大鼠乳腺癌CT灌注成像与肿瘤病理分级和微血管密度相关性研究

目的 研究诱发性大鼠乳腺癌CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI)与肿瘤病理分级、微血管密度(microvascular vessel density,MVD)的相关性,探讨CTPI对乳腺癌的诊断价值.方法 Wistar雌性大鼠35只,7,12-二甲基苯蒽(7, 12-dimethyl-1, 2-benzanthracene,DMBA)灌胃诱发乳腺肿瘤.乳腺CT平扫和CTPI检查,经工作站后处理得到CTPI参数血流量(blood flow,BF)、血容量(blood volume,BV)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、毛细血管通透性(permeability surface,PS),并计算时间密度曲线(time density curve,TDC).处死大鼠后取乳腺肿瘤组织进行HE染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色,观察乳腺肿瘤病理类型和MVD.结果 30只大鼠成功诱发乳腺肿瘤,其中乳腺增生性疾病8只,乳腺癌22只.乳腺癌组与乳腺增生性疾病组的BF、BV分别为(151.72±93.43)vs(42.96±32.42) ml/(min·100 g);(9.55±7.88)vs(2.17±1.36) ml/100 g,乳腺癌显著高于乳腺增生性疾病(P<0.05).乳腺癌中分化组和低分化组的BF、BV分别为(115.30±15.46)vs(256.52±132.19)ml/(min·100 g);(9.76±9.00)vs(10.34±4.56) ml/100 g,BF、BV在不同分化程度肿瘤之间有显著差异(P<0.05).乳腺癌MTT为(2.43±1.64) s,显著低于乳腺增生性疾病(P<0.05),但在不同分化程度肿瘤之间无显著差异(P>0.05).BF、BV、PS与MVD的相关性随组织分化程度的降低呈升高趋势,其相关系数分别为0.701、0.441和0.521,两者之间均呈显著正相关(P<0.05).结论 大鼠诱发性乳腺癌是CT灌注成像研究适合的模型,CT灌注成像有助于判断乳腺病变的良恶性、反映肿瘤组织分化程度,并与肿瘤微血管密度密切相关.     

阿罗洛尔联合曲美他嗪治疗舒张性心力衰竭临床观察

目的观察阿罗洛尔联合曲美他嗪治疗舒张性心力衰竭(DHF)的临床效果。方法将44例DHF患者按不同治疗方法分为2组,对照组(22例)给予常规药物治疗,治疗组(22例)在常规药物治疗基础上加用阿罗洛尔和曲美他嗪口服,观察3个月。结果2组治疗前静息心率及6min步行距离差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗后治疗组静息心率较治疗前降低〔(68.1±11.7)vs(80.2±10.2)次/min,P<0.05〕,6min步行距离较治疗前增加〔(453.5±31.2)vs(354.3±42.6)m,P<0.05〕。治疗后治疗组静息心率低于对照组〔(68.1±11.7)vs(78.4±12.2)次/min,P<0.05〕,6min步行距离较对照组明显增加〔(453.5±31.2)vs(380.7±41.0)m,P<0.05〕。结论阿罗洛尔联合曲美他嗪治疗DHF临床疗效确切。     

Urocortin后处理抑制线粒体凋亡通路保护心肌缺血再灌注损伤

目的:研究Urocortin(UCN)后处理对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响,探讨其心肌保护的可能机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,分为对照组(CON),缺血再灌注组(I/R),Urocortin(UCN)组.CON组大鼠麻醉后直接开胸取左心室肌作缺血前对照.I/R组,建立离体心脏Langendorff-Neely模型,灌注K-H缓冲液30min后,主动脉根部灌注4℃St.Thomas-2心脏停搏液,低温下心脏停跳 30min,复灌K-H缓冲液90min后,取左心室肌备检.UCN组,低温下心脏停跳30min后,复灌含Urocortin浓度为10-8mol/L的K-H缓冲液90min,取左心室肌备检.蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组心肌细胞线粒体凋亡通路的标志性蛋白CytoC从线粒体的释放,免疫组化法检测各组心肌细胞Caspase-3蛋白的表达.原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果:Western blot检测显示CON组,I/R组,UCN组胞浆中CytoC量分别为0.56±0.05,1.29±0.02,0.88±0.07,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05);免疫组化显示CON组,I/R组,UCN组Caspase-3蛋白表达量分别为0.15±0.22,0.36±0.15,0.24±0.20,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05);各组心肌细胞凋亡指数分别为2.29±0.67,12.81±0.62,6.77±1.12,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05).Caspase-3蛋白表达与胞浆中CytoC含量呈正相关(r=0.775,P<0.05);心肌组织中心肌细胞凋亡指数与胞浆中CytoC含量呈正相关(r=0.865,P<0.05).结论:Urocortin后处理能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体释放CytoC和随后的Caspase-3的激活,抑制线粒体通路的细胞凋亡有关.     

