艾灸对疲劳大鼠额叶皮层白细胞介素-6/信号转导及转录激活因子3信号通路的影响

目的:观察艾灸对疲劳大鼠额叶皮层白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,揭示艾灸缓解疲劳的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组7只。采用21 d负重力竭游泳法制备疲劳大鼠模型。艾灸组在造模的同时,采用自贴式小艾炷艾灸大鼠双侧"足三里"穴,每穴各灸3壮,隔日1次,共11次。ELISA法检测大鼠额叶皮层IL-6的含量,Western blot法检测大鼠额叶皮层JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达。结果:造模第21天,艾灸组力竭游泳时间较模型组显著延长(P0.01)。与正常组比较,模型组额叶皮层IL-6含量、p-STAT3蛋白表达及p-STAT3/STAT3显著升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组额叶皮层IL-6含量、p-STAT3蛋白表达及p-STAT3/STAT3显著降低(P0.05)。各组之间额叶皮层JAK2、p-JAK2、STAT3蛋白表达及p-JAK2/JAK2比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路活化,减轻炎性损伤,从而缓解疲劳。     

黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,模型组大鼠采用综合造模法复建脾胃虚寒型GU模型,将模型大鼠按随机数字表法分为模型组、安胃疡组和黄芪建中汤高、中、低剂量组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,黄芪建中汤高、中、低剂量组分别给予16,8,4 g·kg-1·d-1黄芪建中汤灌胃,阳性药组给予0.14 g·kg-1·d-1安胃疡灌胃,持续治疗21 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃组织JAK2,STAT3 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织JAK2,STAT3蛋白表达以及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃组织匀浆液中IL-10含量明显降低,IL-17含量明显升高(P0.05),胃组织JAK2,STAT3蛋白表达水平升高不明显,而JAK2,STAT3 mRNA表达及蛋白磷酸化水平明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组大鼠IL-10含量升高,IL-17含量降低,JAK2,STAT3 mRNA表达及蛋白磷酸化水平均降低,其中尤以黄芪建中汤高剂量组明显(P0.05)。结论:黄芪建中汤具有改善脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠的生存状况的作用,其机制可能与干预JAK2/STAT3通路激活所介导的胃黏膜免疫屏障功能障碍有关。     

益心泰对心肌缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响

目的观察益心泰对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法采用结扎冠状动脉前降支法建立MIRI大鼠模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组和益心泰低、中、高剂量组。TTC染色检测心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、LC3、Beclin1、p62、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)表达明显升高(P0.01);心肌梗死面积显著增加(P0.01);TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P0.01);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1蛋白表达明显升高(P0.01),p62蛋白表达明显降低(P0.01);Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达升高,细胞凋亡率明显上升(P0.01);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT显著降低(P0.01)。与模型组比较,益心泰各剂量组大鼠CK-MB及c TnⅠ表达明显降低(P0.01);心肌梗死面积显著减少(P0.01);TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P0.01);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1蛋白表达明显降低(P0.01),p62蛋白表达明显升高(P0.01);Bax/Bcl-2比值和Caspase-3蛋白表达降低,细胞凋亡率明显降低(P0.01);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT显著升高(P0.01)。JAK2特异性抑制剂AG490可逆转益心泰对MIRI大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达、心肌损伤标记物、细胞凋亡、自噬及炎症反应的影响。结论益心泰可通过激活JAK2/STAT3信号通路减轻MIRI大鼠炎症反应、抑制细胞凋亡及过度自噬,从而保护心脏。     

苏木酮A通过抑制JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎作用

目的 基于JAK2-STAT3信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞模型中的抗炎作用和机制。方法 MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490对RAW264.7细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞介素6(IL-6)的分泌水平;采用RT-PCR技术检测IL-6、酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达;采用Western Blot法检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组的IL-6分泌水平明显增加,IL-6、JAK2和STAT3的m RNA表达上调,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平升高（均P<0.01）;与模型组比较,苏木酮A高剂量（5μg·mL-1）组明显降低了IL-6的含量,下调了IL-6、JAK2和STAT3的mRNA表达,抑制了p-JAK2和p-STAT3蛋白表达（均P<0.01）。结论 苏木酮A可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路以抑制...     

