杜鹃花总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的:观察杜鹃花总黄酮(total flavones of Rhododendra,TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用及其机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30min造成心肌缺血,随后松线再灌60min。TFR预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)组在心肌缺血前24h分别静脉给予3次各剂量的TFR(10、20、40mg/kg),分3次给药,每次给药5min,中间间隔5min。观察心肌缺血再灌注损伤后其心电图ST段的改变、心脏梗死区与缺血危险区的比值(IS/AAR)、血清中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,同时观察血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:10、20、40mg/kg TFR-PP可不同程度地抑制心电图ST段的升高,降低血清中CK、LDH的活力及心脏IS/AAR,同时降低血清中MDA、NO的含量,升高SOD、NOS的活力。结论:TFR-PP对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的延迟相保护作用,其作用与减少自由基过氧化、增加NO生成等有关。     

黄芪提取物对心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究黄芪提取物(EA)对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制.方法 采用小鼠异丙肾上腺素(Iso)皮下注射法和大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型,测定动物心电图ST段变化及心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的变化.结果 在50～100mg·kg-1范围内,EA可明显减轻Iso诱导的小鼠心电图ST段抬高;与模型组相比,EA在25～100 mg·kg-1范围内能明显降低心肌组织中LDH及CK的活性,并呈一定的量效关系;且可显著降低心肌组织中SOD活性和MDA含量.EA在40～80 mg·kg-1范围内能显著抑制缺血再灌注大鼠心电图中ST段的抬高,加快再灌后心脏功能的恢复.结论 EA对小鼠心肌缺血及大鼠缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与促进NO释放有关.     

芳香新塔花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(Ziziphora clinopodioides flavonoids,ZCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、一氧化氮(NO)和细胞凋亡的影响及其机制。方法:60只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,复方丹参滴丸组(130 mg·kg-1),ZCF低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg-1)。通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,再灌注3 h建立缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA),NO和一氧化氮合酶(NOS)等相关指标的变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死程度,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量显著升高,SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性显著降低,心肌梗死程度严重,出现明显的细胞凋亡,显著下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达(P0.01)。与模型组比较,ZCF给药组能明显降低大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量,提高SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性,同时可降低心肌梗死面积,改善缺血心肌的病理变化,抑制细胞凋亡,显著上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax水平(P0.05,P0.01)。结论:ZCF可减轻大鼠缺血心肌的损伤作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,促进NO合成,上调Bcl-2mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达,抑制细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究

目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率( dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和 dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

远志皂苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨远志皂苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、尼莫地平(21.6 mg/kg)组及远志皂苷高(80 mg/kg)、低(40 mg/kg)剂量组,每组10只,腹腔注射给药,1次/d,给药14 d后手术结扎冠动脉复制大鼠心肌缺血再灌注模型。然后,检测大鼠心脏功能,心肌梗死面积,血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,心肌组织HMGB1表达。结果与缺血再灌注组比较,远志皂苷组左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P0.05),左室收缩压(LVSP)显著升高(P0.05),心肌梗死面积,CPK、LDH活性,TNF-α、IL-6、iNOS水平,HMGB1表达显著降低(P0.05)。结论远志皂苷有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

"瓜蒌-薤白"药对对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察瓜蒌薤白配伍前后对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段变化,对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化,采用TTC染色测定心肌梗死面积,并测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 瓜蒌薤白配伍后对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,能有效对抗心电图的ST段抬高,可明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织、降低血清中 LDH、CK-MB 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性.结论 瓜蒌与薤白配伍后能有效抗心肌缺血再灌注损伤.     

甘木通总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究甘木通总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用及机制。方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、地奥心血康组和甘木通总黄酮低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg)(n=8),手术结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MIRI模型,观察心电图、心肌梗死范围的变化,测定血清心肌酶、心肌组织中酶和细胞凋亡率的含有量。结果与模型组相比,甘木通总黄酮可剂量依赖性地缓解心电图ST段的抬高、心肌梗死、细胞凋亡,减少乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含有量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)含有量。结论甘木通总黄酮对MIRI有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化、清除氧自由基、释放NO、减少细胞凋亡有关。     

川芎嗪、阿魏酸及其配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠的保护作用及对黏附分子的影响

目的 观察川芎嗪、阿魏酸及其配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠的保护作用.方法 122只SD大鼠随机分为对照组,模型组,假手术组,盐酸川芎嗪高、低剂量(18、9 mg/kg)组,阿魏酸高、低剂量(3、1.5 mg/kg)组及盐酸川芎嗪(9 mg/kg)配伍阿魏酸(1.5 mg/kg)组,舌下iv给药3 d.末次给药后5 min,制备大鼠心肌缺血再灌注模型.再灌后6 h检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,再灌后24 h检测缺血半暗带黏附分子表达.结果 与假手术组比较,模型组血清CK、LDH显著升高(P<0.05);心脏微血管内皮细胞表达黏附分子水平升高.各用药组不同程度降低血清CK、LDH水平,减少心肌组织E选择素、P选择素、ICAM-1 mRNA表达,其中盐酸川芎嗪配伍阿魏酸作用显著.结论 川芎嗪、阿魏酸及其配伍均可以通过抑制内皮细胞黏附分子E选择素、P选择素、ICAM-1 mRNA表达减轻心肌缺血再灌注损伤,其中盐酸川芎嗪配伍阿魏酸作用显著.     