高功率微波辐射后小鼠行为学变化研究

目的 观察S波段高功率微波对小鼠空间、非空间学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响。方法 10mW/cm3和50roW/cm2S波段高功率微波辐照小鼠,于照后1h,1d,3d和7d,采用通道式水迷宫实验的游泳时间、避暗反应实验的潜伏期和错误积分以及开放场实验的运动时间、运动距离和休息时间来检测小鼠辐射后学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响。结果10mW/cm2组在照后1d,3d和7d其游泳时间明显延长:假照射组vs 10mW/cm2组依次为(128.4±48,6)s vs(210.6±82.2)s,(123.7±44.3)svs(220.9±71.6)s和(127.3±47.7)s vs(228.3±30.9)s,潜伏期和错误积分与对照组相比均有显著性差异:潜伏期1h时为(274.4±56.7)s vs(194.8±87.3)s,1d时为(295.3±14.9)s vs(248.0±75.7)s(P<0.05):而50mW/cm2组仅在照后3d其游泳时间延长:(123.7±44.3)s vs(184.8±82.1)s(P<0.05),照后1d其错误积分高于对照组(P<0.05);小鼠运动距离和休息时间各实验组与对照组相比均无显著性差异,运动时间与对照组相比两组间存在矛盾。结论S波段高功率微波辐照可以引起小鼠空间和非空间学习记忆能力下降,但对小鼠兴奋性、新异环境感知、探究和紧张无明显影响。     

染料木素和17β-雌二醇对卵巢切除大鼠学习与记忆的影响

目的: 探讨染料木素(genistein, GST)和17β-雌二醇(17-βestradiol, E2)对卵巢切除大鼠认知功能的影响及可能的机制. 方法: 选用成年雌性SD大鼠40只,随机分为假去势组(Sham)、去势组(卵巢切除术,ovariectomy, OVX)、雌二醇组(OVX E2)、GST高剂量组(GST-h)及GST低剂量组(GST-L),每组8只. 采用Morris水迷宫方法观察去卵巢大鼠学习记忆的改变及GST和E2对其改善作用,用比色法测定了大鼠前脑皮层和海马中乙酰胆碱脂酶(acetylcholinesterase, Ache)的活性,观察了药物对此酶活性的影响. 结果: OVX后7 wk大鼠出现学习记忆障碍,表现为OVX组逃避潜伏期较Sham组明显延长(88.9±35.1) s vs (51.7±36.9) s, P<0.05,记忆频度下降(18.7±2.7) vs (24.9±4.5), P<0.05;前脑皮层、海马的Ache活性升高(286.7±27.8) μkat/L vs (245.6±36.1) μkat/L, (363.9±46.1) μkat/L vs (275.8±52.8) μkat/L, P<0.05, P<0.01. 用药后,E2组逃避潜伏期及记忆频度较OVX组有明显改变(57.3±21.7) s vs (88.9±35.1) s, (25.5±5.4) vs (18.7±2.7), P<0.05, P<0.01; GST-L组记忆频度也较OVX组增加(22.7±2.0) vs (18.7±2.7), P<0.05;GST及E2能降低因OVX造成的大鼠前脑皮层和海马中Ache的活性的升高(P<0.01). 结论: GST和E2有改善因OVX造成的大鼠学习记忆减退作用,其可能的机制是抑制了脑内Ache的活性,使乙酰胆碱的降解减少.     