利金方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型JAK2-STAT3-RORyt信号通路的影响北大核心CSCD

目的探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症细胞抑制作用的影响。方法将105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、利金方低剂量组、利金方中剂量组、利金方高剂量组、JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组,每组15只。除空白组外,其余各组通过烟熏等复合因素建立COPD大鼠模型。造模结束后,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,利金方低剂量(3 g/mL)组、利金方中剂量(10.5 g/mL)组、利金方高剂量(21 g/mL)组分别给予不同浓度利金方灌胃,JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组分别予酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)试剂和STAT3信号传导通路抑制剂(WP1193)试剂腹腔注射。给药7天后,分别检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达,肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量。结果与空白组比较,模型组肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达与肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达,及血清与BALF中IL-17分泌均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.05,P<0.01);与利金方低剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01);与利金方中剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01)。结论利金方能够通过调控细胞免疫中上游JAK2-STAT3-RORyt信号通路,抑制炎症细胞分泌从而起到抗免疫炎症作用。     

五脏温阳化瘀汤对动脉粥样硬化大鼠JAK2/STAT3信号转导及IL-6/STAT3信号通路影响

目的:分析五脏温阳化瘀汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠JAK2/STAT3信号传导及IL-6/STAT3信号通路影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成3组,正常组、模型组与观察组,观察组与模型组制备AS模型,造模后观察组灌胃2ml/kg的五脏温阳化瘀汤药液,模型组与正常组则灌胃等剂量生理盐水,共进行6周。观察组大鼠腹主动脉病理状况,ELISA检测血清IL-6、SOCS、JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STST3含量,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肝脏组织内TLR4、NF-B、p38MAPK、IL-6、SOCS3、STAT3及JAK2mRNA表达。结果:和正常组相比,模型组组大鼠血清IL-6、SOCS3、STAT3及JAK2含量上升;和模型组相比,观察组大鼠血清IL-6SOCS3、STAT3及JAK2含量下降,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清p-STST3、p-JAK2、p-STAT3/STAT3及p-JAK2/JSK2含量上升;和模型组相比,观察组大鼠血清p-STST3、p-JAK2、p-STAT3/STAT3及p-JAK2/JSK2含量下降,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠肝脏内TLR4、NF-B、p38MAPK、IL-6、SOCS3、STAT3及JAK2mRNA表达上升;和模型组相比,观察组大鼠肝脏内TLR4、NF-B、p38MAPK、IL-6、SOCS3、STAT3及JAK2mRNA表达下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:五脏温阳化瘀汤经过抑制p38MAPK和JAK磷酸化,降低TLR4mRNA水平,减少IL-6分泌量,对JAK2/STAT3信号传导路径产生影响,改善AS大鼠症状。     

解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠JAK2/STAT3通路的影响

目的:观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠JAK2/STAT3通路的干预作用。方法:大鼠随机分为:模型对照组、水飞蓟宾44.1 mg/kg组、解毒护肝方15.8、31.5、63 g/kg组,另设空白对照组。对乙酰氨基酚造模同时,分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续30日,生化法检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)的变化,用酶标仪检测血清白介素13(IL-13)、白介素22(IL-22)、白介素6(IL-6)的含量;HE染色观察肝组织病理形态;RT-PCR和Western-blot技术检测肝组织中STAT3的基因、蛋白表达情况以及p-STAT3蛋白表达情况;免疫组化法观察肝组织p-JAK2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST、ALT活性及D-BIL含量均显著升高,血清IL-13水平显著升高,肝脏p-STAT3和p-JAK2蛋白表达明显上调。与模型组比较,解毒护肝方15.8 g生药/kg、31.5 g生药/kg组能明显降低血清AST、ALT活性及D-BIL含量,对肝细胞病理形态具有一定的保护作用。解毒护肝方31.5 g生药/kg、63 g生药/kg组能显著下调肝组织p-STAT3和p-JAK2蛋白表达水平。结论:解毒护肝方各剂量组能不同程度地防治对乙酰氨基酚所致的肝损伤,但结合临床安全、有效的用药原则,以31.5 g生药/kg组效果较好,其护肝作用可能通过调节JAK2/STAT3途径来实现。     