瓜蒌薤白白酒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过不同剂量(7.5,15,30 g·kg-1)瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注大鼠生理学、血清学和组织学相关指标的影响,探讨瓜萎薤白白酒汤抗心肌缺血再灌注损伤的疗效.方法:6组SPF级大鼠采用结扎心脏冠状动脉左前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察心电图ST段变化,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.摘取左室心肌做常规组织切片,观察其组织学变化.结果:与模型组相比,瓜蒌薤白白酒汤组在造模后10～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);与假手术组比较,模型组MDA水平明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,瓜蒌薤白白酒汤组MDA水平降低(P＜0.05),SOD水平升高(P＜0.05).病理组织结果显示高剂量组优于低剂量组.结论:瓜蒌薤白白酒汤剂量对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且在一定范围内,剂量越高,保护作用越强.     

淫羊藿总黄酮注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 观察淫羊藿总黄酮注射液（epimedium flavonoids injection,EFI）对冠脉结扎所致大鼠抗心肌缺血的作用。方法 将大鼠分为6组,麻醉开胸后结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型。手术后假手术组和模型组静脉注射等容积5％葡萄糖注射液,阳性药组静脉注射硝酸甘油（nitroglycerin,NG）0．3mg/kg,受试药小、中、大剂量组分别静脉注射EFI 10、20、40mg/kg。于冠脉结扎前、结扎后及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段和T波（ST-T）毫伏数;测定冠脉结扎3h后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;冠脉结扎3h后行心肌氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积。结果 静脉注射EFI10、20、40mg/kg可不同程度缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛水平（P〈0．05或P〈0．01）,同时升高血清超氧化物歧化酶活性（P〈0．05或P〈0．01）,给药后5min即开始降低心电图ST-T的抬高程度,3h后仍有降低STT的作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论 EFI对冠脉结扎致大鼠心肌缺血具有保护作用,且起效快。     

聚乙二醇化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨聚乙二醇(PEG)化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组(每组10只):假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂(20 mg/kg)对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量(244、488、976 mg/kg)组.阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药.心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)水平,并测量心肌梗死面积.结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组.结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用.     

香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征的保护作用

目的 探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用.方法 大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,溶媒对照组,香椿子正丁醇提取物低、高剂量(20、30 mg/kg)组,阿司匹林(10 mg/kg)阳性对照组,各给药组每天给药1次,连续给药7d.第8天以大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模后,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,分光光度法测定胃肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与模型组相比,香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤(P＜0.05)、降低血脑屏障通透性(P＜0.05);减少胃和小肠组织MDA和NO的生成(P＜0.05),抑制SOD、GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 香椿子正丁醇提取物通过抗氧化应激效应对脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征发挥保护作用.     

毛郁金醋酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用

目的研究毛郁金醋酸乙酯提取物(CAEE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。方法采用大鼠冠脉前降支结扎释放制备心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功大鼠随机分为7组,即模型组,CAEE(生药)0.5、1、2、4 g/kg组,地奥心血康组,单硝酸异山梨酯组,每组10只,另设假手术组10只。各组连续治疗给药7 d。测定各组大鼠心肌梗死范围及心脏功能、心脏构型指标,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定血清氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,观察心肌组织病理学变化。结果与模型组相比,CAEE1、2、4 g/kg组减小心肌梗死范围、增加射血分数(EF);CAEE 2、4 g/kg增加左室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax),CAEE4 g/kg增加左室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax);CAEE可不同程度降低CK-MB、LDH心肌酶水平;可调节氧化/抗氧化平衡,提高SOD/MDA、GSH/MDA值,并使心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减轻。结论 CAEE对心肌缺血再灌注损伤具有治疗作用,其机制可能与调节氧化/抗氧化平衡有关。     

甘木通总黄酮抗心肌缺血的作用

目的:研究甘木通总黄酮抗心肌缺血作用。方法:取Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只,假手术组、模型组、甘木通总黄酮低、中、高剂量组(8,16,32 mg·kg-1)和复方丹参片组(250 mg·kg-1),除假手术组外,其余大鼠采用结扎大鼠冠状动脉前降支制备心肌缺血模型,造模成功后ig给药,观察甘木通总黄酮对大鼠心电图ST段位移、血清心肌酶活力及心肌梗死范围的影响;昆明种小鼠30只,随机分为5组,分别为生理盐水组、甘木通总黄酮低、中、高剂量组(12,24,48 mg·kg-1)和复方丹参片组(360 mg·kg-1),采用小鼠密闭缺氧实验,观察甘木通总黄酮对小鼠耐缺氧存活时间的影响。结果:与假手术组比较,模型对照组心电图ST段即刻出现显著性抬高(P<0.01),血清谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸肌酶同工酶(CK-MB)活力均显著升高(P<0.01),心肌梗死范围显著升高(P<0.01);与模型组比较,甘木通总黄酮各剂量组均可不同程度地降低急性心肌缺血大鼠不同时间点心电图ST段抬高值(P<0.05),降低血清AST,LDH,CK含量(P<0.05,P<0.01),降低心肌梗死率(P<0.01),并呈现一定的剂量效应;还可显著延长小鼠常压耐缺氧时间(P<0.05)。与复方丹参片组比较均无差异。结论:甘木通总黄酮对心肌缺血具有显著的保护作用。     