踝肱指数在2型糖尿病下肢外周动脉疾病诊断中的价值

目的探讨踝肱指数(ABI)在2型糖尿病伴下肢外周动脉疾病诊断和预后判断中的价值。方法以ABI<0.9或≥0.9分为标准,将80例2型糖尿病患者分为外周动脉疾病组16例和不伴外周动脉疾病组64例,比较2组的临床特征,分析ABI的相关危险因素。结果外周动脉疾病组年龄〔(61.12±9.53)vs(52.91±7.55)岁〕、糖尿病病程〔(8.52±5.85)vs(4.92±4.09)年〕、收缩压〔(139.14±20.09)vs(131.81±18.52)mmHg〕、血尿酸〔(369.56±15.63)vs(326.25±12.98)μmol/L〕和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平〔(3.18±1.15)vs(2.69±0.99)mmol/L〕显著高于不伴外周动脉疾病组(P均<0.05);ABI显著低于不伴外周动脉疾病组(0.65±0.18vs1.06±0.15,P<0.05)。ABI与年龄(r=-0.301,P<0.05)和LDLC(r=-0.359,P<0.05)呈负相关。以伴外周动脉疾病为因变量,多个观察指标为自变量,Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病病程、血尿酸、收缩压和LDL-C进入方程。结...     

乌司他丁治疗蜂蜇伤后急性肾损伤的救治分析

目的研究乌司他丁对蜂蜇伤后急性肾损伤(AKI)的疗效及其机制。方法将我科59例患者随机分为对照组(29例)和治疗组(30例),两组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用乌司他丁,疗程7 d。观察两组患者死亡率和痊愈率、少尿期持续时间,并观察治疗前和治疗7 d后急性生理学与慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ、血肌酐(Scr)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血浆肿瘤坏死因子(TNF)α、白介素(IL)-1β和IL-10的水平。结果两组患者死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗组痊愈率高于对照组(93.1%vs.71.4%,P=0.041),少尿期持续时间治疗组短于对照组〔(21.8±2.7)d vs.(24.8±2.6)d,P=0.0001〕。治疗前两组患者APACHEⅡ、Scr、NAG、TNF-α、IL-1β和IL-10水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗7 d后,治疗组APACHⅡ〔(9.46±1.43)vs.(11.04±1.84)〕、Scr〔404.3(366.4,470.0)vs.522.4(438.9,574.7)μmol/L〕、NAG〔(40.77±10.87)vs.(49.49±16.23)U/L〕、TNF-α〔(112.62±32.37)vs.(141.76±53.44)μg/L〕和IL-1β〔(18.01±6.25)vs.(22.04±5.17)pg/ml〕水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-10水平较对照组高〔(75.35±12.38)vs.(68.56±11.01)pg/ml〕,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁通过减轻肾小管损伤、下调TNF-α、IL-1β水平和上调IL-10水平,减轻毒蜂蜇伤后AKI。     

重组人生长激素对败血症大鼠肠粘膜屏障功能保护作用的机制研究

目的观察重组人生长激素(RHGH)对败血症大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射E.COLI复制大鼠败血症模型。42只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及RHGH治疗组(T组),S组及T组又依观察时点再分为1D、3D两个亚组(T1D,T3D,S1D,S3D)。应用RT-PCR、免疫组化、放射免疫等方法,动态观测肝组织IGF-1MRNA表达情况、肠粘膜BCL-2蛋白表达水平及细菌移位、血浆生长激素(GH)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及肠道形态等指标的变化情况。结果1RHGH能明显减轻败血症大鼠肠粘膜结构损伤,减轻肠道细菌移位。2T组大鼠肠粘膜BCL-2表达水平(T1D:2441±117;T3D:3628±235)明显高于S组水平(S1D:321±36;S3D:1873±57)(P<0.01)。3T组大鼠血浆GH水平〔T1D:(1.28±0.24)ΜG/L;T3D:(2.14±0.48)ΜG/L〕显著高于S组水平〔S1D:(0.74±0.12)ΜG/L;S3D:(0.60±0.18)ΜG/L〕(P<0.01)。4T组大鼠血浆IGF-1水平〔T1D:(168.94±65.67)ΜG/L;T3D:(201.56±64.98)ΜG/L〕明显高于S组水平〔S1D:(116.72±13.96)ΜG/L;S3D:(107.50±23.53)ΜG/L〕(P<0.05)。5T组大鼠肝IGF-1MRNA表达水平〔T1D:(0.98±0.20);T3D:(1.76±0.17)〕显著高于S组水平〔S1D:(0.38±0.09);S3D:(0.46±0.10)〕(P<0.01)。结论RHGH可能通过抑制肠粘膜上皮细胞凋亡及GH/IGF-1的作用来维护败血症大鼠肠粘膜屏障功能。     

