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目的 研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素(能量合剂)对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法 结扎左冠状动脉前降支60 min 后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图(ECG-Ⅱ)比较,冠脉结扎后10 min,ECG-Ⅱ的ST 段抬高0.2 mV 以上者作为缺血成功;再灌注后10 min,ECG-Ⅱ中抬高的ST 段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组(3.6 mg·kg-1·d-1);另设8 只大鼠作为假手术组。给药30 d 后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA 法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸脱氢酶(LDH)及心肌肌钙蛋白(cTnT)的表达。结果 能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论 能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。 相似文献
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目的 观察注射用血塞通(冻干)对电刺激所致家兔下腔静脉血栓形成的影响,并对其作用机制进行探讨。方法 使用电刺激伴狭窄法制备家兔下腔静脉血栓模型,造模1 h后,连续5天iv给予5、10、20 mg/kg的注射用血塞通(冻干)、sc给予100 U/kg的低分子肝素钠注射液,最后一次给药1 h后测定家兔出血时间和出血量,颈动脉取血分离血浆,试剂盒法检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)以及纤维蛋白原(FIa)水平,ELISA试剂盒法检测血浆内凝血因子FIIa、FXa、FXIa、抗凝血酶III(ATIII)、凝血因子TAT、活化蛋白C(APC)、组织性纤维溶酶激活剂(t-PA)、纤溶酶原(PLG)、尿激酶原(PROUK)、胰蛋白酶(Trypsin)、6-酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)和血栓素B2(TXB2)水平;取血栓,测定血栓湿质量、干质量以及基质量。在血小板聚集实验中,制备家兔贫、富血小板血浆,分别以胶原(CG)、二磷酸腺苷二钠盐(ADP)和花生四烯酸钠(AA)为诱导剂,比浊法测定不同浓度血塞通对血小板聚集的影响。结果 家兔iv注射用血塞通(冻干)后,与模型组比较,血栓湿质量、干质量及基质量均显著降低,并具有一定的剂量依赖性;出血时间和出血量未出现明显增加,APTT、PT和TT也未出现明显变化;血浆内t-PA和6-keto-PGF1a水平显著增加,TXB2水平显著降低,其他指标没有明显变化。在血小板聚集实验中,血塞通可以剂量依赖性地抑制由AA诱导的血小板聚集。结论 注射用血塞通(冻干)具有良好的抑制下腔静脉血栓作用,且无明显出血副作用,作用机制与增强纤溶活性、抑制血小板聚集和血管收缩有关。 相似文献
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目的建立心肌梗死超急性期心肌缺血模型。方法用清醒比格犬与遥控实时检测技术,测定冠脉前降支气囊压迫狭窄后心肌缺血的电生理特征与血压变化。结果随冠脉流量的下降,ST段电压先出现压低(压低相),再呈现电压幅度升高(缓抬相、急抬相),并伴随T波、R波电压不同程度地升高;ST段、T波、R波电压在不同时相变化率不同,提示其敏感性不同,且T波、R波电压在不同时相与ST段电压变化相关性不同;Q波电压与时程,以及心率(HR)、血压(BP)无明显变化。结论采用清醒比格犬与遥控实时检测技术建立的心肌梗死超急性期缺血模型,其特点与临床一致,方法科学、可靠。 相似文献
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脑缺血是临床常见且预后不良的疾病之一,其发病机制复杂,且缺乏特效的治疗药物,探讨对缺血性脑血管病有效的治疗药物,具有重要的临床意义。大量研究资料表明,血小板聚集及血栓形成,使脑血管完全、不完全阻塞或引起供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时,将引起脑组织缺血性病变,甚至坏死。因此,抗血小板聚集治疗是缺血性脑血管病患常用的治疗措施。噻氯匹啶是噻吩吡啶的衍生物,具有广谱抗血小板聚集作用。笔采用与血小板聚集、血栓形成致脑梗死机制相关的动物模型,观察噻氯匹啶对脑缺血的治疗效果。 相似文献
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