大鼠AChR抗体致中枢受损与IL-1和TNF-α的相关性

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与白细胞介素 1(IL 1)和肿瘤坏死因子 (TNF α)之间的关系 ,旨在阐明部分MG伴有CNS损害的机制 .方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后用放免方法检测大鼠脑、胸腺、血清中IL 1和TNF水平的变化 .结果　脑室内注入IgG后第 1周起脑、胸腺及血清中IL 1和TNF α水平显著升高 .IL 1在脑组织上升最为明显达 (196± 41) μg·kg-1;而在胸腺及血中上升则相对缓慢 ,分别为 (190± 47) μg·kg-1和 (174± 31) μg·L-1.TNF α在脑、胸腺和血中的水平分别为 :(19± 4) μg·kg-1,(2 3± 5 ) μg·kg-1和 (2 6± 5 ) μg·L-1.结论　大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中IL 1和TNF α水平显著升高 ,表明在MG患者CNS损害过程中可能起重要作用     

染氟大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

目的 :探讨染氟大鼠血清中一氧化氮 ( NO)浓度、一氧化氮合酶 ( NOS)活性及超氧化物歧化酶 ( SOD)含量的变化。方法 :血清 NO浓度采用硝酸还原酶法、血清中 NOS活性采用 NOS催化 L—Arg生成 NO法、血清中 SOD含量采用亚硝酸盐显色法。结果 :( 1 )染氟大鼠血清中 NO浓度为 ( 1 1 .1 5± 3.58μ mol/L)、NOS活性为 ( 4.60± 1 .0 7U/ml)均明显低于对照组 NO( 1 5.86± 5.82 μ mol/L)和 NOS( 8.1 1± 1 .2 2 u/ml) ( P<0 .0 5)。 ( 2 )染氟大鼠血清 SOD含量( 84 .53± 8.36NU /ml)与对照组 SOD ( 85.84± 1 4 .4 7NU/ml)差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论 :本文提示染氟可降低体内 NO浓度和 NOS的活性 ,而 NO与 SOD含量之间的关系仍需进一步研究     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。     

Alzheimer病形成过程中NO/NOS机制的实验研究

目的　探讨一氧化氮 (nitric oxide,NO)及一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase,NOS)在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshim a方法 ,立体定向将 β-淀粉样肽 (β- AP1 - 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠 AD模型 ,分别于 1,2 ,3wk时测定血液和脑组织中 NO,NOS,胆碱酯酶 (cholinesterase,Ch E)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果　 β- AP注射 1wk后 ,脑组织中 Ch E明显下降 (10 .1± 4.1,P<0 .0 5 ) ,而 NO和 NOS的含量则较对照组显著升高 (6.2± 1.6vs2 .2± 0 .3,P<0 .0 5 ) ;在 3wk时 Ch E仍呈下降趋势 (6.5± 4.4) ,而 NO和 NOS较 1wk时无显著变化 ,但仍较对照组明显增高 (6.0± 1.8vs 2 .3± 0 .4,P<0 .0 1) .外周血中 NO含量呈持续性增高 (4 8.0± 4.3,P<0 .0 5 ) ,而 NOS呈持续性降低(2 0 .5± 5 .2 ,P<0 .0 1) ,Ch E始终无明显变化 .结论　 NO和NOS的增高与学习记忆的减退密切相关 ,提示 β- AP诱导的NO/ NOS途径在 AD的形成过程中具有重要作用 ,亦即 NO的神经毒性作用途径可能是β- AP对 AD脑神经毒性作用的重要机制之一     

一氧化氮和一氧化氮合酶在病毒性心肌炎中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在病毒性心肌炎发病机制中作用机制。方法　运用化学反应显色法 ,测定 39例健康体检者、40例病毒性心肌炎患者NO和NOS的含量。结果　疾病组血清NO、NOS含量分别为 6 3.37± 2 0 .93umol/l和 3.6 9± 1.39u/ml,均高于对照组 (分别 17.30±10 .6 6umol/l和 2 .5 3± 1.14u/ml) ,且有显著差异 (均 P<0 .0 1)。结论　NO在心肌NOS诱导合成NO的产量和合成途径等     

