模拟高海拔氦氧常规潜水减压方案的计算和验证

目的 运用高海拔气压值与海平面气压值之比,计算高海拔氦氧常规潜水的减压方案,并在高低压舱内模拟高海拔氦氧常规潜水验证减压方案的安全性.方法 用高海拔气压值与海平面气压值的比率作为校正因子,对氦氧常规潜水减压表中各有关深度值进行修正后确定4个高海拔氦氧常规潜水减压方案.4名健康男性潜水员在高低压舱内分别暴露于海拔3000、4000和5200 m,进行了模拟30 m/60 min和50 m/60 min的氦氧常规潜水,减压过程中每隔1个停留站深度及返回高海拔压力时对潜水员进行舱内心前区多普勒超声气泡检测及录音.结果 静态、动态多普勒超声气泡检测均未发现血流气泡音,也未发现减压病症状和体征.结论 本研究确定的4个减压方案安全可行.     

低氘水对肺癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制

目的：初步探讨低氘水（deuteriumdepleted water，DDW）在体内外对人肺癌细胞增殖的抑制作用及其可能机制。方法：MTT法检测DDW对肺癌A549细胞和正常人胚肺成纤维细胞HLF1增殖的抑制作用，TUNEL法检测A549细胞凋亡情况，流式细胞仪检测细胞周期的变化。建立BALB/c裸鼠人肺癌H460细胞移植瘤模型，低氘水饮用60 d后观察裸鼠移植瘤的生长情况。结果：与对照组比较，培养10 h时体积分数为0.0025％、0.0050％和0.0105％的DDW对A549 细胞增殖具有显著抑制作用（P<0.05），随后抑制作用消失，48 h后又逐渐出现抑制现象，72 h抑制作用显著（P<0.05）；相同条件下不同体积分数的DDW对正常人胚肺成纤维细胞HLF1无显著抑制作用。TUNEL染色显示，0.005%DDW作用后A549细胞出现凋亡，凋亡率显著高于对照组细胞\[（25.38±3.90）% vs (10.87±1.11)%), P<0.05\]。流式细胞仪检测显示，DDW作用后A549细胞S期细胞显著增加（P<0.05）。人肺癌细胞H460移植瘤裸鼠饮用DDW后，能够明显提高裸鼠的生活质量，抑瘤率达30.08%。结论：DDW对肺癌细胞增殖的抑制作用仅限于一定的剂量范围，且具有波动性和时段性的特点；其机制可能与诱导肺癌细胞S期阻滞和细胞凋亡有关。     

人参银杏合剂对模拟海拔8000米低氧大鼠的保护作用研究

目的 :研究人参银杏合剂对模拟海拔 80 0 0米低氧大鼠脑组织及血液内丙二酰二甲醛 (MDA)、乳酸含量的影响 ,并探讨其机理。方法 :用成年 SD大白鼠随机分为常氧对照组 (NC组 ) ,急性低氧组 (AH组 ) ,人参银杏合剂加低氧组 (GH组 ) ;分别测定各组的脑含水量、脑组织和血液 MDA和乳酸的含量。结果 :(1)与 NC组相比 ,AH组的脑含水量明显增高 (P<0 .0 1) ,GH组脑含水量较 AH组显著降低 (P<0 .0 5 )。(2 ) AH组脑组织匀浆和血液 MDA含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的 MDA含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。 (3) AH组脑组织匀浆和血液乳酸含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的乳酸含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自由基、与膜脂质过氧化作用、改善细胞能量代谢有关。     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区GABA、Glu表达的影响

目的：探讨人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CAI区神经元的保护作用机制。方法：应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型，采用免疫组织化学及免疫荧光方法并结合图像分析等技术，观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0h、24h时段海马CAI区GABA、Glu表达的影响。结果：缺氧24h复氧卟组海马CAI区GABA免疫反应阳性神经元数量、Glu免疫反应阳性神经元荧光强度分别较常氧对照组减少和减弱，复氧24h后上述变化更加明显。预防性应用人参银杏复方制剂后海马CAI区GABA免疫反应阳性神经元数量在复氧0h和24h时较常氧对照组多，以复氧0h时增加最明显；Glu免疫反应阳性神经元荧光强度在复氧0h、24h时段也较缺氧复氧实验组相应时段增加。结论：人参银杏复方制剂可增加缺氧复氧后海马CAI区GABA表达及防止Glu过度释放，对缺氧复氧性脑损伤具有保护作用。     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区Fos表达的影响

目的：观察人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧后不同时段Fos表达时程变化的影响，探讨人参银杏复方制剂抗缺氧复氧性脑损伤机制。方法：35只清洁级SD大鼠随机分为常氧对照组，缺氧复氧实验组和人参银杏复方制剂给药组。应用低压氧舱仿海拔8000m高空缺氧模型，采用Nissl染色、Fos免疫组化方法结合图像分析技术，观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0，24，72h不同时段海马CA1区锥体细胞层神经元形态及Fos免疫反应阳性神经元的影响。结果：全脑缺氧24h复氧72h后，海马CA1区锥体细胞层神经元数量锐减，Fos免疫反应阳性神经元数量在缺氧24h复氧0h时为(9．3&;#177;3．8)个，较常氧对照组(16．6&;#177;4．8)个减少，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，复氧24h时显著减少甚至消失为(2．0&;#177;1．8)个，复氧72h为(13．7&;#177;5．1)个，时接近常氧对照组水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。预防性应用人参银杏复方制剂后缺氧24h复氧72h时海马CA1区锥体细胞层神经元数量未见明显减少，在缺氧24h复氧0，24，72h时段CA1区Fos免疫反应阳性神经元数量分别较缺氧复氧实验组相应时段增加，以复氧0h时增加最为显著，为(39．0&;#177;5．8)个，与常氧对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CA1区神经元具有保护作用，其保护作用可能与增加缺氧复氧后海马CA1区Foa表达有关。     