抑睾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠排卵功能障碍的干预作用

目的:研究抑睾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠排卵功能障碍的干预作用,为健脾化痰,活血化瘀法应用于PCOS的治疗提供科学依据.方法:将雌性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、达英-35对照药组、抑睾调经汤高剂量治疗组、抑睾调经汤低剂量治疗组五组各12只,采用Poresky L法,皮下注射绒毛膜促性腺激素(HCG)、中性胰岛素,制备出PCOS模型大鼠.各组动物等容灌胃,正常对照组和模型对照组给予生理盐水,达英-35组、抑睾调经汤高、低剂量分别灌胃14 d,日2次.观察大鼠胰岛素(INS)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、卵巢病理组织学的变化.结果:①抑睾调经汤组可显著降低PCOS模型大鼠血清LH水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);并能升高FSH,与模型组比较差异有统计学意义.②抑睾调经汤组能明显降低PCOS模型大鼠血清INS水平,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).③抑睾调经汤组能使PCOS模型大鼠恢复排卵,增加卵泡壁颗粒细胞层数和黄体组织数量.结论:抑睾调经汤具有调整下丘脑—垂体—卵巢轴,降低胰岛素水平,恢复排卵的作用.     

龙胆泻肝汤通过H1R/TRPV1、PAR-2/TRPV1和P38MAPK通路干预湿疹大鼠的作用机制研究＊

目的 基于H1R/TRPV1、PAR-2/TRPV1和P38MAPK通路探讨龙胆泻肝汤对湿疹大鼠的保护作用及相关机制。方法 60只大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、氯雷他定组（1 mg·kg^-1）和龙胆泻肝汤低、中、高剂量组（6.3g·kg^-1、12.6g·kg^-1、25.2g·kg^-1），每组10只。除正常组外，其余各组大鼠采用二硝基氯苯（DNCB）建立湿疹模型，然后各组大鼠灌胃相应药物干预，1次/天，连续干预21天。末次给药后，测定大鼠耳肿胀度；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠背部皮肤病理学变化；采用免疫组织化学法检测大鼠皮肤组织H1R、PAR-2、TRPV1蛋白水平；采用蛋白质印迹（WB）法检测大鼠皮肤组织P38MAPK、P-P38MAPK蛋白水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠耳肿胀度显著增加（P<0.05）且背部皮肤出现湿疹病理变化；皮肤组织中H1R、PAR-2、TRPV1水平与p-P38MAPK/P38MAPK比值显著升高（P<0.05）；与模型组比较，氯雷他定组和龙胆泻肝汤低、中、高剂量组耳肿胀度显著减小（P<0.05）且病变程度减轻；皮肤组织中H1R、PAR-2、TRPV1水平与p-P38MAPK/P38MAPK比值显著降低（P<0.05）。结论 龙胆泻肝汤对湿疹大鼠具有保护作用，其机制可能与抑制H1R/TRPV1、PAR-2/TRPV1和P38MAPK通路有关。     

菟丝子总黄酮对来曲唑致多囊卵巢综合征大鼠模型的影响

目的:探讨菟丝子总黄酮对来曲唑致大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型的影响。方法:正常组除外,其余大鼠每天灌服来曲唑1 mg·kg~(-1)复制PCOS动物模型,连续21 d。造模第16天,阴道涂片检测动物周期,以阴道上皮细胞持续角化者为PCOS成模大鼠,并随机分为模型组、达英-35组(0. 339 2 mg·kg~(-1))和菟丝子总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))。依据组别给予相应药物,连续21 d。给药结束后,取材,计算卵巢指数;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清雌激素(E_2),睾酮(T),促性腺激素释放激素(GnRH),卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平;取大鼠右侧卵巢,苏木素-伊红(HE)染色光镜观察病理改变;免疫组化法检测下丘脑、垂体、左侧卵巢雄激素受体(AR)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T,GnRH,LH水平显著升高,卵巢指数和LH/FSH值显著升高,FSH和E_2水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01),卵巢组织闭锁卵泡增多、卵泡膜细胞层增厚明显,下丘脑、垂体和卵巢组织AR表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可显著降低PCOS模型大鼠血清T,GnRH和LH水平,降低卵巢指数和LH/FSH值(P 0. 01);菟丝子总黄酮高、中剂量组可显著升高PCOS模型大鼠血清E_2水平(P 0. 01),明显升高FSH水平(P 0. 05),菟丝子总黄酮低剂量组可明显升高PCOS模型大鼠血清E_2水平(P 0. 05)。菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可不同程度改善PCOS模型大鼠卵巢组织皮质增厚胶原化、闭锁卵泡增多、黄体减少等病理改变。免疫组化结果表明,菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可显著降低下丘脑、垂体和卵巢AR表达(P 0. 01)。结论:菟丝子总黄酮可能通过调节雌雄激素分泌、影响下丘脑-垂体-卵巢轴途径发挥对PCOS模型大鼠的保护作用。     

