止得咳颗粒治疗风热犯肺型急性支气管炎临床研究

目的:观察止得咳颗粒对急性支气管炎临床症状及炎症相关指标的改善情况.方法:将我院符合纳入标准的急性支气管炎患者200例随机分为观察组与对照组.观察组采用止得咳颗粒联合常规西医治疗,对照组采用常规西医治疗.观察症状积分及炎症相关指标的改善情况.结果:观察组总有效率(97％)明显高于对照组总有效率(85％)(P<0.05).治疗后,两组患者咳嗽症状积分较治疗前均有所改善(P<0.05),观察组比对照组改善程度更明显(P<0.05).治疗后,两组患者中性粒细胞水平、超敏C反应蛋白表达水平、血清样淀粉蛋白A表达水平均较治疗前明显改善(P<0.05),观察组比对照组改善程度更明显(P<0.05).结论:止得咳颗粒联合常规西医治疗急性支气管炎效果较好.     

红霉素上调组蛋白去乙酰化酶2表达减轻氧化应激下THP-1细胞的糖皮质激素抵抗

目的探讨红霉素(EM)对氧化应激下人THP-1单核细胞糖皮质激素抵抗的作用及机制。方法 EM预孵育THP-1细胞后予烟草烟雾提取物(CSE)刺激细胞,用质粒脂质体法将构建好的组蛋白去乙酰化酶2沉默RNA(HDAC2-siRNA)转染细胞,ELISA检测细胞培养上清白细胞介素8(IL-8)的含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分析HDAC2表达情况。结果 EM组的IL-8抑制率明显高于CSE组,而低于对照组(P0.05),EM组地塞米松半数抑制浓度(IC50-Dex)低于CSE组,而高于对照组(P0.05)。EM组HDAC2蛋白的表达高于CSE组,而低于对照组(P0.05)。除此之外,应用HDAC2-siRNA转染细胞后HDAC2 mRNA及HDAC2蛋白的表达均明显低于对照组及空转组,而加用EM后其表达明显升高(P0.05)。结论 CSE刺激下的THP-1细胞对地塞米松的敏感性明显降低,EM可通过上调HDAC2蛋白的表达减轻氧化应激下THP-1细胞的糖皮质激素抵抗。     

补肺化瘀汤辅助治疗非小细胞肺癌的临床疗效及其对血清一氧化氮和血管内皮生长因子水平的影响研究

背景　肺癌是当今威胁人类生命健康的第一杀手,而非小细胞肺癌发生率占肺癌的70%~80%,放化疗是治疗非小细胞肺癌的主要措施,但难以获得令人满意的治疗效果。补肺化瘀汤是治疗肺癌的临床经验方,对常见肺部疾病和肺癌均有一定的疗效,但现有研究仅局限于补肺化瘀汤治疗非小细胞肺癌的疗效,对其作用机制的研究鲜见报道。目的　观察补肺化瘀汤辅助治疗非小细胞肺癌患者的临床疗效,及其对患者血清一氧化氮（NO）、血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法　选择2015年1月—2017年12月在广西中医药大学附属瑞康医院进行治疗的非小细胞肺癌患者87例,采用随机平行对照研究,将患者分为对照组（n=43）和观察组（n=44）。对照组采用常规一线化疗方案（长春瑞滨+顺铂）进行化疗,观察组在对照组基础上加用补肺化瘀汤,1剂/d,3周为1个疗程,治疗2个疗程。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后血清NO、VEGF水平、外周血T淋巴细胞水平、中医证候评分、生存质量〔KPS评分、健康调查简表（SF-36）评分〕以及毒副作用发生情况。结果　观察组总有效率、稳定率高于对照组（P<0.05）。治疗后观察组血清NO、VEGF水平低于对照组（P<0.05）;治疗后观察组外周血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+水平均高于对照组,CD8+T淋巴细胞水平低于对照组（P<0.05）。治疗后观察组中医证候评分、KPS评分、SF-36评分高于对照组（P<0.05）。观察组脱发、胃肠道反应、骨髓抑制、腹泻发生率低于对照组（P<0.05）。结论　补肺化瘀汤辅助治疗非小细胞肺癌能明显提高临床疗效,下调血清NO、VEGF水平,改善患者细胞免疫功能、生存质量,减轻化疗带来的毒副作用。     

PI3K抑制剂对正常人外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的作用

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气流受限为特征的全身慢性进行性疾病,炎症是重要的发病机制之一,糖皮质激素作为一种有效的抗炎药物,在炎症性疾病的治疗中起着至关重要的作用,但由于COPD患者体内存在糖皮质激素抵抗,使激素对COPD慢性炎症的疗效较差[1]。有研究显示氧化应激可激活炎症细胞的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)信     

利金方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型JAK2-STAT3-RORyt信号通路的影响北大核心CSCD

目的探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症细胞抑制作用的影响。方法将105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、利金方低剂量组、利金方中剂量组、利金方高剂量组、JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组,每组15只。除空白组外,其余各组通过烟熏等复合因素建立COPD大鼠模型。造模结束后,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,利金方低剂量(3 g/mL)组、利金方中剂量(10.5 g/mL)组、利金方高剂量(21 g/mL)组分别给予不同浓度利金方灌胃,JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组分别予酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)试剂和STAT3信号传导通路抑制剂(WP1193)试剂腹腔注射。给药7天后,分别检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达,肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量。结果与空白组比较,模型组肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达与肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达,及血清与BALF中IL-17分泌均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.05,P<0.01);与利金方低剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01);与利金方中剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01)。结论利金方能够通过调控细胞免疫中上游JAK2-STAT3-RORyt信号通路,抑制炎症细胞分泌从而起到抗免疫炎症作用。