中枢神经系统感染者血清和脑脊液中NO、NOS动态变化的研究

目的观察中枢神经系统(CNS)感染患者脑脊液(CSF)及血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度、总一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力的动态变化,为临床辅助治疗中枢神经系统感染采用NO、NO前体或NOS抑制剂提供实验室依据。方法采用硝酸还原酶法和化学比色法检测30例CNS感染患者治疗前、治疗2周后CSF中及入院时、住院第3、59、、14天血清中NO浓度、总NOS活力的动态变化。结果CNS感染患者血清中NO浓度、总NOS活力在入院时及住院第9天明显增高(P<0.05或0.01),其它时间点的变化无统计学意义;治疗前CSF中NO浓度、总NOS活力较对照组及治疗2周后明显增高(P<0.05)。结论说明NO、NOS参与了CNS炎症过程,提示临床采用NO、NOS前体或NOS抑制剂辅助治疗CNS感染在病程的早期和中期将是最合适的。     

再障性和缺铁性贫血患者血清NO及NOS的临床意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在再生障碍性贫血 (AA)和缺铁性贫血 (IDA)中的临床意义。方法 :利用硝酸还原酶特异地将NO3- 还原为NO2 - ,通过显色测定NO的浓度 ;利用NOS催化L 精氨酸生成NO ,NO与亲核性物质生成有色化合物 ,在特定波长 (5 30nm)下测定吸光度大小 ,计算NOS活性。结果 :AA患者血清NO浓度 (96 .9± 13.9) μmol L高于正常对照组 (76 .9± 2 0 .3) μmol L ;IDA患者血清NO浓度 (98.35± 11.86 ) μmol L高于正常对照组 (76 .9±2 0 .3) μmol L ;AA患者血清NOS活性 (35 .5± 8.1)U ml高于正常对照组 (2 8.3± 11.1)U ml,经治疗贫血症状改善者NO及NOS水平分别为 6 8μmol L和 2 9.7U ml,与正常对照组无显著差异 ;IDA患者血清NOS活性是 (32 .5 4± 6 .12 )U ml,与正常对照组相比无显著差异。结论 :NO及NOS参与了AA和IDA的发病过程 ,在AA和IDA的诊断和疗效方面有一定意义     

老年性白内障晶状体NO和NOS的生化研究

目的　探讨一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及NO合成酶 (nitricoxidesynthase,NOS)与老年性白内障发病之间的相关性。方法　用化学比色法分别测定老年性白内障 (30例 )和正常晶状体 (15例 )中NO和NOS的含量。结果　正常晶状体中NO平均含量为 (5 3.33± 13.335 ) μmol/L ,NOS的平均含量为 (0 .0 6 0± 0 .0 2 6 )u/mg蛋白 ,老年性白内障晶状体中NO和NOS的含量明显升高。结论　NO和NOS的含量增高与老年性白内障的发病有关 ,高浓度的NO可对晶状体产生很强的氧化损害。     

L-NAME对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的　研究一氧化氮在大鼠慢性中毒性肝损伤中的作用 .方法　制备慢性 CCl4中毒性肝损伤大鼠模型 12 wk,肝损伤模型大鼠随机分为 NO合酶 (NOS)抑制剂治疗组和未治疗组 ,治疗组用 L- NAME0 .5 mg· kg- 1 · d- 1 ,胃内注入 ;肝损伤组和正常对照组用生理盐水灌胃 ,每日 1次 ,每组均为10 d.镉还原比色法测定各组血清中 NO含量 ;测定各组血清中 AL T,AST和 TBil,行肝组织学检查 .结果　肝损伤组鼠血清 NO含量明显高于正常对照组鼠和 L - NAME治疗组[(8.2± 5 .5 ) μmol· L- 1 ,(5 .7± 3.6 ) μm ol· L- 1 ,(5 .9±6 .1) μmol·L- 1 ,P<0 .0 1].血清 AL T和 AST含量亦呈同样改变 ,有显著性差异 (P<0 .0 1) .肝组织学检查显示 L -NAME治疗组大鼠肝组织炎症明显减轻 .结论　 L- NAME对大鼠慢性 CCl4中毒性肝损伤具有的保护作用 .     