育麟方对卵巢储备功能降低大鼠颗粒细胞分泌功能的影响

目的: 研究育麟方影响环磷酰胺致卵巢储备功能降低大鼠模型卵巢颗粒细胞的分泌功能的机制。 方法: 性成熟雌性SD大鼠参考文献制备卵巢储备功能降低大鼠模型,分为育麟方高、中、低剂量组,补佳乐组,模型组,正常组。正常组,模型组予蒸馏水20 mL ·kg^-1,补佳乐组予戊酸雌二醇片0.21 mg ·kg^-1,育麟方低、中、高组分别予育麟方生药15.2,30.4,60.8 g ·kg^-1 ig 21 d后,予动情前期处死,放射免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH)水平及抗苗勒管激素(AMH)表达水平,光镜下观察卵巢组织形态学变化,卵泡数目及黄体数目。 结果: 与正常组比较,模型组FSH,LH含量明显升高(P<0.05),AMH含量明显降低(P<0.05),各级卵泡数目,黄体数目明显减少(P<0.05);与模型组比较,育麟方治疗组大鼠血清FSH,LH水平明显减少(P<0.05),育麟方中剂量组及补佳乐组血清AMH水平明显增高(P<0.05),育麟方中、高剂量组的各级卵泡及黄体数量明显增多(P<0.05)。 结论: 育麟方可能通过影响卵巢储备功能降低模型鼠的颗粒细胞内分泌功能而改善其卵巢储备功能。     

清燥救肺汤对肺癌JAK2/STAT3信号通路及其下游凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察清燥救肺汤对肺癌细胞凋亡和Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路及其下游凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠50只,随机分为环磷酰胺(CTX)组,模型组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,共5组,每组10只。在小鼠右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型,清燥救肺汤高、中、低剂量组分别以清燥救肺汤11,5.5,2.75 g·kg^-1·d^-1,造模前2周开始灌胃给药,CTX组以CTX 50 mg·kg^-1·(2 d)-1腹腔注射给药,模型组以等体积的生理盐水灌胃给药,接种后继续给药,2周后处死各组小鼠并取瘤组织;免疫组化法(IHC)检测肺癌组织JAK2蛋白磷酸化水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测STAT3,Bax,Cyclin D1的表达;透射电镜(TEM)观察肺癌细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,清燥救肺汤高、中剂量组,CTX组肺癌细胞JAK2,STAT3蛋白磷酸化水平明显降低,Bax蛋白表达明显升高,Cyclin D1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。透射电镜结果显示,与模型组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组和CTX组均出现显著的凋亡现象。结论:清燥救肺汤能明显促进肺癌细胞凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路,上调其下游Bax蛋白表达,下调其下游Cyclin D1蛋白表达有关。     