大鼠乳腺增生病模型的建立

目的建立大鼠乳腺增生疾病模型并观察其复旧情况。方法选用SD雌性未孕大鼠,随机分为对照组和模型组,模型组使用肌肉注射苯甲酸雌二醇(剂量为0.5 mg/kg·d)及黄体酮(剂量为5 mg/kg·d)方法复制乳腺增生模型,造模成功后取下右侧乳房,再去除造模因素饲养28 d后取下左侧乳房,分别与对照组对应乳房进行比较,观测第三对乳头直径、腺泡、导管数量以及腺泡横径和导管内径。结果模型组与对照组相比,乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、直径(pixel)、导管内径(pixel)均有增大(分别为:1.17±0.12 vs 0.93±0.097,23.75±5.30 vs13.13±3.61,360.13±65.63 vs 162.50±33.68,236.63±68.28 vs 102.13±54.04,P均<0.01);去造模因素组乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、横径(pixel)以及导管内径(pixel)均小于模型组,且差异有显著性意义(分别为0.96±0.10 vs 1.17±0.12,16.50±5.44 vs 23.75±5.30,228.50±44.10 vs 360.13±65.63及162.13±73.40 vs236.63±68.28,P均<0.01),各组间导管数量差异无显著性意义(P>0.05)。结论雌二醇、孕酮交替肌肉注射的方法可成功建立大鼠乳腺增生病模型,去除造模因素28 d后腺体复旧。SD大鼠乳腺增生病模型的稳定性有待进一步研究。     

艾灸百会穴对MCAO大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2、Bax的影响

目的:探究艾灸对MCAO大鼠学习记忆能力及Bcl-2、Bax的影响.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和艾灸组,每组10只.模型组和艾灸组采用MCAO法复制模型,造模成功后,艾灸组取"百会穴"温和灸,每日1次,每次30 min,共7 d.Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力变化,小动物功能核磁共振仪T2加权成像扫描观察大鼠大脑梗死体积,蛋白质免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:定位航行实验,干预第2天模型组和艾灸组逃避潜伏期均长于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05),艾灸组与模型组差异无统计学意义(P>0.05);第3天和第4天艾灸组和假手术组逃避潜伏期短于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),艾灸组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05);空间探索实验,艾灸组和假手术组大鼠穿越平台次数多于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05),艾灸组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05);艾灸组脑梗死百分比小于模型组[(11.30±0.94)vs(21.74±2.16)％],差异有统计学意义(P<0.05),假手术组Bcl-2/Bax比值最大,其次为艾灸组,最小为模型组;艾灸组与模型组比较差异有统计学意义[(1.71±0.29)vs(0.75±0.15)](P<0.05).结论:艾灸可明显改善MCAO大鼠的学习记忆能力,缩小脑梗死体积,其机制可能与Bcl-2/Bax增高,抑制神经元凋亡有关.     

