5-羟色胺5-HT_(2C)受体激动剂抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导的戒断行为

目的观察5-羟色胺2C受体(5-HT2CR)激动剂WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的防治作用,探讨5-HT2CR在吗啡成瘾导致的躯体依赖中的作用。方法采用Etho Vision动物行为分析系统观察5-HT2CR激动剂WAY对正常小鼠自发活动的影响;剂量递增法诱导小鼠吗啡依赖模型,观察WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的影响。结果 WAY(0.5、0.75、1.0 mg·kg-1,i.p.)对小鼠自发活动没有明显影响。慢性吗啡诱导依赖小鼠运动距离、速度和跳跃等行为活动增加。WAY(0.5、0.75、1.0 mg·kg-1)和可乐定(0.2 mg·kg-1,i.p.)对吗啡依赖小鼠纳洛酮催促出现的打洞、跳跃、清理皮毛、站立、"湿狗"样抖动、摇头、清理脸部、抓挠戒断症状有明显的抑制作用(P<0.05)。结论药物激活5-HT2CR可明显的抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断症状。5-HT2CR可能是潜在的治疗吗啡躯体依赖、渴求和复吸的靶点。     

有留守经历的大学生儿童期虐待与心理健康状况

  目的  探讨心理韧性在有留守经历的大学生儿童期虐待与心理健康之间的中介作用,为提高留守经历大学生心理健康水平提供参考依据。  方法  采用儿童期虐待问卷、中国心理韧性量表和症状自评量表,对安徽省某理工院校有留守经历大学生350人和无留守经历大学生297人的儿童期虐待水平、心理韧性水平和心理健康状况进行测定,对收集到的数据进行相关分析和中介效应分析。  结果  有留守经历的大学生儿童期受虐待水平高于无留守经历大学生(Z=-2.696,P=0.007)且心理韧性水平低于无留守经历的大学生(Z=-3.267,P=0.001);心理韧性与儿童期虐待、心理健康水平得分均呈负相关(r=-0.279,P < 0.001,r=-0.247,P < 0.001),儿童期虐待与心理健康水平得分呈正相关(r=0.280,P < 0.001);儿童期虐待对心理健康问题产生的直接效应为0.247,通过心理韧性对心理健康问题产生的中介效应占总效应的19.02%。  结论  心理韧性在儿童期虐待与心理健康之间起到部分中介作用,因此,对有留守的儿童期虐待经历的大学生进行以提高心理韧性水平为主要目的干预活动,进而提高他们的总体心理健康水平。     

中缝背核注射对氯苯丙氨酸观察睡眠的变化及5-羟色胺神经元形态学的改变

目的观察大鼠中缝背核(DRN)微量注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后睡眠的变化及5-羟色胺(5-HT)能神经元的形态学改变.方法采用核团微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学技术.结果DRN内微量注射PCPA(10μg)引起睡眠时间增加,尤以深慢波睡眠增加明显;免疫组织化学显示DRN内5-HT阳性神经元明显减少.结论大鼠DRN微量注射PCPA后睡眠增加且5-HT阳性神经元明显减少,提示5-HT神经元参与睡眠调节.     

海马CA1区注射吗啡对大鼠睡眠的影响

目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况。结果与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P<0.05),总睡眠时间减少23.7%(P<0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P<0.05)。纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P<0.01),总睡眠时间增加25.3%(P<0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P<0.01)。结论吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的。     

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响.方法 自妊娠11 d开始直至产后7 d,一组母鼠每I:1皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂.在大鼠出生后21 d进行开场实验、水迷宫实验,同时制作海马脑片,用电生理学方法 检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果 BPA模型组大鼠穿越格子数[(70.35±13.56)次]明显高于对照组[(29.32±14.12)次,P＜0.05];BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为(38.52±6.52)次,(6.26±2.78)次]均较对照组大鼠显著增加[分别为(10.35±8.38)次,(2.67±1.46)次,P＜0.05].Morris水迷宫实验中,BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[(55.22±5.78)s]较对照组显著延长[(21.22±2.65)s,P＜0.05];高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[(162.13±10.12)%],BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[(101.05±7.58)%,P＜0.05].结论 围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力,其机制可能和突触前功能受损有关.     