龙胆泻肝汤和涤痰汤加减治疗癫痫发作期痰火扰神证的临床分析

目的:探讨龙胆泻肝汤和涤痰汤加减治疗癫痫发作期痰火扰神证的临床疗效以及对患者抗氧化应激的影响。方法:本组完成研究病例共107例,按数字表法随机分为治疗组52例和对照组55例;两组均参照《临床诊疗指南·癫痫病分册》给予推荐药物治疗;治疗组在用药的基础上给予龙胆泻肝汤和涤痰汤加减内服,1剂/d,常规水煎煮2次,分早晚服用。所有患者均连续治疗12周。记录两组治疗前后癫痫发作频次和持续时间;参照癫痫患者生活质量评价表(QOLIE-31)比较两组患者生活质量;检测两组血清总超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果:治疗组治疗后癫痫发作频次和持续时间均明显低于对照组(P0.01);治疗组临床总有效率为88.46%,对照组为70.91%,治疗组高于对照组(P0.05);治疗组治疗后生活质量各指标评分均明显高于对照组(P0.01);治疗后治疗组血清SOD,GSH和GSH-Px均高于对照组,而MDA明显低于对照组,比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:在常规西药治疗的基础上,采用龙胆泻肝汤和涤痰汤加减治疗癫痫发作期痰火扰神证可明显减少癫痫发作频次和持续时间,改善患者生活质量,提高临床治疗效果,增强机体抗氧化应激能力可能与其发挥上述治疗效果相关。     

龙胆泻肝汤合葛根方辅助治疗突发性耳聋

目的:探讨龙胆泻肝汤合葛根方辅助西医治疗突发性耳聋的临床疗效及机制。方法:选取海南省中医院2013年1月—2014年12月收治的突发性耳聋患者110例,采用随机抽签法分为对照组和治疗组,各55例;对照组患者采用西医常规药物治疗,治疗组患者在对照组治疗基础上加用龙胆泻肝汤合葛根方辅助治疗;比较两组患者临床疗效、病症消失率、治疗前后听力损失分值、纯音听阈值、耳鸣分级水平及血液流变学指标水平等。结果:对照组和治疗组患者临床治疗总有效率分别为80.00%,90.91%;治疗组患者临床疗效明显优于对照组(P0.05);治疗组患者病症消失率明显高于对照组(P0.05);治疗组患者治疗后听力损失分值和纯音听阈值均明显低于对照组、治疗前(P0.05);治疗组患者治疗后耳鸣分级情况明显优于对照组、治疗前(P0.05);治疗组患者治疗后血液流变学指标水平均明显低于对照组、治疗前(P0.05)。结论:龙胆泻肝汤合葛根方辅助西医治疗突发性耳聋可有效促进听力恢复,降低听力损失,并有助于缓解耳鸣症状。     

龙胆泻肝汤对大鼠肾毒性的实验研究

目的 :观察和研究龙胆泻肝汤对大鼠肾毒性的影响 ,为该药临床应用的安全性提供实验数据。方法 :取大鼠 30只 ,随机分为给药组和对照组。各组相应处理后观察大鼠第 1,2 ,3,4周末 2 4h尿蛋白定量 (MTP)、MTP与尿肌酐 (Cr)比值、血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Cr)及肾皮质丙二醛 (MDA)含量 ,肾皮质超氧化物岐化酶 (SOD)活性等指标。通过光镜、电镜观察大鼠肾小球 ,肾小管结构的改变。结果 :灌服龙胆泻肝汤的大鼠 ,在给药后 1～ 3周内尿蛋白明显上升 ,MTP ,MTP/尿Cr与对照组比P<0.01;血BUN与对照组相比 ,P<0.05 ;血Cr、肾皮质MDA、肾皮质SOD与对照组相比 ,P>0.05。光镜检验显示 :2组各有一处局灶性间质性肾炎 ,其余各肾脏组织学结构均未见异常。电镜检查显示 :灌服龙胆泻肝汤样本均见基底膜有节段增厚外凸 ,但未见沉积物。部分样本见足突小部分融合 ,肾小管上皮未见异常 ,少数小管腔内可见脱落细胞。结论 :该药对大鼠肾功能有一定损伤。     

