺组织中NPY、CGRP的含量变化。结果：益气活血药可降低肺动脉压,改善心功能及血液流变学。益气活血药中剂量组血浆及肺组织中NPY含量与缺氧组比较明显降低;而CGRP含量较缺氧组有所回升,肺组织中CGRP含量与缺氧组比较则趋于下降。结论：益气活血药可防止低氧性肺动脉高压的形成,也提示益气活血药的降压作用可能通过影响NPY、CGRP的含量来调节肺血管舒缩,从而降低肺动脉压。