乳腺腔镜经腋下小切口手术治疗早期乳腺癌疗效分析

目的:观察早期乳腺癌采用乳腺腔镜经腋下小切口手术治疗的临床效果.方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院收治的45例行乳腺腔镜经腋下小切口手术治疗的早期乳腺癌患者临床资料,纳入观察组;另选取同期45例行改良根治术治疗的早期乳腺癌患者临床资料,纳入对照组.比较2组患者手术相关指标(手术时间、术中出血量、住院时间、切口长度),随访3个月,比较2组术后乳房美容效果及住院期间并发症(上肢水肿、上肢疼痛、皮肤感觉障碍)发生情况.结果:2组比较,观察组手术时间[(80.56±6.74)vs(105.64±12.34)min]、住院时间[(8.67±1.30)vs(12.58±2.03)d]短于对照组,术中出血量少于对照组[(41.25±4.36)vs(90.35±8.41)mL],切口长度短于对照组[(4.06±1.03)vs(12.14±2.33)cm],差异有统计学意义(P<0.05);术后随访3个月,观察组乳房美容优良率97.78％高于对照组的82.22％(P<0.05);观察组并发症发生率2.22％低于对照组的17.78％(P<0.05).结论:早期乳腺癌患者采用乳腺腔镜经腋下小切口手术可有效缩短手术及住院时间,降低术中出血量,切口长度短,提高乳房美容效果,术后并发症风险较低,安全性较高.     

不同干预措施对疑似乳腺癌患者活检后等待病理报告期间生命体征的影响

目的:探讨不同干预措施对疑似乳腺癌患者活检后等待病理报告期间生命体征的影响。方法:选择行活检术的60例疑似乳腺癌患者,随机分为对照组和观察组,各30例。对照组患者常规行局部麻醉下乳腺活检术护理,观察组在对照组基础上增加乳腺活检术人性化护理,术前1 d、术中、术后等待15 min和30 min时刻,对比分析两组生命体征指标变化。结果:术中、等待15 min和等待30 min时,观察组心率[(81.5±5.97)次/min、(73.63±4.07)次/min、(76.97±5.36)次/min]、收缩压[(124.23±10.34)mm Hg、(118.33±8.26)mm Hg、(120.38±5.24)mm Hg,1 mm Hg=0.133 3 k Pa]和舒张压[(78.3±6.97)mm Hg、(72.37±7.25)mm Hg、(73.63±10.31)mm Hg]均显著低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疑似乳腺癌患者活检术围术期应用人性化护理措施,可有效稳定患者病理报告期间生命体征。     

电磁辐射对子代大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力的影响.方法 健康Wistar大鼠分为雌雄2组,每组又随机分为4组:对照组(CRT)、100s组(SI)、1000 s组(S10)和3000 s组(S30)组,分别接受0s、100s、1000 s和3000 s电磁辐射(场强100kV/m).辐照后2月将辐照时间相同的雌性和雄性动物合笼生育子代,子代雌雄2组根据其亲代的分组方式相应分为F-CTR、F-S1、F-S10、F-S30(F指子代),各4组,每组20只.通过行为学实验检测2月龄和6月龄子代大鼠的学习记忆能力.结果 (1)2月龄子代大鼠:穿梭实验中各辐照组与对照组比均差异无显著性.Y迷宫中雄性F-S10与雄性F-CTR比,学习总次数和错误次数都减少,学习总次数为(14.6±3.9)次vs(21.1±7.8)次,错误次数为(3.5±2.4)次vs(7.8±5.4)次(P<0.05).雌性F-S10与雌性F-CTR比,学习总次数和错误次数也都减少,分别为(13.4±3.0)次vs(25.8±8.8)次,(3.4±2.6)次vs(11.0±7.2)次(P<0.05).旷场实验中雌雄2组的F-S1与其对应的F-CTR,自发活动和探索能力都提高(P<0.05).(2)6月龄子代大鼠:Y迷宫中仅雄性组中的F-SI和F-S30与F-CTR比学习总次数增加,分别为(24.2±8.9)次vs(14.1±5.2)次,(30.7±12.4)次vs(14.1±5.2)次,(P<0.05).穿梭试验和旷场实验中各辐射组与对照组比均差异无显著性.结论 在该辐照条件下,100 kV/m的电磁辐射对2月子代大鼠记忆及对新事物的探索能力表现出刺激效应,成年后这种影响减弱.     