桂枝茯苓丸联合黄连素对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者的影响

目的:观察桂枝茯苓丸联合黄连素对多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗患者的影响.方法:112例PCOS患者随机分为观察组(桂枝茯苓丸联合黄连素)和对照组(达英-35联合二甲双胍),各56例,比较两组患者治疗前后糖代谢、血脂水平、性激素水平的变化,观察临床表现和排卵及妊娠情况.结果:治疗后两组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显下降(P＜0.05).两组空腹血糖(FPG),FINS,HOMA-IR无差异性.观察组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显下降.两组的高密度脂蛋白(HDL-C)上升明显,尤其观察组HDL-C[(1.91-±0.29)mmol·L-1]改善程度较对照组[(1.63±0.28)mmol·L-1]明显(P＜0.05).两组患者雄激素(T)、黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)明显下降,FSH,雌二醇(E2)水平明显上升(P＜0.05或0.01).观察组LH,LH/FSH,E2改善程度较对照组明显(P＜0.05),且观察组月经稀发、痤疮、卵巢体积增大改善的程度较对照组明显(P＜0.05),排卵率明显高于对照组.结论:桂枝茯苓丸联合黄连素治疗PCOS合胰岛素抵抗的患者,能通过不同途径改变空腹胰岛素和雄激素水平,改善胰岛素敏感度,恢复月经周期,提高妊娠率.     

清金化痰颗粒对COPD急性期(痰热郁肺型)大鼠肺组织STAT1,STAT3的调控作用

目的:研究清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期(痰热郁肺型)大鼠肺组织中信号转导与转录激活因子1,3(STAT1,STAT3)的调控作用。方法:采用烟熏+脂多糖(LPS)气管注射方法建立COPD痰热郁肺证大鼠模型(正常组除外),随机分为正常组,模型组,罗红霉素组(0.031 5 g·kg~(-1)),清金化痰颗粒低、高剂量组(9.4,37.6 g·kg-1),每组8只。每日ig给药1次,连续给药2周。观察各组大鼠的一般行为活动和病理学变化特点,采用大鼠肺功能检测仪测定各组大鼠相关肺功能指标:0.3 s用力肺活量(FEV0.3),用力肺活量(FVC),FEV0.3/FVC,肺活量(VC),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法测定肺组织白细胞介素-6(IL-6),STAT1及STAT3 mRNA表达,免疫组化法检测肺组织IL-6,STAT1及STAT3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组均能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达(P0.01),罗红霉素组和清金化痰高剂量组减低更明显,二者之间无明显差异。各组大鼠肺组织中IL-6,STAT1及STAT3蛋白的表达中,与正常组比较,模型大鼠肺组织中的IL-6,STAT1及STAT3平均积分吸光度IA值显著升高(P0.01);与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3,FVC,FEV0.3/FVC,VC值均降低(P0.01);与模型组比较,各给药组肺功能参数FEV0.3,FVC,VC值均有升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3平均IA值(P0.01),罗红霉素组和清金化痰颗粒高剂量组减低更明显,二者之间差异无统计学意义。结论:清金化痰颗粒可下调JAK/STAT信号通路中STAT1,STAT3的过度表达和持续活化,来抑制IL-6的水平的升高,减轻气道炎症,抑制COPD急性发作与加重。     

制何首乌中大黄素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中JAK2/STAT3通路的影响

目的:探讨制何首乌中大黄素抗动脉粥样硬化的作用机制并对两面神激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路及相关因子细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)的影响。方法:雄性Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠80只,随机均分为8组,分别为大黄素高、中、低剂量组、模型组、阳性药组、阴性组、正常组和大黄素中剂量+AG490组(DA组)。除正常组,余7组用高脂饲料饲养,并皮下注射脂多糖,9周后停注。第10周开始小鼠给药,6周后处死。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3及SOCS3的含量,苏木素-伊红(HE)染色检测胸主动脉病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肝脏JAK2,STAT3,SOCS3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,大黄素高、中剂量组SOCS3含量显著增加,p-JAK2,p-STAT3含量显著减少(P0.01),低剂量组SOCS3含量明显增加(P0.05);JAK2,STAT3无变化;各指标DA组效果不如中剂量组且两组间存在明显差异(P0.01),但STAT3相对表达量中剂量组与DA组有差异(P0.05);各组SOCS3 mRNA表达明显增加,JAK2,STAT3 mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。HE染色切片镜下观察,大黄素高、中剂量能有效延缓动脉粥样硬化斑块形成,而低剂量的效果不明显。结论:大黄素能明显作用于Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化病变的发生发展,该作用机制可能与其抑制JAK2/STAT3信号通路有关。