腹外侧视前区GABA能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 研究腹外侧视前区(VLPO）γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对大鼠睡眠—觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO双侧分别微量注射GABA合成关键酶(谷氨酸脱羧酶，GAD)抑制剂3-巯基丙酸(3-MP，5μg，0．1μl)，与对照组相比，注射后当日对大鼠睡眠—觉醒周期无影响；注射后第1天大鼠睡眠量减少，觉醒时间增加；第2、3天恢复正常。结论 GABA能神经元在VLPO参与大鼠睡眠—觉醒周期调节且有促睡眠作用。     

神经肽Orexin与精神疾病

本文就神经肽Orexin分子生物学，促觉醒作用及与某些精神疾病的关系研究最新进展作一综述。     

白僵菌代谢物对慢性应激抑郁大鼠的抗氧化作用

目的研究一种白僵菌代谢物(BCEF0083)对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响和抗氧化作用。方法建立慢性不可预见性应激大鼠抑郁模型,观察BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响,同时取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果BCEF0083 25, 50, 100mg·kg 1 3个剂量组和Moc20mg·kg 1可不同程度增加慢性应激大鼠糖水摄入量,提高血浆SOD、GSH Px活性(P<0. 05 ),降低血浆中MDA含量(P<0. 01 )。结论BCEF0083能够改善实验性慢性应激抑郁大鼠行为;其抗抑郁作用机制可能与清除体内过多自由基、抗脂质过氧化有关。     

条件恐惧训练对大鼠睡眠的影响

目的：诱导焦虑反应模型，观察焦虑反应对大鼠睡眠的影响。方法：实验于2003-10／2004-08在安徽医科大学生理研究室完成。选择近交系雄性F344大鼠[购自上海实验动物中心，许可证号：SCXX(沪)2003-0003]，采用脑立体定位仪安装电极、条件恐惧训练诱导焦虑模型、多导睡眠描记技术记录睡眠。结果：基础睡眠记录以后，连续4d每天对大鼠进行声电刺激训练，训练结束后记录睡眠，条件恐惧训练使大鼠异相睡眠(paradoxical sleep，PS)增多，慢波睡眠(slow wave sleep，SWS)减少，PS改变表现如下：诱导第1天PS改变不明显；第2天6h睡眠记录中第4，6h PS比基础PS显著增多，分别是85％，144％(P&;lt;0．01；P&;lt;0．05)；第3天第5，6小时PS比基础PS增多，分别是315％，109％(P&;lt;0．01；P&;lt;0．05)；到第4天第4，5，6小时3个小时PS比基础PS增多，分别是219％，264％，200％(P&;lt;0．01)；声电刺激训练结束休息2d后再次给予噪声刺激的大鼠，睡眠的改变与给电击训练结果相似，PS增多(t=3．56，P&;lt;0．01)。结论：与恶性事件相关因素像恶性事件本身一样对大鼠睡眠产生影响；条件恐惧训练为研究焦虑反应对睡眠的影响提供了一个有用的模型。     

限制性制动方法建立心理应激失眠大鼠模型的可行性研究

目的 探讨限制性制动方法建立大鼠心理应激性失眠模型的可行性.方法 采取限制性制动方法、行为学测量、多导睡眠描记、放射免疫法测量和高效液相色谱分析.结果 与对照组比较,限制型制动模型大鼠造模后觉醒时间增加、非快眼动(NREM)睡眠时间和δ波减少;造模后第15天模型大鼠NREM睡眠δ波比例减少[模型组:(49.08±11.33)%;对照组:(53.30±8.76)%],睡眠觉醒次数转换增加[模型组:(41.00±16.84)次;对照组:(33.63±8.42)次];体质量下降14.07%(P＜0.05)、旷场实验中水平活动减少60.49%(P＜0.01),垂直活动减少71.91%(P＜0.01),鼠尾悬挂实验中悬尾后的不动时间增加49.46%(P＜0.01),血清ACTH、CORT、β-EP、E和NE分别增加87.02%(P＜0.01)、46.05%(P＜0.05)、39.89%(P＜0.01)、470.54%(P＜0.01)和17.78%(P＞0.05).结论 限制性制动是建立大鼠心理应激性失眠模型可行性的方法.