Protective effect of total flavones of rhododendra on ischemic myocardial injury in rabbits

This study was to investigate the effect of total flavones of rhododendra (TFR) on ischemic myocardial injury in rabbits. Rabbit ischemic myocardial injury was induced by occluding the anterior descent of the left artery (LAD). The ECG was recorded; the plasma creatine kinase (CK), nitric oxide (NO) and endothelin-1 (ET-1) levels were measured using spectrophotometry, Griess method and radioimmunoassay, respectively. The myocardial ischemic size and infarction size were determined by dual staining with Evan's blue and Nitroblue tetrazolium reductionest (N-BT). A typical ECG S-T segment elevation and an increase of plasma CK activity were observed 6 and 24 hours after the induction of ischemia. These changes were inhibited in rabbits treated with either TFR (30, 60 mg/kg) or ginkgo biloba extract (EGB) for 7 days, indicating a protective effect of TFR on ischemic myocardial injury. The myocardial ischemic size and infarction size were 40.7 +/- 3.6% and 36.8 +/- 3.6% respectively in the control group, while TFR (60 mg/kg) pretreatment for 7 days significantly reduced both myocardial ischemic size (32.40 +/- 5.38%, p < 0.05) and infarction size (28.7 +/- 5.8%, p < 0.05). In addition, the occlusion of LAD resulted in an increase of ET-1 and a decrease of NO levels in the plasma, effects that were inhibited by TFR treatment, suggesting a possible mechanism for the protective effect of TFR against myocardial ischemic injury.     

益心酮片对大鼠心肌缺血的保护作用

目的 :造成不同实验性心肌缺血模型 ,观察益心酮抗心肌缺血的作用。方法 :采用结扎法和药物法(垂体后叶素、异丙肾上腺素 )造成实验性急性心肌缺血模型 ,观测心电图、血流动力学和形态学指标。结果 :本药以 100 ,200mg·kg^-1的剂量给大鼠灌服 ,对结轧冠脉左前降支 30min所致缺血再灌注模型 ,有恢复心率、血压、左室舒张末期压、左室内压及其最大上升、下降速率 (±dp/dt_max)和心电图ST段的作用 ;亦能显著缩小冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积 ;对注射垂体后叶素 (iv)和异丙肾上腺素 (ip)所致急性心肌缺血模型 ,有逆转ST段偏移与T波降低的保护作用。结论 :益心酮对实验性心肌缺血具有保护作用和治疗作用。     

布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制

目的 研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制.方法 布渣叶总黄酮(8、4、2 mg/kg)每天ig给予大鼠1次,连续给药5d,末次给药后1h,ISO(2 mg/kg)多点Sc诱导大鼠急性心肌缺血,观察布渣叶总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响;生化法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 与模型组相比,布渣叶总黄酮高、中剂量(8、4 mg/kg)组能明显对抗心肌缺血时心电图J点的下移(P＜0.05),尤以注射ISO后10 min时的效果较明显;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;降低血清中LDH、CK水平(P＜0.05)和心肌组织MDA的量(P＜0.01),提高心肌组织SOD(P＜0.01)和GSH-Px活性(P＜0.05、0.01).结论 布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关.     

参桂汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察参桂汤对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法取正常SD大鼠56只,随机分为7组,每组8只,分别为空白组,假手术组,模型组,胺碘酮组(25 mg/kg),参桂汤高(3.060 g/200 g)、中(1.530 g/200 g)、低(0.765 g/200 g)剂量组,灌胃相应剂量药物14 d。末次给药1 h后假手术组舌下静脉推注生理盐水0.5 mL/kg,空白组不做处理,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素[0.5 U/kg(1 U/mL)],造成心肌缺血大鼠模型。通过心电图观察各组药物对大鼠心电图ST段的影响,ELISA法检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)的活性水平变化。结果与空白组比较,注射垂体后叶素后模型组大鼠心电图ST段明显升高,血清MDA和iNOS活性水平均升高,SOD活性水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,胺碘酮组、参桂汤高、中剂量组血清MDA和iNOS的活性水平降低,SOD活性水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论参桂汤通过降低急性心肌缺血大鼠血清MDA和iNOS活性水平,提高SOD活性水平,起到保护大鼠急性心肌缺血的作用。