高功率微波辐射后小鼠行为学变化研究

目的观察S波段高功率微波对小鼠空间、非空间学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响.方法 10mW/cm2和50mW/cm2S波段高功率微波辐照小鼠,于照后1h,1d,3d和7d,采用通道式水迷宫实验的游泳时间、避暗反应实验的潜伏期和错误积分以及开放场实验的运动时间、运动距离和休息时间来检测小鼠辐射后学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响.结果 10mW/cm2组在照后1d,3d和7d其游泳时间明显延长:假照射组 vs 10mW/cm2组依次为(128.4±48.6)s vs (210.6±82.2)s,(123.7±44.3)s vs (220.9±71.6)s和(127.3±47.7)s vs (228.3±30.9)s,潜伏期和错误积分与对照组相比均有显著性差异:潜伏期1h时为(274.4±56.7)s vs (194.8±87.3)s,1d时为(295.3±14.9)s vs (248.0±75.7)s(P <0.05);而50mW/cm2组仅在照后3d其游泳时间延长:(123.7±44.3)s vs (184.8±82.1)s (P <0.05),照后1d其错误积分高于对照组(P <0.05);小鼠运动距离和休息时间各实验组与对照组相比均无显著性差异,运动时间与对照组相比两组间存在矛盾.结论 S波段高功率微波辐照可以引起小鼠空间和非空间学习记忆能力下降,但对小鼠兴奋性、新异环境感知、探究和紧张无明显影响.     

氯胺酮联合应用咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的　研究氯胺酮联合应用咪唑安定麻醉对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法　30只SD大鼠在氯胺酮或氯胺酮-咪唑安定麻醉下制备永久性大脑中动脉阻塞模型。术后4 h行神经病学评分、2 4 h测量梗塞体积、3d进行TU NEL染色检测半暗带内的细胞凋亡。结果　在氯胺酮-咪唑安定组和氯胺酮组间,神经病学评分(1.74±0 .5 2 vs 1.5 7±0 .6 5 )无显著性差异(P>0 .0 5 ) ,但氯胺酮-咪唑安定组大鼠的脑梗塞体积和半暗带内凋亡细胞密度明显低于氯胺酮组大鼠〔梗塞体积:(2 4 .1±4 .6 3) % vs (38.4 8±4 .18) % ;凋亡细胞密度:(178±2 3) / mm2 vs(2 5 8±15 ) / mm2 ,P<0 .0 5〕。结论　氯胺酮麻醉中联合应用咪唑安定对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

visfatin对大鼠肝脏胆固醇代谢及SREBP-2的调控作用

目的:探讨visfatin对血浆胆固醇代谢和肝胆固醇合成的影响.方法:将空载体转染对照组(NC组),大鼠visfa-tin基因真核表达质粒转染普通饲料组(NT组)和高脂组(HT)大鼠,并测定转染前后各组大鼠血浆胆固醇及肝脏HMG CoA还原酶和固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)mR-NA表达的变化.结果:visfatin质粒注射3 d后,NT和HT组大鼠血浆胆固醇均较注射前明显下降[(1.61±0.18)vs(1.25±0.09)mmol/L和(2.37±0.11)vs(1.74±0.12)mmol/L,均P<0.05];高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)也明显降低[(0.83±0.09)vs(0.56±0.09)mmol/L和(1.32±0.09)vs(0.91±0.04)mmol/L,P<0.05];NT和HT组大鼠SREBP2mRNA表达均明显高于Nc组[(0.37±0.06),(0.36±0.07)vs(0.21±0.04),均P<0.05],NT组HMG CoA还原酶mRNA水平明显高于Nc,HT组[(0.89±0.13)vs(0.37±0.07)和(0.55±0.16),均P<0.05],NC组与HT组无明显差异.结论:visfatin可能通过促进SREBP2和HMG CoA还原酶表达来调节体内胆固醇代谢.     