首乌丹参滴丸对实验性动脉粥样硬化家兔ET／NO及NOS的影响

[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。     

诊断超声对大鼠孕期胎盘组织中NO的阶段性影响

目的 通过检测大鼠孕早期超声辐照后其胎盘组织中一氧化氮合酶（nitric oxide synthetase,NOS）活性及一氧化氮（nitic oxide,NO）含量的阶段变化,旨在为临床孕早期超声诊断的安全性评价提供一定的实验依据。方法 将孕鼠分期采用生化技术检测其胎盘组织中相关生化指标的变化。结果 NOS活性与NO含量测定,孕早期实验组均明显低于对照组（P＜0．01）,中晚期与对照组相比已无显著性差异。结论 孕早期接受一定剂量的超声辐射可使NO含量和NOS活性下降。     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.     

甲状腺功能亢进症患者体内一氧化氮合酶表达及一氧化氮生成的测定

目的 :通过对甲状腺功能亢进症患者血清中一氧化氮合酶 ( NOS)与一氧化氮 ( NO)含量的测定 ,分析一氧化氮在甲亢时的生成情况及意义。方法 :分别检测甲亢患者、甲亢治愈者及正常对照组血清中 NOS、NO的含量 ,并进行统计学分析。结果 :在甲亢组 NOS的表达及 NO的生成显著高于甲亢治愈组和正常对照组 ;甲亢治愈组和正常对照组之间无显著差异。结论 :甲亢患者 NOS表达增加、NO生成增高 ,可能与甲亢患者多系统功能紊乱有关     

诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响

目的通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性.方法采用细胞培养技术,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化.结果①NOS活性测定,实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组值更低;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组与对照相比差异更显著.结论孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降,NOS活性减弱.     

睫状,下颌下,蝶腭和耳神经节内的一氧化氮合酶神经元

观察大鼠睫状、下颌下、蝶腭和耳神经节内一氧化氮合酶阳性神经元的分布。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化反应法。颅部各副交感神经节内都含有丰富的ＮＯＳ阳性神经元，均匀地分布于节内各处。但阳性神经元所占比例在各神经节不同。比例最高的是蝶腭神经节，其内９０％－９５％的神经元都含ＮＯＳ，细胞排列密集，在３０μｍ厚的切片，４ｍｍ＾２的面积内多达４６个。     

化学发光法测定大鼠脑组织中一氧化氮合成酶的活性

利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性测定方法。Ｌ－精氨酸在多种辅助因子的参与下，经ＮＯＳ的催化生成一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，后者能与鲁米诺产生强的发光反应，当ＮＯ浓度为０．１ｐｍｏｌ／Ｌ～１ｎｍｏｌ／Ｌ时，发光强度与ＮＯ浓度成正比；通过测量发光强度来确定ＮＯＳ的活性。用该方法重复测量１０只大鼠脑组织中的ＮＯＳ活性，其测定值为：（２８．３±６．９）ｐｍｏｌＮＯ／Ｌ／ｍｇ蛋白／ｍｉｎ；稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染，是一种简便易行的ＮＯＳ活性测定方法     

乙肝病毒标志物五种模式血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的比较

目的 :观察乙肝病毒 (HBV)感染者血清的一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)水平 ,探讨和研究NO在HBV感染过程中的变化和作用。方法 :应用ELISA法检测HBV血清标志物 ,并将HBV阳性血清分为五个常见模式组 ,应用Griess法测定各组血清NO和NOS水平与正常对照。结果 :HBsAg( +)、抗HBc( +)组 (第 4组 )和HBsAg( +)、HBeAg( +)、抗HBc( +)组 (第 5组 )显著降低 ;抗HBs( +)、抗HBc( +)组 (第 2组 )和HBsAg( +)、抗HBe( +)、抗HBc( +)组 (第 3组 ) ,NO和NOS回升 ;抗HBs( +)组 (第 1组 )和对照组水平相近。结论 :HBV在体内复制活跃时 ,可能抑制NOS活性 ,使NO合成减少 ,同时由于NO发挥对肝细胞的保护作用而使消耗增加。检测血清NO、NOS可观察HBV感染程度和预后。NO用于HBV感染的治疗有待研究     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。