红景天-黄芪合剂预处理对缺氧大鼠脑组织的保护作用

红景天生长于西藏等高寒地带,自身有适应寒冷、缺氧、少雨及遭受太阳强烈辐射等苛刻的生存条件的能力,对生物体有"适应原"样作用[1],其主要化学成分为红景天苷、苷元酪醇近年来的实验研究证明它们有很好的抗氧化能力[2];黄芪文献报道有改善微循环,减轻脑水肿,改善血脑屏障通透性,增加大脑局部血流量的作用[3],且有通过影响脑胶质细胞促进脑组织修复作用[4].     

三种中药合剂抗缺血缺氧性脑损伤作用的研究

缺氧是危害人类健康的常见病因,缺血性中风、冠心病可以引起缺氧;而机体从平原地带进入高原以后,高原低压低氧环境也可造成缺氧,从而引起急性高原病.这种缺氧、高山反应正是制约我国西部开发、高原作业的重要因素之一.缺氧或缺血可引起脑损伤,缺氧缺血性脑损伤是一个复杂的病理生理过程,包括细胞外谷氨酸积聚、细胞内钙超载、一氧化氮及自由基等神经毒性物质增加等.因此,研究与开发抗脑缺血缺氧药物、保护脑组织具有重要的意义.近年来研究证明,人参、银杏、红景天等中药具有抗缺血缺氧性脑损伤作用[1～6],但尚未得到广泛应用,这与其详细药理作用及机制研究得还不十分清楚有关.本研究以离体海马脑片为研究对象,模拟缺血,观察三种中药合剂的抗缺氧缺血性脑损伤作用,为这些中药制剂的临床应用提供实验依据.     

中药合剂对缺氧性脑损害的抗氧化保护作用

目的观察中药合剂对缺氧大鼠脑组织的抗氧化保护作用。方法中药合剂的主要成分为丹参、当归、党参、黄芪,生药含量0.4 g/ml。以低压舱减压模拟缺氧,分别观察低氧、常氧条件下中药合剂对SD大鼠脑组织谷胱甘肽含量(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并检测不同浓度中药合剂在体外的抗羟自由基效力。结果①低氧暴露动物脑组织GSH含量下降,GSH-PX和CAT活性降低(P<0.01)。使用中药合剂后,GSH与GSH-PX显著提高。②常氧状态下,中药合剂就可提高GSH含量与GSH-PX活性。③体外实验显示中药合剂能直接清除H2O2/Co2 体系中产生的羟自由基。结论在该实验条件下,中药合剂对大鼠缺氧脑组织有一定的抗氧化神经保护作用。药物的这种作用与其提高机体自身的抗氧化能力以及其直接的清除自由基作用有关。     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区Fos表达的影响

目的:观察人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧后不同时段Fos表达时程变化的影响,探讨人参银杏复方制剂抗缺氧复氧性脑损伤机制。方法:35只清洁级SD大鼠随机分为常氧对照组,缺氧复氧实验组和人参银杏复方制剂给药组。应用低压氧舱仿海拔8000m高空缺氧模型,采用Nissl染色、Fos免疫组化方法结合图像分析技术,观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0,24,72h不同时段海马CA1区锥体细胞层神经元形态及Fos免疫反应阳性神经元的影响。结果:全脑缺氧24h复氧72h后,海马CA1区锥体细胞层神经元数量锐减,Fos免疫反应阳性神经元数量在缺氧24h复氧0h时为(9.3±3.8)个,较常氧对照组(16.6±4.8)个减少,差异有显著性意义(P<0.05),复氧24h时显著减少甚至消失为(2.0±1.8)个,复氧72h为(13.7±5.1)个,时接近常氧对照组水平差异无显著性意义(P>0.05)。预防性应用人参银杏复方制剂后缺氧24h复氧72h时海马CA1区锥体细胞层神经元数量未见明显减少,在缺氧24h复氧0,24,72h时段CA1区Fos免疫反应阳性神经元数量分别较缺氧复氧实验组相应时段增加,以复氧0h时增加最为显著,为(39.0±5.8)个,与常氧对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CA1区神经元具有保护作用,其保护作用可能与增加缺氧复氧后     

三组中(藏)药合剂对大鼠脑等组织缺氧的实验研究报告(二)

目的 :了解三组中 (藏 )药合剂保护缺氧损伤对血浆、心脏和脑组织中细胞信号转导信使物质环 -磷酸腺苷(cAMP)、环 -磷酸鸟苷 (cGMP)含量的影响。方法 :采用低压舱减压造成SD大鼠缺氧并分成常氧组、低氧组、三组中(藏 )药合剂组 (分别为 1号药组、2号药组 ,3号药组 )。药物于低氧实验前 48小时、2 4小时、1小时i .p .给予 ( 1ml/2 0 0 gwt)。检测低氧暴露 6h后血浆、心脏、脑组织中cAMP、cGMP含量。 结果 :各组之间血浆及心、脑组织的cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值均无显著性改变 (P >0 .0 5 )。结论 :本实验条件下 ,缺氧及使用药物不会明显改变大鼠心、脑组织及血液cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值。结合文献报道 ,我们认为 :cAMP、cGMP不宜作为组织缺血缺氧损伤及恢复的指标。