蛋白酶体抑制剂对急性心肌缺血再灌注大鼠心脏结构及功能的影响

目的:观察蛋白酶体抑制剂MG-132对急性缺血,再灌注大鼠心肌结构及功能的影响.方法:44只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组16只及缺血再灌注治疗(I/R+T)组16只;根据再灌注时间不同,各组大鼠又被分为24h及7 d亚组.结扎左冠状动脉前降支30 min制作心肌缺血再灌注模型,I/R+T组于再灌注前5 min静脉注射MG-132(0.75mg/kg),I/R组及Sham组注射生理盐水,观察各组恶性心律失常的发生率、血流动力学参数、心肌组织结构改变及脑钠肽水平.结果:与I/R组相比,豫+T组室性心动过速发生率明显降低(34%vs 67%,P<0.05),心律失常起始时间比IR组显著延迟[(102.0±11.0)s vs(406.0±36.7)s,P<0.01];心功能检测显示,7d后左心室收缩压(Left ventricular systolic pressure,LVSP)及左心室等容收缩期内压最大上升速率(The maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dtmax)增加显著,[分别为(126.45±13.41)mmHg vs(108.64±15.61)mmHg,P<0.05;5 355±754mmHg/s vs 4 860±680mmHg/s,P<0.05],左心室舒张未压(Left ventricular end-diastolicpressure,LVEDP)明显降低[(15.50±6.94)mmHg/s vs(20.66±8.80)mmHg/s,P<0.05],脑钠肽水平由I/R组的(1 486±142)pg/ml降低至(231±134)pg/ml(P<0.01).病理形态学发现,MG-132能显著减少心肌缺血再灌注后心肌细胞坏死、炎症细胞浸润和纤维结缔组织增生,改善心肌组织重塑.结论:蛋白酶体抑制剂能够改善缺血再灌注后的心肌结构和功能,具有心脏保护作用.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内 fractalkine 的变化

目的探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型。以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化。结果对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加〔(0.49±0.05)vs(0.29±0.02),P<0.01〕,肺组织匀浆fractalkine浓度亦高于对照组〔(7622.6±938.4)pg/mL vs(4168.5±403.5)pg/mL,P<0.01〕。相关分析表明,fractalkine mRNA和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05)。结论慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。     

川崎病患儿血清中性粒细胞激活肽-78和内脂素水平变化及其意义研究

目的探讨川崎病患儿血清中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)和内脂素水平的变化及临床意义。方法采用酶联免疫法检测90例川崎病患儿和30例健康体检儿童的血清ENA-78和内脂素水平。结果川崎病组患儿血清中ENA-78水平〔(163±22)ng/L〕明显高于对照组〔(64±12)ng/L〕,内脂素水平〔(32±5)μg/L〕也明显高于对照组〔(17±4)μg/L〕,差异均有统计学意义(P<0.05)。川崎病组中冠状动脉损伤患儿血清ENA-78水平〔(217±30)ng/L〕明显高于冠状动脉正常患儿〔(129±20)ng/L〕,内脂素水平〔(37±5)μg/L〕也明显高于冠状动脉正常患儿〔(28±5)μg/L〕,差异均有统计学意义(P<0.05)。川崎病组患儿血清ENA-78水平与内脂素水平呈正相关(r=0.67,P<0.05)。结论 ENA-78和内脂素水平在川崎病尤其伴冠状动脉损伤时明显升高,可作为判断川崎病冠状动脉损伤的参考指标。     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织凝血酶敏感蛋白-1的变化

【摘要】 目的 探讨凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。 方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组（n=10）和对照组（n=10）两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠平均肺动脉高压模型,以微导管法测定两组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,采用图像分析测量肺小动脉管壁厚度,计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）,酶联免疫吸附法检测大鼠血清TSP-1的浓度和荧光定量PCR法观察大鼠肺组织TSP-1 mRNA的表达。 结果 低氧3周后,低氧组大鼠mPAP为（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数〔右心室/(左心室+室间隔)〕为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.20)%,WA％为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28) kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%〕相比升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;血清TSP-1浓度高于对照组〔(758.6±46.4) ng/mL vs. (382.7±32.8) ng/mL,P<0.05〕,大鼠肺组织TSP-1 mRNA的含量亦较对照组增加〔(6.53±2.43) vs. (3.07±1.87),P<0.01〕。相关分析表明,TSP-1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（r=0.748, 0.686,0.942,P<0.05）。 结论 低氧后大鼠肺组织TSP-1的合成和释放增多,TSP-1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。